5 курс / Госпитальная педиатрия / Gurova_Lechebnoe_pitanie_detej_v_kriticheskix_sostoyaniyax

Актуальность проблемы организации адекватной нутритивной поддержки связана с необходимостью поддер-

жания трофологического гомеостаза, являющегося основой существования организма как биологической системы.

В то же время при лечении пациентов в условиях развития острой стрессовой реакции врач сталкивается с проблемой несоответствия между значительным возрастанием потребностей организма в энергии и нутриентах при резком ограничении пищевой активности больного, снижении функциональных возможностей кишечника в усвоении нутриентов. Данная проблема усугубляется тем, что в случае болезни дети значительно сильнее, чем взрослые страдают при ограничении питания, что связано с рядом анатомо-физио- логических особенностей детского организма:

• небольшая масса (меньшие запасы питательных веществ);

Для корреспонденции:

Ткаченко Евгений Иванович, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней с курсом гастроэнтерологии и эндоскопии Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И.Мечникова, главный гастроэнтеролог Комитета по здравоохранению Правительства Санкт-Петербурга

Адрес: 195067, Санкт-Петербург, Пискаревский пр., 47 Телефон: (812) 543-9538

Статья поступила 23.06.2004 г., принята к печати 05.10.2004 г.

•быстрые темпы роста, приводящие к повышенной потребности в энергии и пищевых субстратах;

•изменяющаяся потребность в нутриентах в разные возрастные периоды;

•незрелость нервной, эндокринной, иммунной систем организма;

•функциональная незрелость органов и систем;

•функция желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) у детей нарушается сильнее, чем у взрослых, приводя к снижению переваривающей способности, абсорбции и метаболизма нутриентов.

Кроме того, при тяжелых заболеваниях изменения пищевого поведения детей (больные не могут или не хотят принимать пищу) встречаются значительно чаще.

Вышеизложенные особенности легли в основу общих требований к нутритивной поддержке при проведении неотложных лечебных мероприятий:

1. Соответствие питания принципу физиологической адекватности.

2. Оптимизация процессов интрагастрального и интраинтестинального пищеварения и всасывания пищевых нутриентов.

Материал подготовлен к печати к.м.н. С.Н.Денисовой.

3.Дополнительное обеспечение организма макро-, микронутриентами и энергией.

4.Индивидуальное питание в соответствии с характером заболевания, сопутствующей патологией, исходным нутритивным статусом ребенка.

Наряду с этим необходима коррекция питания ребенка в зависимости от фазы течения патологического процесса, так как потребности организма в катаболическую фазу (период выраженных метаболических сдвигов и максимального использования адаптационных резервов) и анаболическую фазу (период активации репаративных процессов) различаются.

Все это необходимо учитывать при выборе способа нутритивной поддержки, которая может осуществляться как специальными смесями для энтерального питания (ЭП), так и растворами для парентерального питания (ПП). В настоящее время все больше внимания уделяется возможностям ЭП в связи с тем, что оно более физиологично, безопасно, доступно и экономично по сравнению с ПП. В то же время понимание возможностей каждого из этих методов, знание показаний и противопоказаний поможет устранить проявления белково-энергетической недостаточности, ограничить катаболическую реакцию организма в раннем постагрессивном периоде, снизить частоту инфекционных осложнений и уровень летальности.

Нарушение обмена веществ при развитии критических состояний

При развитии критических состояний происходит значительное изменение метаболических процессов, направленных на поддержание существования организма в новых, крайне неблагоприятных условиях, требующих максимального напряжения всех компенсаторных возможностей. В силу ряда анатомо-физиологических особенностей, включающих незрелость регулирующих систем, барьерных механизмов, систем детоксикации, проблема поддержания энергообеспечения детского организма, предотвращения развития кишечной недостаточности является такой же важной задачей, как и поддержание функции жизненноважных органов. В этих условиях адекватное проведение нутритивной поддержки необходимо для более быстрого восстановления функциональных возможностей с минимальными негативными последствиями для роста и дифференцировки растущих тканей.

При развитии острой стрессовой ситуации отмечается значительное увеличение потребностей организма в энергии и нутриентах. Изменение трофологического гомеостаза происходит в условиях несоответствия чрезмерной активации стресс-реализующих систем, приводящих к напряжению функционирования жизненноважных органов, и степени включения адаптационных механизмов. Эта особенность обусловливает различие метаболических изменений в условиях голодания при стрессе и простого голодания.

Простое голодание является результатом частичного или полного прекращения поступления энергетических субстратов в организм. Голодание может быть кратковременным (менее 72 ч) и длительным (более 72 ч). В результате мобилизации адаптационных резервов за периодом экстренной адаптации следует период, характеризующийся переходом на энергетически более экономные пути регуляции, что позволя-

Мобилизация из депо АК и жирных кислот

Усиление окисления

Усиление глюконеогенеза

свободных жирных кислот

Рис. 1. Этапы быстрой энергетической адаптации при голодании.

ет поддерживать энергообеспечение жизненноважных органов и систем на относительно удовлетворительном уровне.

Основными компенсаторными механизмами, развивающимися при голодании, являются:

•снижение расхода энергии за счет уменьшения интенсивности основного обмена;

•в первые 24 часа расходуются запасы глюкозы, как источника энергии. В дальнейшем образование глюкозы происходит за счет активации глюконеогенеза;

•глюкоза, образующаяся в результате глюконеогенеза, обеспечивает энергией только глюкозозависимые ткани – мозг, эритроциты, костный мозг, периферические нервы, медуллярную ткань почек, остальные органы и ткани обеспечиваются энергией за счет окисления жирных кислот;

•при кратковременном голодании преимущественным источником энергии являются белки;

•при длительном голодании основным источником энергии становятся жиры, использование белков ограничивается

всвязи с необходимостью поддержания структуры и функции организма, так как потеря более 30% мышечной массы приводит к смерти;

•в случае продолжающегося голодания глюкозозависимые ткани, прежде всего мозг, начинают метаболизировать продукты окисления жирных кислот – кетоновые тела.

Процесс экстренной адаптации при голодании выглядит следующим образом (рис. 1, 2): расходование запасов гликогена приводит к снижению уровня глюкозы, изменению концентрации инсулина и глюкагона, последующей мобилизации аминокислот (АК), в первую очередь аланина из мышечной ткани, и повышению уровня свободных жирных кислот за счет жировых депо. В результате происходит усиление глюконеогенеза (энергообеспечение мозга и других глюкозозависимых тканей) и окисление жирных кислот (источник энергии для остальных тканей).

Рис. 2. Особенности метаболической адаптации на ранних фазах

голодания.

На ранних фазах голодания повышается мобилизация АК из мышц (аланин), жирных кислот и глицерола из жировых депо, усиливается глюконеогенез (90% его осуществляется в печени, 10% – в почках). Мозг помимо глюкозы как основного источника энергии начинает метаболизировать кетоновые тела.

При кратковременном голодании основным субстратом для глюконеогенеза становится аланин. Превращение аланина в глюкозу происходит в глюкозоаланиновом цикле, через промежуточное образование пирувата (рис. 3). При этом аланин является единственной АК в человеческом организме, имеющей прямую корреляцию с содержанием пирувата.

Дополнительными субстратами для глюконеогенеза являются лактат, конечный продукт гликолиза (участвует в синтезе глюкозы в цикле Кори), и глицерол, образующийся при гидролизе триглицеридов (рис. 4).

При продолжающемся голодании происходят следующие компенсаторные изменения метаболизма: уменьшается распад белка, снижаются интенсивность глюконеогенеза и общий уровень метаболизма, повышается утилизация мозгом кетоновых тел, образующихся в результате окисления жирных кислот. Повышение содержания кетоновых тел является поворотным этапом метаболизма при голодании, в связи с

Аланин

Рис. 3. Глюкозоаланиновый цикл.

Таблица 1. Метаболические изменения, характерные для крат-

ковременного и длительного голодания

тем что кетоновые тела блокируют полное окисление глюкозы, инактивируя пируватдегидрогеназу (фермент, необходимый для глюконеогенеза). В результате этого головной мозг переключается с метаболизма глюкозы в качестве энергетического субстрата на кетоновые тела, что уменьшает катаболизм белка (рис. 5).

Из приведенной схемы следует, что при продолжающемся голодании образуется некоторое количество глюкозы, однако в отличие от кратковременного голодания основным органом глюконеогенеза становятся почки, а основным субстратом для образования глюкозы – глутамин.

Суммарно основные изменения в разные периоды голодания представлены в табл. 1.

В том случае, если голодание продолжается, на фоне истощения источников жира вновь начинается катаболизм белков, в который вовлекаются структурные белки жизненноважных органов, что приводит к гибели организма.

Критические состояния – состояния, возникающие в результате воздействия особо вредных внешних факторов (травма, ожоги, оперативные вмешательства) или при неблагоприятном развитии уже имеющегося патологического процесса (сепсис, острый панкреатит), приводящие к грубым расстройствам метаболизма и жизненноважных физиологических функций, представляющие непосредственную угрозу для жизни пациента.

Развитие метаболического стресса, независимо от этиологического фактора, имеет сходные особенности системных реакций организма, выраженность которых во многом

обусловлена состоянием нутритивного статуса к моменту развития критического состояния. Так, на начальном этапе основное значение приобретает нейроэндокринный ответ, обеспечивающий быструю адаптацию организма к стрессу (рис. 6).

Активация афферентных путей связана с раздражением болевых, сенсорных (зрительных, слуховых, обонятельных)

ивисцеральных (баро- и хеморецепторов, рецепторов растяжения) рецепторов. Переработка афферентных сигналов

иподготовка к эфферентному ответу происходит на разных уровнях центральной нервной системы (ЦНС), однако основную интегрирующую роль в его осуществлении играет

Таблица 2. Характеристика основных эфферентных путей в ре-

ализации стрессового ответа.

Стресс

Активация стрессреализующих систем

•повышенный катаболизм мышечной ткани с высвобождением АК, которые становятся субстратами глюконеогенеза

Рис. 7. Метаболические изменения, возникающие в начальной

фазе острой стрессовой реакции.

гипоталамус. Эфферентный ответ реализуется через активацию нервной и эндокринной систем с повышением активности симпатической нервной системы, высвобождением гипофизарных гормонов (адренокортикотропный гормон – АКТГ, гормон роста и антидиуретический гормон – АДГ) и повышением синтеза цитокинов (табл. 2). При этом ведущее значение в острой фазе стресса отводится нервной системе, как системе быстрого реагирования, тогда как цитокиновый ответ является по времени отсроченным. Метаболические эффекты активации стресс-реализующих систем во многом связаны с изменениями содержания инсулина и глюкагона (рис. 7).

Таким образом, при ограниченном поступлении основных пищевых веществ и энергии метаболическая адаптация в условиях стресса направлена на обеспечение органов и тканей организма энергией и структурными субстратами за счет утилизации собственных запасов. Этот процесс опосредуется активацией стресс-реализующих систем (адренергической, гипоталамо-гипофизарной системы, цитокинов и других локальных медиаторов), приводящих к повышению уровня катаболических гормонов (глюкагона, катехоламинов, кортикостериодов). В результате происходит усиление глюконеогенеза, для которого субстратами становятся белки мышечной ткани, и развитие гипергликемии как необходимого условия для энергообеспечения тканей в условиях кислородного голодания.

Вто же время при сохраняющемся патологическом процессе адаптация в критических состояниях приводит к состоянию гиперкатаболизма, в результате чего происходит развитие выраженной белково-энергетической недостаточности.

Вусловиях гиперкатаболизма метаболизм основных нутриентов изменяется следующим образом.

Характеристика метаболизма глюкозы при простом голодании и голодании в условии развития острой стрессовой реакции представлена в табл. 3.

Происходит усиление синтеза глюкозы в печени, обусловленное тем, что глюкоза как энергетический субстрат может метаболизироваться в условиях гипоксии. Главными потре-

Таблица 3. Сравнительная характеристика метаболизма глюко-

зы при простом голодании и при голодании в условиях стресса

Таблица 4. Сравнительная характеристика белкового метаболиз-

ма при простом голодании и при голодании в условиях стресса

Таблица 5. Сравнительная характеристика метаболизма жиров

при простом голодании и при голодании в условиях стресса

бителями глюкозы являются головной мозг, иммунокомпетентные клетки, фибробласты, грануляционная ткань, ткани, пораженные патологическим процессом.

Особенности белкового метаболизма при простом голодании и голодании в критических состояниях отображены в табл. 4.

Основным ответом организма на стресс является системный катаболизм белков. При этом степень катаболизма белка при критических состояниях очень высока и может достигать 260 г в день, что соответствует дневной потере примерно 1 кг мышечной массы.

Кроме того, для этого состояния характерны следующие изменения: повышение синтеза белков в печени как следствие активации системы цитокинов; снижение синтеза альбумина; повышение транскапиллярных потерь альбумина.

В результате усиления глюконеогенеза возросшие знергетические потребности обеспечиваются за счет окисления жиров, которые являются главным энергетическим субстратом для печеночных клеток. При критических состояниях жиры не могут полностью метаболизироваться и это приводит к нарушению кетогенеза и повышенному синтезу провоспалительных лейкотриенов и цитокинов, повреждающих органы и системы (табл. 5).

Лабораторные и клинические показатели при простом голодании и голодании при стрессовых состояниях суммированы в табл. 6.

Гиперкатаболизм с развитием белково-энергетической недостаточности при критических состояниях сопровождается изменениями со стороны всех органов и систем организма.

При критических состояниях практически все гормональные и медиаторные изменения связаны с повышением уровня циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) в лимфоидных клетках, что приводит к нарушению регуляции и снижению активности иммунной системы, определяемых как стрессиндуцированная иммунная дисфункция (табл. 7). В том случае, если у пациента имеет место белково-энерге- тическая недостаточность, предшествующая стрессу, то изменения со стороны иммунной системы характеризуются следующими особенностями:

Таблица 6. Различия между простым голоданием и голоданием

при стрессе

Таблица 7. Влияние гормонов и медиаторов при остром стрессе

на цАМФ клеток лимфоидной ткани и иммунный ответ

•изменением функции клеточного звена иммунной системы с уменьшением процессов пролиферации в лимфатических органах, атрофией тимуса, селезенки и тимусзависимых зон в лимфатических узлах;

•уменьшением уровня Т-клеток в периферической крови;

•периферической лимфопенией;

•повышением уровня плазматических клеток;

•снижением функциональной активности В-клеток, даже при отсутствии количественных изменений, в связи с продукцией антител (АТ) с низкой аффинностью к специфическим антигенам (АГ).

Развитие стрессиндуцированной иммунной дисфункции приводит к появлению тяжелой инфекции у детей с нарушенным нутритивным статусом, вызванной оппортунистической грамотрицательной флорой.

Помимо изменений, связанных с развитием стресса, причиной дисфункции иммунной системы является дефицит определенных нутриентов – специфических АК, жирных кислот, витаминов, микроэлементов (табл. 8).

В связи с тем что катаболизм белка происходит прежде всего за счет скелетной мускулатуры, при критических состояниях отмечается значительное снижение мышечной массы. Белковое истощение влияет на структуру дыхательных мышц, приводя к уменьшению массы диафрагмальной мышцы и снижению силы дыхательных мышц. Развивающееся нарушение функции дыхания со снижением объема вентиляции легких у пациента увеличивает продолжительность искусственной вентиляции легких.

Неконтролируемый системный стресс является одной из причин развития полиорганной недостаточности как конечной стадии гиперметаболического ответа при критических состояниях. Развивающееся при этом острое повреждение легких (острый респираторный дистресс синдром), сердечно-сосудистой, почечной, печеночной систем, откло-

Таблица 8. Влияние дефицита различных нутриентов на состоя-

ние иммунной системы

нения со стороны ЖКТ являются ведущей причиной смерти в 75% случаев.

Однако если патофизиология легочной, сердечно-сосудис- той, почечной и печеночной недостаточности изучены достаточно давно, то особенности вовлечения ЖКТ при развитии критических состояний стали понятны только в последнее время.

В случае развития белково-энергетической недостаточности в первую очередь нарушается функция органов с интенсивными процессами обмена, к которым относится ЖКТ. Это связано с тем, что питание тонкой кишки на 50%, а толстой – на 80% обеспечивается за счет внутриполостного субстрата, который является мощным стимулом для роста и регенерации ее клеточных элементов.

При голодании отмечаются следующие изменения со стороны ЖКТ:

•нарастающие явления атрофии слизистой оболочки тонкой кишки;

•угнетение секреции пищеварительных желез ЖКТ;

•развитие синдрома избыточной колонизации тонкой кишки;

•истончение пристеночного слоя слизистых наложений и повреждение щеточной каемки энтероцитов;

•нарушение процессов внутриполостного, пристеночного, мембранного пищеварения;

•развитие дефицита субстратов, необходимых для регенерации кишечного эпителия (глутамина, кетоновых тел,

β-гидроксимасляной кислоты);

•снижение моторной активности ЖКТ.

При критических состояниях, в постагрессивном периоде, повреждение ЖКТ усугубляется воздействием следующих факторов:

•централизацией кровообращения, приводящей к развитию циркуляторной гипоксии и дефициту энергии клеток слизистой оболочки ЖКТ;

•усилением симпатических регуляторных влияний, неблагоприятно отражающихся на кишечной перистальтике, кровообращении, местных эндокринных и паракринных регулирующих механизмах;

•развития кишечного пареза, усиливающего водно-элек- тролитные нарушения.

Полиорганная

недостаточность

Рис. 8. Последовательность развития патологических измене-

ний в ЖКТ при критических состояниях.

В результате нарушений основных функций ЖКТ развивается синдром острой кишечной недостаточности, который определяется как сочетанное нарушение двигательной, секреторной, переваривающей и всасывательной функций кишечника. На этом фоне происходит снижение барьерных свойств кишечной стенки с развитием восходящего дисбиоза, явлений эндогенной микробной интоксикации за счет повышенного образования биологически активных веществ, цитокинов и транзиторной транслокации микробов в кровь. Таким образом, развитие острой кишечной недостаточности замыкает порочный круг, поддерживая гиперкатаболизм и способствуя развитию полиорганной дисфункции (рис. 8).

Современные подходы к энтеральному питанию при критических состояниях

Выраженность гиперметаболического ответа при критических состояниях зависит не только от тяжести и характера патологического процесса, но и от адекватного питания в этот период. Кроме того, большое значение имеет исходное состояние нутритивного статуса, так как в случае его дефицита пациенты имеют меньшие адаптационные резервы в организме, большее число осложнений, повышенную летальность, более длительный срок пребывания в стационаре (табл. 9).

Таким образом, к основным целям нутритивной поддержки при проведении интенсивной терапии относятся поддержание трофологического гомеостаза, предотвращение развития острой кишечной недостаточности, поддержание тро-

Таблица 9. Острофазовая реакция у пациентов с достаточным

питанием и у пациентов с тяжелой степенью недостаточности питания

фического гомеостаза тонкой кишки для предупреждения развития несостоятельности кишечного барьера и микробной агрессии кишечного происхождения, создание условий для процессов восстановления и роста тканей.

Для сохранения нормальной функции слизистой оболочки различных отделов кишечника, экзокринной функции поджелудочной железы и других желез пищеварительного тракта необходимо поступление питательных субстратов в просвет ЖКТ. Нутриенты, поступающие энтеральным путем, создают условия для роста и регенерации эпителия, нормализуют моторную активность ЖКТ, восстанавливают функциональную активность кишечника, способствуют нормализации выработки энтеральных гормонов.

Таким образом, ранняя и адекватная нутритивная поддержка больных в критических состояниях является необходимым условием для выживания пациента. В связи с тем что в интенсивной медицине нередко возникают ситуации, когда пациенты по тем или иным причинам не хотят, не могут или не должны получать питание естественным оральным путем, возникает необходимость в проведении искусственного лечебного питания (ИП).

Основными его принципами являются своевременное начало проведения ИП, определение оптимальных сроков проведения ИП, адекватное ИП с учетом норм потребления основных пищевых веществ и энергии.

Выбор способа проведения ИП зависит от оценки состояния питания пациента, необходимости выполнения активной нутритивной поддержки и от состояния ЖКТ (рис. 9).

При выборе метода проведения интенсивного лечебного питания больных во всех случаях следует отдавать предпочтение более физиологичному ЭП. Энтеральное питание определяется как искусственно осуществляемое введение питательных субстратов в ЖКТ. По сравнению с ПП оно более физиологично, не требует строгих стерильных условий, практически не вызывает опасных для жизни осложнений, кроме того, в 5–8 раз дешевле ПП.

ЭП имеет физиологические преимущества. При его проведении моторная активность ЖКТ приближается к физиологической. Если скорость введения питания ниже 3 ккал/мин, то скорость опорожнения желудка зависит от калорийности пищевой нагрузки. Корректируя скорость и калорийность вводимого питания, можно добиться относительно устойчивого равновесия между количеством вводимых в желудок питательных веществ, объемом желудочной секреции и скоростью опорожнения желудка. При повышенной калорийной нагрузке и осмолярности питания скорость

опорожнения желудка уменьшается, что может способствовать развитию таких осложнений, как рвота и аспирация. В этой связи наиболее оптимальным является использование растворов с энергетической плотностью 1 ккал/мл. При ЭП сохраняется сократительная активность желчного пузыря, поддерживается энтеральная регуляция ЖКТ с сохранением нормальной секреции холецистокинина и экзокринной функции поджелудочной железы, а также происходит уменьшение числа внутриэпителиальных лимфоцитов, эпителиальной экспрессии антигенов II класса комплекса гистосовместимости, что обусловливает эффективность ЭП при воспалительных заболеваниях кишечника.

Кроме того, этот вид питания способствует благоприятным модифицирующим влияниям на кишечную флору, что положительно сказывается на функционировании толстой кишки и является профилактикой инфекционных осложнений, также отмечается более низкий термический эффект питания (повышение энергозатрат после приема пищи) по сравнению с ПП.

Назначение раннего ЭП в постагрессивном периоде имеет следующие преимущества:

•позволяет эффективно предотвращать дистрофические

иатрофические процессы в слизистой оболочке ЖКТ;

•стимулирует моторно-эвакуаторную активность желудка

икишечника, препятствуя развитию кишечного пареза и функциональной кишечной непроходимости;

•восстанавливает и поддерживает ферментную активность пищеварительных секретов, а также гомеостазирую-

Оценка состояния питания пациента

Рис. 9. Алгоритм выбора тактики нутритивной поддержки.

щую функцию тонкой кишки, предотвращая развитие острой кишечной недостаточности;

•препятствует контаминации микрофлорой проксимальных отделов кишечника (устраняет синдром избыточного роста микроорганизмов);

•снижает возможность транслокации микрофлоры из кишечника в кровь;

•увеличивает мезентериальный и печеночный кровоток;

•препятствует возможности развития патологических энтеральных рефлексов;

•снижает частоту стрессорных эрозивно-язвенных поражений ЖКТ;

•позволяет относительно быстро купировать катаболическую направленность обмена.

Показаниями к проведению ЭП являются:

•состояния, сопровождающиеся гиперметаболизмом: сепсис, травматические повреждения, ожоги, массивные оперативные вмешательства, осложнения послеоперационного периода;

•заболевания ЖКТ (синдром короткой кишки, воспалительные заболевания кишечника, заболевания печени и поджелудочной железы, синдром мальабсорбции, стенозы различных отделов ЖКТ);

•неврологические заболевания: инфекционные заболевания ЦНС, черепно-мозговая травма, заболевания, протекающие с явлениями дисфагии, новообразования;

•онкологические заболевания: в период проведения химиотерапии и радиотерапии;

•психические заболевания: анорексия, тяжелые формы депрессии;

•заболевания, характеризующиеся прогрессирующей органной недостаточностью: дыхательной, сердечной, почечной, печеночной, коматозные состояния;

•тяжелые острые экзогенные отравления и инфекционные заболевания.

Противопоказаниями к проведению ЭП являются:

•полная кишечная непроходимость;

•анурия;

•неукротимая рвота, не корректирующаяся соответствующей терапией;

•высокопродуктивный проксимальный желудочно-кишеч- ный свищ;

•отсутствие функции кишечника вследствие кишечной недостаточности, тяжелого воспаления и т.д.;

•продолжающееся желудочно-кишечное кровотечение, шок.

Диарея и синдром мальабсорбции являются относительными противопоказаниями для проведения ЭП, так как изменение скорости введения питания и коррекция состава лечебных смесей позволяют справиться с этими состояниями.

Пути введения ЭП могут различаться в зависимости от основной патологии и предполагаемой длительности кормления, места размещения зонда (рис. 10). Изменение положения зонда (желудок, двенадцатиперстная кишка, тощая кишка) способствует достижению компенсации нарушенных функций пищеварительного тракта.

Несмотря на значительное разнообразие предлагаемых доступов для проведения ЭП их можно условно разделить на две большие группы (табл. 10):

Рис. 10. Пути введения ЭП.

•неоперативные доступы – трансназальные доступы (назогастральный, назодуоденальный, назоеюнальный), относительно малотравматичные, но пригодные только для проведения кратковременного (не более 4-х недель) ЭП;

•оперативные доступы – введение зондов с помощью различных оперативных методик: чрескожной эндоскопии и

сприменением хирургических доступов (эзофагостомия, гастростомия, еюностомия).

У детей наиболее часто используется назогастральный путь проведения ЭП. Размеры зонда (от 4 до 10F) подбираются в зависимости от массы ребенка и его возраста. Рекомендуется выбирать зонд с наименьшим внешним диаметром. Наиболее безопасными материалами для изготовления зондов считаются поливинилхлорид, полиуретан, силикон.

Преимущества назогастрального доступа связаны с его простотой и относительной физиологичностью. При введении зонда через нос в желудок для ориентировочной глубины введения измеряют расстояние от кончика носа до пупка ребенка.

Для дуоденального или еюнального кормления используют утяжеленные зонды. Во избежание их смещения при кормлении необходима фиксация с помощью лейкопластыря к щеке и к поверхности уха. Смена зондов производится каждые 3 дня, если он введен в желудок, и каждые 8 дней, если он введен в дуоденоеюнальную область. Силиконовые зонды могут использоваться без смены до 3 мес. В том случае, если энтеральное кормление планируется более 3 мес – показана гастростомия.

Несмотря на разнообразие лечебных продуктов для ЭП,

при выборе смеси необходимо учитывать особенности ос-

Рис. 11. Типы смесей для энтерального зондового питания.

Таблица 11. Особенности состава смесей для ЭП в зависимости

от характера заболевания

Появление диареи на фоне проведения ЭП чаще всего вызвано неправильным выбором смеси или режима кормления. В этом случае изменение режима введения и уменьшение осмолярности смеси будет достаточным для нормализации стула. В том случае, если после указанных мероприятий диарея сохраняется, необходимо исключить другие факторы: применение антибиотиков, развитие клостридиальной инфекции, развитие другой инфекции микробного или вирусного происхождения, проявления кишечной недостаточности. Тактика ведения больного при появлении у него во время проведения ЭП диареи представлена на рис. 12.

Таким образом, тщательное наблюдение за больным и коррекция выявляемых нежелательных изменений являются самыми эффективными способами профилактики осложнений.

Основными смесями для проведения ЭП как в больницах, так и в домашних условиях являются полимерные питательные смеси.

В полимерных питательных смесях источником азота является цельный белок, углеводный компонент состоит из крахмала или мальтодекстрина, не содержит лактозу, в качестве источника жиров используются растительные масла, смеси обогащены витаминами, минералами и микроэлементами, осмолярность составляет около 300 мосмоль, энергетическая плотность – 1 ккал/мл, концентрация азота – 5–7 г/л, соотношение небелковых калорий и азота колеблется от 150 : 1 до 200 : 1 ккал на 1 г азота.

К сбалансированным полимерным смесям относятся «Берламин®Модуляр» (Германия), «Изокал» (Нидерланды), «Нутрилан» (Германия), «Супро плюс 2640» (США–Бельгия), «Нутризон» (Россия–Нидерланды), «Осмолит» (США), «Нутрен 1,0» (Швейцария) и многие другие.

Особенности состава полимерных сбалансированных смесей представлены на примере продукта «Берламин®Модуляр» (Berlin-Chemi, Германия). Основной модуль «Берламин®Модуляр» может применяться в качестве перорального и зондового ЭП. Препарат характеризуется сбалансированным составом. В 100 г смеси содержится 14,4 г белков, 15 г жиров и 61 г углеводов. Белок представлен как растительным, так и животным компонентом (50% на основе молочного и 50% на основе соевого белка). Такое сочетание белков максимально полно обеспечивает организм всеми незаменимыми АК, поскольку использование только растительного белка не обеспечивает достаточным количеством

Диарея

Посев кала на клостридии

Использование элементных и полуэлементных смесей

Рис. 12. Тактика врача при появлении диареи у больного, нахо-

дящегося на ЭП.