3 курс / Патологическая физиология / лихорадка

.10.13

Тема: Гипотермия. Гипертермия. Лихорадка

проф. Евгений Борисович Тезиков

Температура ядра – 37, 5. Температура определяется балансом между теплоотдачей и теплопродукцией. В норме температура определяется базальным метаболизмом.

Сократительный термогенез:

• Сокращение мышц

• Мышечная дрожь

Скорость потери тепла организмом определяется скоростью передачи тепла от внутренних органов к коже и скоростью потери тепла кожей.

Важную роль играет подкожная жировая клетчатка. Она у мужчин на 2/3 заменяет одежду, у женщин больше.

Кровоток через кожу может быть до 30% от общего объема кровообращения (через почки максимум 25%).

Потеря тепла:

• Радиация (60%) – нерегулируемая

• Проводимость (в воздухе не более 3%) усиливается в воде

• Конвекция (15%) зависит от градиента температур, площади, коэффициента проводимости

• Испарение (22%) – влага кожи, пот (при нарушении работы потовых желез потеря может увеличиться в 10 раз) – зависит от влажности воздуха.

Иннервация потовых желез: симпатические нервные волокна, выделяющие ацетилхолин.

При массивном потоотделении концентрация натрия в поте выше (ниже в два раза, чем в плазме).

Организм теряет много натрия и хлора (до 15-30 грамм в стуки).

Акклиматизация занимает 6 недель.

Поза имеет огромное значение для теплоотдачи.

Температура – установочная температура ядра, которую организм поддерживает за счет теплопродукции и теплоотдачи

Температура – это баланс между тепловыми и холодовыми нейронами гипоталамуса.

Гипотермия (ниже 35°):

• Главная реакция – вазоконстрикция.

• Снижение потоотделения (не играет роль, так как в норма кожа сухая)

• Холодовое дрожание

• Ускорение метаболизма (у взрослого человека увеличение всего на 10%, у детей увеличение на 100% за счет бурого жира)

Тиреоидные гормоны отвечают за долговременную адаптацию к гипотермии (в физиологических условиях не вызывают разобщение) увеличивают количество митохондрий, увеличивают потребность в энергии Na⁺/K⁺ помпы.

Гипотермии:

Легкая – 35-32°

Средняя – 31-28°

Тяжелая – < 28°

Гипотермия широко применяется при операциях.

Способы:

• Снижение кровотока через кожу

• Наркоз

• Миорелаксанты

• Нарушение центров терморегуляции

• Прием препаратов, влияющих на центральный термогенез

Проблемы:

• Низкая температура приводит к нарушению проводимости (АТФазы не работают)

• Контрактура (Mg²⁺/Ca²⁺ АТФаза потребляет много энергии, в условиях ее дефицита нарушается ионный баланс)

• Может возникнуть фибрилляция

• Тяжелая гипотермия вызывает отек мозга (из-за снижения скорости удаления Na⁺ из клетки)

Гипертермия

• Лихорадка

• Лихорадоподобные состояния

• Тепловой удар

• Солнечный удар

Лихорадка – повышение температуры в результате сдвига установочной точки под действием пирогенов.

Пирогены:

• Первичные

• Экзогенные

Инфекционный

Неинфекционные

• Эндогенные

• Вторичные – продукты клеток, выделяющиеся в ответ на попадание первичного пирогенна

Первичные пирогенны стимулируют:

• Моноциты нейтрофилы

• Тканевые макрофаги

• Лимфоциты

Наиболее активный вторичный пироген – ИЛ1.

Так же: фактор некроза опухолей, ИЛ6.

Патогенез:

Вторичные пирогены действуют на эндотелий гипоталамуса, в ответ эндотелий синтезирует простагландины, NО, которые действую на холодовые нейроны, что сдвигает установочную точку.

Спазм сосудов способен поднять температуру ядра на 2-3 градуса.

Гипертермия

Экзогенная или эндогенная, но без пирогенов и сдвига установочной точки или со сдвигом (но без пирогенов). Например, при отеке мозга очень высокая температура, за счет травмы центра терморегуляции.

Причины активных исследований теплового удара:

• Изменение климата

• Появление в Европе тепловых волн

• Военная медицина

• Современный метод лечения злокачественных опухолей – гипертермия

• Спортивная медицина

Тепловой удар – состояние или синдром, представляющий угрозу для жизни в следствие повышения температуры выше 40 градусов, характеризуется поражением ЦНС, в меньшей степени других органов и тканей.

Тепловой удар это форма гипертермии, при которой системный воспалительный процесс приводите к мультиорганной недостаточности (прежде всего, тяжелая энцефалопатия), смертность очень высока.

Классификация:

• Тепловой удар в следствие физической нагрузки

• Тепловой удар без физической нагрузки

• Смешанный

Патогенез:

• Недостаточность механизмов адаптации

• Появление новых повреждающих механизмов

Повреждающее действие:

• Эндогенная эндотоксинемия

• Увеличение уровня продукции цитокинов

При усиленном потоотделении человек может потерять до 2 литров – снижение ОЦК.

Перераспределение кровотока (из внутренних органов к коже).

Увеличивается количество провосполительных цитокинов – патогенез теплового удара имеет сходство с септическим шоком.

Эффекты эндотоксинов:

• Нестабильность гемодинамики

• Усиливают синтез провоспалительных цитокинов

Эндотоксин вызывает сдвиг установочной точки.

Нарушение в системе коагуляции

У людей развивается микротромбоз

Повреждение эндотелия цитокинами

Критический температурный максимум

Два критерия:

• Температура и продолжить действия

• Для человека 41,6 до 42 (от 45 до 8 часов)

Гипертермические реакции

• Психогенные

• Рефлексогенные

• Гормональные

Солнечный удар

В зарубежной температуре не очень различают солнечный и тепловой удар.

Различие: локальное повреждение температурных нейронов.

Здесь главный фактор – прямое действие температуры,

Недостаточность тепловых шоковых белков.

Терапия направлена на методы быстрого охлаждения и компенсация гемодинамических нарушений. Борьба с цитокинами (уменьшение эндотоксинемии).