© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
|
|
|
|
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
|||
|
|
Изменения в организме при стрессе на |
||||||
|
|
стадии повышенной резистентности |
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ДЕЙСТВИЕ ЧРЕЗВЫЧАЙНОГО ФАКТОРА |
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
активация нервных центров |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
отклонение параметров |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
гомеостаза в диапазоне нормы |
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
усиление |
|
реализация эффектов |
||||
симпатергических |
|
кортикостероидов, катехоламинов, глюкагона, |
||||
эффектов |
|
тиреоидных и других гормонов |
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
гиперфункция органов и их систем
гипертрофия, гиперплазия структур наиболее гиперфункционирующих (“доминирующих”) органов
УСТОЙЧИВОЕ ПОДДЕРЖАНИЕ ПАРАМЕТРОВ ГОМЕОСТАЗА В ДИАПАЗОНЕ НОРМЫ
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
||||||||||
|
|
Изменения в организме при стрессе на стадии |
|||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ДЕЙСТВИЕ ЧРЕЗВЫЧАЙНОГО ФАКТОРА: |
|
|
|
|
|
|
|||
отклонение |
|||||||||||
|
|
• затяжное |
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
параметров |
||||||
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
• повторное |
|
|
|
||||||
|
|
• нарастающее по силе |
|
|
|
гомеостаза от нормы |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
расстройство механизмов нейро-гуморальной регуляции органов и их систем
|
дисбаланс БАВ |
|
|
|
|
|
|
|
|
гиперфункция |
|
|
избыток Са2+ |
|
|
|
избыточная активация |
||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||||||
|
и/или их |
|
эффектов |
|
|
|
|
|
|
|
|
клеток |
|
|
|
|
в клетках |
|
|
|
СРР, СПОЛ, ГЛ |
||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
неэффективный |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||
|
|
|
|
|
|
дистрофия, |
|
|
Са2+-зависимое |
|
повреждение |
||||||||||||||||||||||
|
расход О2, |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
клеточных мембран, |
|||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
дисплазия |
|
|
повреждение |
|
|
|
|||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||||||||
|
субстратов метаболизма |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ферментов, НК, |
|||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
клеток |
|
|
|
|
клеток |
|
|
|
|||||||||||||||||||
|
в клетках |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
других макромолекул |
||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
дефицит О2, субстратов |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||
|
метаболизма в клетках |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||
|
|
НАРУШЕНИЕ СТРУКТУРЫ, ФУНКЦИИ, |
|
|
|
|
|||||||||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ПЛАСТИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ В ОРГАНАХ |
|
|
|
|
|||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
РАССТРОЙСТВО ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ ОРГАНИЗМА
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
Виды антистрессорных механизмов организма
АНТИСТРЕССОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ЦЕНТРАЛЬНЫЕ |
|
ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ |
|
|
|
|
П р и м е р ы: |
* ГАМК - ергический |
* простагландиновый |
* опиоидергический |
* аденозиновый |
* дофаминергический |
* антиоксидантный |
* серотонинергический |
* холинергический |
* . . . |
* . . . |
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
Схема “антистрессорного” действия аденозина в сердце
ЧРЕЗВЫЧАЙНЫЙ ФАКТОР
активация симпатоадреналовой системы
избыток катехоламинов в сердце |
ОГРАНИЧЕНИЕ |
|
Са2+-ЗАВИСИМЫХ |
коронароконстрикция, |
ЭФФЕКТОВ |
КАТЕХОЛАМИНОВ |
|
кардиотоксическое действие избытка Са2+ |
|
накопление избытка 5`АМФ в миокарде |
|
5-нуклеотидаза |
|
увеличение содержания аденозина |
|
торможение транспорта Са2+ в миоциты |
коронародилятация |
коронарных артерий и сердца |
|
© П.Ф.Литвицкий, 2004
ПГЕ
© ГЭОТАР-МЕД, 2004
Торможение высвобождения норадреналина из аксонов и его эффектов в клетке-мишени простагландинами
оо о |
о |
|
о |
оо |
НА - норадреналин |
|
|
оо о НАоо |
Р - адренорецептор |
||
|
о о о оо |
оо |
||
- |
|
|
АЦ - аденилатциклаза |
|
|
Р |
цАМФ – циклический |
||
|
|
|||
|
|
|
аденозинмонофосфат |
|
- |
|
АЦ |
|
|
|
|
|
||
|
|
АТФ |
ПГЕ – простагландин группы Е |
|
ФДЭ |
+ |
ФДЭ - фосфодиэстераза |
||
цАМФ |
||||
|
|
5`АМФ – 5`-аденозинмонофосфат |
||
|
|
5`АМФ |
||
|
|
|
||
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
Виды стресс - реакций
АДАПТИВНАЯ ПАТОГЕННАЯ
экстремальные
состояния
терминальные
состояния
© П.Ф.Литвицкий, 2004 |
Принципы медикаментозной |
© ГЭОТАР-МЕД, 2004 |
|
|
|
|
коррекции стресс-реакции |
|
П Р И Н Ц И П Ы
ОПТИМИЗАЦИЯ
ФУНКЦИИ СТРЕСС-ИНИЦИИРУЮЩИХ СИСТЕМ
•транквилизаторы
•адреноблокаторы
•гормоны коры надпочечников
•. . .
ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ,
УСТРАНЕНИЕ,
УМЕНЬШЕНИЕ ИЗМЕНЕНИЙ В ОРГАНАХ
*активаторы стресс-лимитирующих систем:
•ГАМК
•ГОМК
•антиоксиданты
•простагландины
•аденозин
•. . .