5 курс / Госпитальная педиатрия / Detskie_bolezni_-_Uchebnik_pod_red_Baranova_200

(через 12 ч после первой процедуры). С 3-го дня жизни имеет значение только абсолютное значение концентрации билирубина, так как почасовой прирост замедляется из-за разрушения АТ. При интерпретации результатов лабораторных исследований в каждом конкретном случае их необходимо сопоставлять с клиническими данными. Глубокая недоношенность, патологическое течение беременности, совпадение групп крови матери и ребѐнка при Rh-кон- фликте - факторы риска развития билирубиновой энцефалопатии. В этом случае необходимо проведение заменного переливания крови при более низкой концентрации неконъюгированного билирубина.

Широко применяют фототерапию. После введения этого метода необходимость в заменном переливании крови снизилась на 40%.

В настоящее время вместо специальных ламп, располагавшихся над кроватью ребѐнка, используют систему, состоящую из источника света в виде высокоинтенсивной вольфрамовой галогенной лампы со встроенным рефлектором и фотооптического кабеля, по которому свет проходит от лампы к фиброоптической подушке. Последняя представляет собой матрац с вплетѐнным в него оптоволокном. На подушку надевают защитное покрытие, находящееся в непосредственном контакте с кожей новорождѐнного. Покрытие уменьшает риск загрязнения и распространения инфекции. Подушку крепят к телу ребѐнка с помощью специального жилета (рис. 5-3 на вклейке). При фототерапии происходит фотоокисление неконъюгированного билирубина, находящегося в коже, с образованием биливердина и других водорастворимых изомеров, выводящихся с мочой и калом.

Для лечения ГБН применяют также индукторы микросомальных ферментов печени (например, фенобарбитал). Введение витаминов Е, В1, В2, В6, С, кокарбоксилазы улучшает работу печени и стабилизирует обменные процессы. С целью торможения абсорбции билирубина в кишечнике назначают очистительные клизмы, активированный уголь в первые 12 ч жизни. Синдром сгущения жѐлчи купируют назначением внутрь желчегонных средств [урсодезоксихолевая кислота, магния сульфат, дротаверина (например, «Но-шпы») и др.]. При выраженной анемии производят трансфузии эритроцитарной массы или отмытых эритроцитов.

Ранее считали, что ребѐнка с ГБН следует прикладывать к груди через 1-2 нед после рождения, так как в молоке присутствуют противорезусные АТ. В настоящее время доказано, что раннее прикладывание к груди не приводит к более тяжѐлому течению заболевания, так как АТ, содержащиеся в молоке, разрушаются соляной кислотой и ферментами ЖКТ и не оказывают гемолизирующего действия.

Профилактика. Прежде всего проводят профилактику сенсибилизации женщины с Rh-отрицательной кровью.

• Неспецифическая профилактика: проведение гемотрансфузий только с учѐтом Rh-фактора, предупреждение абортов, комплекс социальных мер охраны здоровья женщины.

• Специфическая профилактика: введение Rh0(анти-D) Ig в первые 24 ч после рождения здорового Rh-положительного ребѐнка, а также после абортов, что способствует быстрой элиминации эритроцитов ребѐнка из кровотока матери, предотвращая у неѐ тем самым синтез Rh-АТ.

Метод специфической профилактики высокоэффективен, но при его применении возможны неудачи, вероятно, связанные с поздним введением препарата или его недостаточной дозой (например, при попадании большого количества крови плода в кровоток матери).

Уровень перинатальной смертности при ГБН коррелирует с уровнем АТ у Rhсенсибилизированной женщины до беременности. Необходимо добиться снижения их титра ещѐ до наступления беременности, допуская вынашивание при титре АТ 1:2-1:4.

Профилактика при выявлении Rh-сенсибилизации во время беременности включает следующие мероприятия.

•Неспецифическая гипосенсибилизация.

•Специфическая гипосенсибилизация: пересадка кожного лоскута от мужа с целью фиксации АТ на Аг трансплантата.

•Гемосорбция (от 1 до 8 операций), плазмаферез.

•3-4-кратное внутриутробное заменное переливание крови на сроке беременности 25-27 нед отмытыми эритроцитами 0(I) группы Rhотрицательной крови с последующим родоразрешением, начиная с 29-й недели беременности.

Прогноз зависит от степени тяжести ГБН. При тяжѐлых формах возможна грубая задержка психомоторного развития, развитие детского церебрального паралича; при более лѐгких - умеренная задержка формирования статических функций и психики, снижение слуха, косоглазие. В группе детей, перенѐсших ГБН, выше общая заболеваемость, неадекватные реакции на профилактические прививки, склонность к развитию аллергических реакций, хроническое поражение гепатобилиарной системы. У 2/3 подростков, перенѐсших ГБН, выявляют снижение физической работоспособности и психовегетативный синдром, что позволяет отнести их к группе высокого риска нарушения социальной адаптации.

Лекарственные гемолитические анемии

При применении некоторых лекарственных препаратов (например, салицилатов, сульфаниламидов, нитрофуранов) возможно развитие гемолиза эритроцитов и повышение концентрации билирубина в крови.

Наследственные гемолитические анемии

• Эритроцитарные мембранопатии (наследственный сфероцитоз, или болезнь Минковского-Шоффара). Наследственный сфероцитоз, или анемия

Минковского-Шоффара, чаще проявляется в возрасте 3-15 лет (см. раздел «Гемолитические анемии» в главе «Анемии»).

•Из гемоглобинопатий наиболее распространена серповидноклеточная анемия. К этой же группе относят и талассемию. Гемоглобинопатии возникают в результате нарушения синтеза Hb вследствие мутации генов глобиновых цепей. Заболевания этой группы распространены в странах тропического и субтропического пояса; развиваются, как правило, к концу первого года жизни.

•Из эритроцитарных ферментопатий наиболее распространена гемолитическая анемия, обусловленная недостаточностью глюкозо- 6-фосфат дегидрогеназы. Недостаточность этого фермента чаще выявляют у жителей Средиземноморья, Востока, Азии, Африки. Заболевание может проявляться у новорождѐнных.

ПОЛИЦИТЕМИЯ

Может привести к гипербилирубинемии из-за неспособности печени метаболизировать избыточный билирубин. Развивается у 10-15% новорождѐнных с малой массой тела при рождении, при позднем пережатии пуповины, запоздалых родах, предлежании плаценты, фетофетальной и материнско-фетальной трансфузии, эндокринных нарушениях. Гематокрит у таких детей превышает 0,65, концентрация Hb более 220 г/л.

ГЕМАТОМЫ

Концентрация билирубина в крови может увеличиваться вследствие избыточного его образования при кефалогематомах, внутрижелудочковых кровоизлияниях.

НАРУШЕНИЯ КОНЪЮГАЦИИ БИЛИРУБИНА ПРИ ОТСУТСТВИИ ГЕМОЛИЗА И АНЕМИИ

Наследственные нарушения конъюгации билирубина

•Наиболее распространѐн синдром Жильбера. Это заболевание развивается вследствие нарушения захвата билирубина гепатоцитами и недостаточной активности глюкуронозилтрансферазы (9ΐ). Концентрация неконъюгированного билирубина в крови увеличивается незначительно, ядерная желтуха не развивается. Чаще диагностируют в школьном возрасте.

•В эту же группу входит синдром Криглера-Найяра I и II типа.

-I тип (ρ) протекает, как правило, с развитием ядерной желтухи, так как практически полностью отсутствует фермент глюкуронозилтрансфераза. Прогноз неблагоприятный. В настоящее время разрабатывают новые методы лечения этого заболевания: пересадка донорской печени, обычно от матери, введение клеток донорской печени.

-II тип (9ΐ) характеризуется доброкачественным течением. При этом типе снижена активность глюкуронозилтрансферазы.

Нарушения конъюгации билирубина при дефиците гормонов.

Гипербилирубинемия возникает при гипотиреозе новорождѐнных, так как гормоны щитовидной железы влияют на созревание глюкуронозилтрансферазы. Созревание этого фермента задерживается и при СД матери.

Нарушения конъюгации билирубина при гепатитах новорождѐнньгх.

Чаще развиваются при таких инфекциях, как гепатит В, С, краснуха, листериоз, токсоплазмоз, а также при цитомегаловирусной, микоплазменной, энтеровирусной инфекциях (см. раздел «Внутриутробные инфекции»). Гипербилирубинемия обычно смешанного происхождения, связана как с поражением гепатоцитов, так и с повышенным гемолизом.

Конъюгированная гипербилирубинемия

Внепечѐночная обструкция жѐлчных путей обычно связана с их атрезией или гипоплазией в результате перенесѐнного внутриутробно инфекционного гепатита. Обструкция за счѐт сгущения жѐлчи может возникать при муковисцидозе, тяжѐлых формах ГБН, парентеральном питании, особенно у недоношенных детей.

Внутрипечѐночная обструкция жѐлчных путей развивается при внутрипечѐночных атрезиях жѐлчных путей, возникающих также чаще всего после перенесѐнного внутриутробного гепатита.

Клиническая картина. При конъюгированной гипербилирубинемии желтуха (с зеленоватым оттенком) появляется или усиливается на 5-7-й день жизни. Несколько позже появляются постоянное или периодическое обесцвечивание кала, интенсивное окрашивание мочи. Развивается гепатоспленомегалия, печень становится очень плотной. Расширяются вены передней брюшной стенки, позднее развиваются асцит, геморрагический синдром, панцитопения. Перечисленные признаки появляются раньше и более постоянны при внепечѐночном холестазе, чем при внутрипечѐночной атрезии.

Лечение. Необходимо устранить холестаз. Назначают ферменты поджелудочной железы, улучшающие переваривание жиров, специальные питательные смеси, обогащѐнные среднецепочными триглицеридами и ненасыщенными жирными кислотами. При некоторых формах внепечѐночной атрезии жѐлчных путей применяют хирургическое лечение. В последние годы к хирургическому лечению иногда прибегают и при внутрипечѐночной атрезии - производят трансплантацию печени, как правило, в возрасте старше 3-6 мес.

ГЛАВА 6 ПОГРАНИЧНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Преимущественно в первые дни после рождения у ребѐнка возникают определѐнные состояния, характеризующиеся изменениями кожи, слизистых оболочек, внутренних органов и представляющие собой отражение процесса адаптации организма новорождѐнного к внеутробным условиям существования. Эти проявления физиологической перестройки организма в неонатальном периоде называют пограничными (транзиторными, переходными) состояниями новорождѐнного. При неблагоприятных условиях они могут стать патогенетической основой развития различных патологических состояний.

Транзиторные изменения кожных покровов

Родовая опухоль - отѐк мягких тканей предлежащей части. Иногда на месте родовой опухоли обнаруживают мелкие элементы геморрагической сыпи. Исчезает самостоятельно через 1-2 дня.

Простая эритема - диффузная гиперемия кожи новорождѐнного, возникающая из-за раздражения кожи новыми для ребѐнка факторами окружающей среды (воздух, свет и др.) после удаления первородной смазки. Выраженная эритема держится 2-3 дня и постепенно исчезает к 7-му дню жизни. По мере еѐ исчезновения появляется мелко-, а иногда и крупнопластинчатое шелушение, особенно выраженное на коже ладоней и стоп. Температура тела и общее состояние новорождѐнного не меняются. При простой эритеме лечение не показано. При обильном шелушении кожу следует смазывать стерильным растительным маслом или использовать специальную детскую косметику.

Токсическая эритема возникает на 2-5-й день жизни у 25-30% новорождѐнных и характеризуется появлением на коже эритематозных пятен с пузырьками или серовато-жѐлтыми папулами, заполненными прозрачной серозной жидкостью, содержащей значительное количество эозинофилов. Элементы токсической эритемы располагаются на коже вокруг суставов, ягодицах, груди. Их не бывает на коже ладоней, стоп, слизистых оболочках. Элементы сыпи могут быть единичными, но иногда покрывают всѐ тело. Высыпания обычно исчезают бесследно через 2-3 дня, но могут периодически появляться вновь в течение 3-4 нед. Токсическую эритему расценивают как аллергическую реакцию на получаемые от матери белки. Лечение показано только при выраженных проявлениях токсической эритемы. Ребѐнку назначают обильное питьѐ, антигистаминные препараты.

Milia. У половины новорождѐнных, чаще в области лба и носа, редко по всему телу выявляют бело-жѐлтые образования (белые угри) величиной с булавочную головку, напоминающие везикулы и располагающиеся изолированно или небольшими группами. Milia возникают вследствие закупорки протоков сальных желѐз, которые начинают функционировать в последние недели внутриутробной жизни. В течение 1-2 нед milia полностью исчезают. Лечение не показано.

Физиологическое шелушение кожных покровов. В первые дни после рождения, особенно у переношенных и детей с простой эритемой, возникает крупнопластинчатое шелушение кожи. Лечение не показано.

Гормональный (половой) криз

Гормональный криз наблюдают у 2/3 новорождѐнных. Эти изменения обусловлены переходом эстрогенов от беременной к плоду в последние месяцы беременности.

Нагрубание молочных желѐз (физиологическая мастопатия) начинается на 3-4-й день после рождения, достигая максимальной выраженности к 8-10-му дню. Данное состояние возникает практически у всех девочек и у половины мальчиков. При надавливании на молочную железу возможно выделение жидкости, подобной молозиву. К концу 2-й-началу 3-й недели железы уменьшаются, достигая нормальных размеров. У недоношенных детей мастопатии практически не наблюдают. Лечение не показано. При выраженном набухании молочных желѐз накладывают стерильную повязку. Любое надавливание противопоказано из-за опасности инфицирования.

Кровотечения из половых путей. Метроррагии возникают у 5-7% девочек на 4-7-й день после рождения и продолжаются несколько дней (чаще 1-2). Объѐм выделений редко превышает 1-2 мл. Состояние слизистой оболочки влагалища, матки и еѐ шейки характерны для предменструального периода. Данное состояние связано с отторжением слизистой оболочки матки вследствие прекращения действия эстрогенов матери. Лечение: подмывание тѐплой водой.

Десквамативный вульвовагинит - обильные слизистые выделения серовато-беловатого цвета из половой щели. Выделения появляются у 6070% девочек в первые 3 дня жизни и сохраняются 1-3 дня. Лечение: туалет половых органов.

Транзиторная гипербилирубинемия

Гипербилирубинемия развивается у всех новорождѐнных в первые дни жизни, но только у 60-70% сопровождается транзиторной желтухой. Транзиторная гипербилирубинемия обусловлена ускоренным гемолизом эритроцитов новорождѐнных, временной незрелостью фермента глюкуронилтрансферазы, стерильностью кишечника, обусловливающей слабую редукцию жѐлчных пигментов. Желтушное окрашивание кожных покровов появляется на 2-3-й день жизни. Обнаружить лѐгкую степень желтушности можно только при хорошем естественном освещении. Общее состояние детей обычно не нарушается, хотя при выраженной желтухе могут быть сонливость, вялое сосание, иногда рвота. Цвет кала не меняется, жѐлчные пигменты в моче отсутствуют. Желтуха сохраняется 5-7 дней.

Лечение: при выраженной желтухе назначают 5% раствор глюкозы, 0,9% раствор натриях хлорида, аскорбиновую кислоту, иногда фототерапию. Прогноз благоприятный. При нарушении механизмов адаптации транзиторная желтуха может перейти в патологическое состояние, связанное с

увеличением концентрации неконъюгированного билирубина (см. раздел «Неонатальные желтухи» в главе «Болезни новорождѐнных»).

Транзиторный дисбиоз и физиологическая диспепсия

Транзиторный дисбиоз и физиологическая диспепсия возникают практически у всех новорождѐнных в середине первой недели жизни. Меконий выделяется в течение 1-2, реже 3 дней, затем стул становится частым, появляется слизь, комочки, пятна воды на пелѐнке вокруг каловых масс. При микроскопии обнаруживают лейкоциты (до 30 в поле зрения), жир. Такой стул называют переходным; через 3-4 дня он становится гомогенным (кашицеобразным), жѐлтым, количество лейкоцитов уменьшается до 12-20 в поле зрения. Физиологическая диспепсия связана с переходом на лактотрофное питание, раздражением кишечника белками, жирами. Одновременно происходит заселение кишечника новыми микроорганизмами. Первичная бактериальная микрофлора кишечника представлена бифидобактериями, молочнокислыми стрептококками, сапрофитными стафилококками, условно патогенными стафилококками, непатогенной кишечной палочкой, протеем, грибами. В конце первой недели жизни бифидофлора вытесняет другие бактерии и становится основной микрофлорой кишечника.

Транзиторные особенности метаболизма

Транзиторный ацидоз за счѐт дыхательного и метаболического компонентов. Это пограничное состояние характерно для всех детей во

время родов. В момент рождения pH составляет 7,27. В первые 1530 мин pH снижается, одновременно нарастает раСО2 крови до 70 мм рт.ст. Избыток оснований (BE) при рождении составляет 10 ммоль/л. Нормализация pH (7,35) происходит к концу первых суток, BE - к концу первой недели жизни.

Транзиторную гипогликемию (концентрация глюкозы 2,8-3,3 ммоль/л) диагностируют в первые дни жизни. Она более выражена у недоношенных детей, при задержке внутриутробного развития, ГБН, гипоксии, полицитемии, у близнецов и обусловлена голоданием, а также особенностями эндокринного статуса новорождѐнного. При голодании ребѐнок для покрытия энергетических затрат использует энергетические запасы (гликоген, бурый жир). Однако они быстро истощаются.

Гипокальциемия и гипомагниемия возникают у всех детей в первые двое суток жизни, что связано с функциональным гипопаратиреозом в раннем неонатальном периоде. Затем концентрация кальция и магния достигает величин, характерных для детей более старшего возраста и взрослых (кальций - 2,25-2,74 ммоль/л, магний - 0,74-1,15 ммоль/л).

Транзиторная потеря первоначальной массы тела. Потеря массы тела происходит на 3-4-й, реже на 5-й день жизни и варьирует от 3 до 6%. Физиологическое уменьшение массы тела обусловлено в какойто мере недоеданием, приводящим к усиленному расходу жиров, но основной причиной считают потерю воды с дыханием и потом. Перегревание, охлаждение, недостаточная влажность воздуха увеличивают потери

жидкости. Большинство новорождѐнных восстанавливает массу тела до 10-го дня жизни (чаще к 6-7-му дню). Раннее прикладывание детей к груди, правильный уход предупреждают чрезмерную потерю массы тела.

Транзиторные нарушения теплового обмена

Транзиторная гипотермия. После рождения ребѐнок попадает в температурный режим окружающей среды, который на 12-15 ?C ниже внутриутробного. В первые 30 мин температура кожных покровов снижается и достигает минимума через 60 мин (например, на коже живота - 35,5-35,8 ?C). Наиболее низкой температура бывает на конечностях. К середине первых суток происходит повышение температуры тела, и она становится постоянной.

Транзиторная гипертермия возникает на 3-5-й день жизни и обусловлена катаболической направленностью обмена веществ, недостаточным поступлением жидкости при получении богатой белками пищи («белковая лихорадка»), гипернатриемией, перегреванием. Имеет значение недостаточная зрелость центра терморегуляции. Распад собственных белков сыворотки крови в первые дни жизни ребѐнка также

может вызвать повышение температуры тела в течение 12-24 ч до 38-39 ?C. При этом дети становятся беспокойными, у них появляются признаки обезвоживания. Лечение состоит в проведении физического охлаждения и назначении обильного питья, в среднем 200 мл/сут (но не более 10% от массы тела). При необходимости жидкость вводят парентерально. В редких случаях назначают жаропонижающие препараты. При оптимальных условиях выхаживания частота развития гипертермии составляет не более 0,5%.

Транзиторные особенности функции почек

Транзиторная олигурия развивается в первые 3 дня жизни у всех здоровых новорождѐнных. Связана она с малым поступлением в организм жидкости и с особенностями гемодинамики.

Протеинурия (альбуминурия) возникает у всех новорождѐнных в первые дни жизни и представляет собой следствие увеличенной проницаемости почечного фильтрационного барьера, канальцев, капилляров, застоя крови во время родов, увеличенного гемолиза эритроцитов.

Мочекислый инфаркт. Моча при мочекислом инфаркте (отложение кристаллов мочевой кислоты в просвете собирательных трубочек) окрашена в красный цвет, мутноватая и оставляет на пелѐнках коричнево-красные пятна. В осадке мочи иногда находят гиалиновые и зернистые цилиндры, лейкоциты, эпителий. Эти изменения исчезают к концу первой недели, с 10-го дня жизни их расценивают как патологические признаки. Мочекислый инфаркт почек возникает у 1/3 новорождѐнных и связан, в основном, с катаболической направленностью обмена веществ. Способствуют его развитию сгущение крови и небольшое количество концентрированной мочи. Имеет значение также недостаточная способность организма новорождѐнного растворять в

небольшом количестве мочи большое количество уратов. При назначении жидкости и адекватном выделении мочи мочекислый инфаркт исчезает.

Транзиторные изменения кровообращения

Кровоток в лѐгких после их расправления становится в 5 раз больше, так как значительно уменьшается сопротивление в лѐгочных сосудах. Систолическое давление в лѐгочной артерии до рождения выше, чем в аорте. В течение первого часа жизни давление выравнивается. Через 2 ч после рождения давление в лѐгочной артерии становится ниже, чем в аорте, максимум его снижения приходится на 2-4-й день. К 4-6-й нед давление достигает величин, характерных для взрослых.

Артериальный (боталлов) проток начинает закрываться (функционально) через 15-20 мин после рождения, анатомически он закрывается в течение первых 2-8 нед жизни. При функциональном закры-

тии возможно развитие шунтов слева направо, наоборот или в обоих направлениях. Этим можно объяснить цианоз нижних конечностей, возникающий у некоторых здоровых новорождѐнных.

Овальное окно функционально закрывается сразу после рождения, но анатомическая облитерация наступает через несколько месяцев и даже лет. У 20% взрослых овальное окно остаѐтся открытым.

Пупочные артерии. Стенки пупочных артерий после рождения быстро сокращаются и через 45 с их считают уже функционально закрытыми.

Венозный (аранциев) проток закрывается на 2-3-й неделе жизни, поэтому в первые дни жизни часть крови от кишечника может попадать непосредственно в нижнюю полую вену, минуя печень.

Полицитемия. При полицитемии концентрация Hb составляет 220 г/л и выше, гематокрит - 0,65 и выше. Полицитемия возникает у небольшой части здоровых новорождѐнных в первые дни жизни; может проявляться вялостью, плохим аппетитом, цианозом, дыхательными расстройствами, сердечной недостаточностью.

Увеличение границ сердца у ребѐнка выявляют в первый день жизни. В последующие 4-5 дней границы несколько уменьшаются.

ГЛАВА 7 АНОМАЛИИ КОНСТИТУЦИИ

Аномалия конституции (диатез)* - свойственное детям первых лет жизни наследуемое, врождѐнное или приобретѐнное состояние неустойчивого равновесия нейроэндокринной регуляции, обменных процессов и других функций детского организма, которое может привести к необычным, патологическим реакциям на обычные воздействия.

Примечание издательства. Понятие «диатезы», или «аномалии конституции», было введено в клиническую педиатрию в конце XIX-начале XX века. Термин «диатез» соответствует понятию «наследственная предрасположенность». Введение термина «диатезы» было обусловлено недостаточными сведениями о наследственности, генетических и молекулярных механизмах развития заболеваний, недостаточным развитием лабораторных и других методов диагностики. Развитие генетики и молекулярной биологии позволило расшифровать многие аспекты наследственности и предрасположенности к заболеваниям [см., например, «Каталог наследственных заболеваний человека (OMIM, Online Mendelian Inheritance in Man, <http://www. ncbi.nlm.nih.gov/Omim/>)»]. В настоящее время учение о диатезах представляет собой своеобразную «дань традиции» и сохранилось исключительно в отечественной педиатрии. В зарубежной литературе и медицинской практике диатезы не выделяют, не предусмотрены они и в Международной классификации болезней (МКБ-10). Следует чѐтко представлять, что диатез - не отдельная нозологическая форма и, строго говоря, даже не синдром. Это совокупность клинических и параклинических признаков, которые могут быть обусловлены многими причинами, но так или иначе способствуют развитию определѐнных заболеваний либо патологических реакций. Например, так называемый атопический (экссудативно-катаральный) диатез объединяет аллергические реакции у детей раннего возраста с преимущественными проявлениями на коже и слизистых оболочках, как правило транзиторные, но в части случаев трансформирующиеся в дальнейшем в хронические аллергические заболевания. Нервно-артритический диатез составляют различные нарушения обмена пуринов, в первую очередь, подагра и сходные состояния типа синдрома Леша-Найена. Ещѐ более гетерогенным представляется лимфатико-гипопластический (лимфатический) диатез, который включает большую группу недифференцированных первичных иммунодефицитов, случаи тимомегалии различной этиологии и др. Психастенический диатез - неудачное название конституциональной психастении (ананкастное расстройство личности), вегетодистонический - совокупность форм первичной вегетативной недостаточности, атеросклеротический - различные первичные гиперлипидемии и т.д. Таким образом, объединение самых различных заболеваний или состояний под трафаретной маской «диатез» методологически неправильно, хотя в какой-то степени и оправдано из практических соображений, поскольку методы лечения и в особенности профилактики могут быть достаточно стереотипными.

Классическое определение аномалий конституции дал в 1926 г. отечественный педиатр М.С. Маслов: «Об аномалиях конституции мы говорим тогда, когда функции организма находятся в состоянии неустойчивого