Функциональная недостаточность, гибель

β-клеток

• Инсулинопения (<10-9 – 10-10 м )

Строение рецептора инсулина

Активация ФИ-3-киназы

Транслокация ГЛЮТ-4

Патогенез ИНЗСД

Классы мутаций ИР

1.Торможение синтеза ИР

2.Торможение транспорта ИР от рибосом к мембране

3.Нарушения связывания ИР с инсулином

4.Торможение активности рецепторной тирозинкиназы

5.Ускорение деградации ИР

Мутации гена ГЛЮТ-4 (17 хромосома)

• Нарушение транслокации ГЛЮТ-4 к мембране

(облегченной диффузии глюкозы)

•Снижение активности ГЛЮТ-4

Нарушение функций β- клеток

• Хроническая гипергликемия – торможение секреции инсулина

•Содержания амилина- агрегация- усиление апоптоза или некроза β- клеток

•Снижение массы β- клеток

Нарушения углеводного и водно-электролитного обменов при СД

Нарушение белкового обмена при СД

Классификация коматозных состояний при СД

•Гипергликемическая (кетоацидотическая) кома

•Гиперосмолярная (некетонемическая) кома

•Лактацидотическая кома

•Гипогликемическая кома