17.Как называется фактор, вызывающий воспаление?

1.Антиген

2.Пироген

3.Оксиген

4.Флогоген

5.Гидроген

18.Какая структурная молекула граммотрицательных бактерий является экзогенным пирогенном?

1.Липополисахарид

2.Пирогенный протеин

3.Пирогенал

4.О-концевой липид

5.Пирогенный полисахарид

19.Антителами какого класса опосредована иммунокомплексная аллергическая реакция?

1.IgA

2.IgG

3.IgE

4.IgC

5. IgD

20.Какой плазменный медиатор входит в состав иммунного комплекса при иммунокомплексной аллергической реакции?

1.Каллидин

2.Фибронектин

3.Плазмин

4.Комплемент

5.Гистамин

21.Для циркуляторной гипоксии характерно:

1. уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду

2. увеличение артерио-венозной разницы по кислороду

3. отсутствие изменений артерио-венозной разницы по кислороду

4. низкое напряжение кислорода в артериальной крови

5. нормальной напряжение кислорода в венозной крови.

22.Для гемической гипоксии характерно:

1. Низкое напряжение кислорода в артериальной крови

2. нормальное напряжение кислорода в венозной крови

3. увеличение артерио-венозной разницы по кислороду

4. отсутствие изменений артерио-венозной разницы по кислороду

5. уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду.

23.Ведущим механизмом сердечного отека является:

1. вторичный альдостеронизм

2. гипоонкия плазмы крови

3. повышение проницаемости сосудистой стенки

4. повышение гидростатического давления в верхних полых венах

5. лимфостаз.

24.В развитии местного отека при венозной гиперемии участвует механизм:

1. гипоонкотический

2. повышение проницаемости сосудистой стенки

3. повышение гидростатического давления в венулах

4. лимфатический

5. эндокринный.

25.Наследственная непереносимость фруктозы возникает у грудных детей при дефиците:

1 β-галактозидазы/лактазы/

2 Фруктозо-1-фосфатальдолазы

3 Сахаразы

4 Изомальтазы

5 Глюкозо-6-фосфатазы

26.Галактоземия характеризуется наследственным дефицитом :

1 β-галактозидазы

2 Сахаразы

3 Глюкозил-1 фосфатуридилтрансферазы(ГАЛТ)

4 ГЛЮТ-4

5 α-амилазы

27.Укажите уровень гликемии при гипогликемической коме:

1 3.5-5.5 ммоль/л

2 2.5-3.5 ммоль/л

3 2.7 ммоль/л и ниже

4 14-35 ммоль/л

5 9.0-14.0 ммоль/л

28.Укажите тип нарушения водно-солевого обмена при диабетической гипергликемической кетоацидотической коме:

1 Гипотоническая дегидратация

2 Гипертоническая дегидратация

3 изотоническая дегидратация

4 Гипотоническая гипергидратация

5 Гипертоническая гипергидратация

29.Укажите величину гликемии при гиперосмолярной коме:

1 3.5-5.5 ммоль/л

2 33 ммоль/л и более

3 2.7 ммоль/л и ниже

4 14-35 ммоль/л

5 9.0-14.0 ммоль/л

30.Выберите неправильный ответ . В результате нарушения белкового обмена терминальная фаза голодания характеризуется:

1 Гипотонией

2 Падением сократимости миокарда

3 Активизацией вторичной инфекции

4 Возрастанием минутного объема сердца

5 Гиподинамией

31.Гомоцистеинемия(гомоцистеинурия) является фактором риска :

1 Первичного гиперальдостеронизма

2 Вторичного гиперальдостеронизма

3 Атеросклероза

4 Феохромоцитомы

5 Подагры

32.Укажите верный аминокислотный источник образования биологически активных веществ:

1 Гистидин – катехоламины

2 Триптофан – гистамин

3 Гистидин – никотиновая кислота

4 Триптофан – серотонин

5 Триптофан – тироксин

33.Укажите ошибочное определение.

Нарушение цикла синтеза мочевины наблюдается при наследственных дефицитах следующих ферментов:

1 Карбамоилфосфатсинтетазы I

2 Орнитинкарбомоилфофаттрансферазы

3 Аргининосукцинатсинтетазы

4 Альдозоредуктазы

5 Аргининосукцинатлиазы

34.При фенилкетонурии в нейронах головного мозга тормозится синтез следующих нейромедиаторов:

1 -аминомаслянной кислоты

2 Ацетилхолина

3 Катехоламинов

4 Гистамина

5 Серотонина