- •ОЖИРЕНИЕ
- •Перекармливание ребенка в первые 3 месяца или в период роста в юности, приводит
- •Гиподинамия – в результате резкого ослабления локомоторной активности падает скорость окисления жирных кислот
- •Лептин (от греч. Leptos – тощий, худой )
- •При дефиците лептина или нарушении его рецепции
- •Нейропептид Y(NPY)
- •Центральные формы вторичного ожирения
- •Гипофункция щитовидной железы (гипотиреоз)
- •Гиперкортицизм(б-нь Иценко-Кушинга)
- •Инсулинома
- •Механизмы ожирение при СД-II типа:
- •Потребление избыточного количества пищи
- •Дефицит лептина
- •Гиперлипопротеинемия развивается в результате:
- •Гипогонадизм Падает синтез половых гормонов,
- •Cердечная недостаточность
- •Атеросклероз сосудов
- •Ожирение печени
- •Нарушения внешнего дыхания
- •Поражение суставов
- •Патогенетические подходы к методам лечения ожирения.
ОЖИРЕНИЕ
Кафедра патофизиологии лечебного факультета
Лектор: доцент Агаев Нариман Энверович
Ожирение - хроническое заболевание, характеризующееся увеличением массы тела(>20% от нормы) в результате избыточного накопления жира в адипоцитах и повышенным риском развития патологии сердечно- сосудистой, эндокринной , пищеварительной и др. систем организма.
Перекармливание ребенка в первые 3 месяца или в период роста в юности, приводит к гиперпластическому ожирению (за счет увеличения количества адипоцитов)
Гиподинамия – в результате резкого ослабления локомоторной активности падает скорость окисления жирных кислот мышечной тканью и кардиомиоцитами, происходит накопление СЖК и возрастает их ресинтез в ТГ, развивается гипертрофическое ожирение, инициируется развитие атеросклероза
Лептин (от греч. Leptos – тощий, худой )
Ген лептина локализован на 7 хромосоме
Молекула состоит из 145 аминокислотных остатков
Синтезируется и секретируется адипоцитами в кровь
Длинноцепочечные молекулы рецептора лептина локализованы на
нейронах гипоталамуса, гиппокампа,мозжечка
Короткоцепочечные молекулы рецептора лептина выявлены во многих тканях, особенно важную роль играют в сосудистых сплетениях , перенося лептин из кровотока в головной мозг
В клетках гипоталамуса лептин модулирует транскрипцию более 80 генов, кодирующих синтез нейротрансмиттеров, регулирующих пищевое поведение
Лептин активирует гены разобщающих белков в митохондриях, усиливающих термогенез, угнетает ген NPY, синтез инсулина
При дефиците лептина или нарушении его рецепции
нейронами вентро-медиальных ядер гипоталамуса:
Активизируются вентро-латеральные центры голода гипоталамуса и снижается чувство насыщения
Тормозится теплопродукция
Подавляется выброс катехоламинов с последующим
торможением β3-адренорецепторов и снижением активности гормонзависимой липазы
Снижается потребление О2 и основного обмена
Стимулируется выработка в центре голода нейропептида Y (NPY) , являющегося гуморальным активатором аппетита, чувства голода, липогенеза
Нейропептид Y(NPY)
Наиболее мощный орексигенный (стимулирующий аппетит) нейротрансмиттер
Синтезируется в клетках дугообразного ядра гипоталамуса, содержащих длинноцепочечную молекулу рецептора лептина
При стимуляции лептином выработка NPY в гипоталамусе снижается
Активирует липогенез
Увеличивается активность липопротеинлипаз в жировой ткани
При голодании экспрессия NPY возрастает
Введение NPY в ЦНС лабораторным животным приводит к перееданию и развитию гипертрофического ожирения
Для лечения ожирения разрабатываются препараты – антагонисты NPY