3 курс / Патологическая физиология / Pochki

Почки.

Функции почек:

1. изоволемия; ОЦК const

2. изотония (нормальная концентрация осмотически активных веществ в жидкостях)

3. изоиония

4. регулируют pH крови; АД, эритропоэз; гормональный статус

5. выводят конечные продукты азотистого обменя.

В нефронах осуществляется:

1. фильтрация первичной мочи в клубочковом аппарате;

2. реабсорбция воды и растворенных веществ из первичной мочи в кровь в канальцах и собирательных трубках;

3. секреция эпителиальными клетками канальцев различных веществ в мочу;

4. экскреция путем фильтрации и секреции токсических продуктов обмена, гормонов, ЛС;

5.инкреция-синтез и высвобождение БАВ// ренина, эритропоэтинов, урокиназы, почечных ПГ, кининов.

Изменения величины суточного диуреза:

Полиурия- увеличение суточного диуреза более 1.5л.

Причины:

1. повышенное поступление воды в организм;

2. увеличение содержания в моче осмотически активных веществ// глюкозы;

3. снижение осмомоляльности плазмы крови// гипонатриемия→ торможение выделения АДГ;

4. Несахарный Диабет при врожденном, приобретенном дефиците АДГ;

5. прием диуретиков.

Полиурия почечного происхождения:

1. нарушение функции канальцев;

2. их нечувствительность к АДГ;

3. патологические изменения мозгового вещества почек→ нарушение противоточно-множительного механизма.

Олигоурия – уменьшение суточного диуреза менее 1.0л.

Причины:

1. обезвоживание организма;

2. ↓ АД ниже 80 мм рт.ст.(шок, коллапс, сердечная недостаточность(СН)), сопровождающееся увеличенной секрецией АДГ;

3. увеличение в плазме крови содержания Б (переливание Б кровезаменителей).

Олигоурия почечного происхождения:

1. уменьшение площади клубочковой фильтрации;

2. снижение эффективного фильтрационного давления (затруднение оттока мочи по МВП, мочеточникам, из мочевого пузыря, уретры).

Анурия – не более 50 мл мочи.

-↓ сист. АД ниже 50 мм рт.ст.// шок, коллапс, СН.

С анурии или олигоурии начинается ОПН(острая почечная недостаточность). ХПН завершается анурией. Т.к. по величине сут. Д нельзя судить о величине клубочковой фильтрации, то используют клиренс креатинина, который показывает какое количество крови очищается в почках от креатинина за 1 мин. (оценивают экскреторную и фильтрационную функции почек. В норме = 100-120 мл/мин. Чем ниже клиренс креатинина, тем больше нарушена экскреторная и фильтрационная функции почек.

М. определить по экзогенному инсулину, гипосульфиту, фенолроту и др. показателям.

Изменения плотности мочи:

// при сухоедении выше, при водной нагрузке ниже.

Гипостенурия – относительная плотность мочи менее 1010. Проба Земницкого. Свидетельствует об отеке, воспалении или склерозе мозгового вещества почек.

Изостенурия – нет суточных колебаний относительной плотности.

Гипоизостенурия – низкая относительная плотность при резком снижении амплитуды ее колебаний в разных порциях мочи// 1004-1008; 1006-1010.

Гиперстенурия – увеличение относительной плотности мочи более 1029.

Изменения рН мочи:

При метаболическом и респираторном ацидозе – образование щелочной мочи.

При метаболическом и респираторном алкалозе – кислая моча (обмен Н⁺ и НСО₃^-).

Мочевой синдром – сочетание у больного протеинурии, гематурии и лейкоцитурии.

Протеинурия- выделение с мочой более 300мг Б в сутки.

До 0.1 г\л Б в моче – проба (-);

До 0.3 г\л Б в моче – проба (+);

До 1.0 г\л Б в моче – умеренная протеинурия (++);

Более 5 г\л – резко выраженная протеинурия (+++).

По происхождению протеинурия м.б.:

1. Функциональная// тяжелая физ.нагрузка, стресс, застойная СН. Протеинурия 1-5г/сут, носит кратковременный характер. В основном выделяются альбумины, α-глобулины, ферменты, Ig, пептиды, тканевые Б.

2. Клубочковая. Повышаются альбумины, трансферрин, Ig G.

3. Канальцевая. До 3 г/сут Б. β2- микроглобулины.

4. Смешанная.

5. Переполнения.

6. Секреторная.

7. Гистурия.

Индекс селективности= клиренс Ig G к альбуминам.

Меньше 15% - высокоселетивная протеинурия.

15-30% - селективная (умеренная).

30% и более – неселективная.

Гематурия (выделение с мочой эритроцитов): макро- и микрогематурия.

Внепочечная и почечная “Трехстаканная проба”.

1,3 порции – внепочечная форма.

Лейкоцитурия – скрытая, явная, пиурия.

Цилиндрурия- экскреция с мочой цилиндров, которые представляют собой образующийся в просвете канальцев слепок из белка и/или клеток.

Бактериурия.

Кристаллы солей.

Аминоацидурия: внепочечная (гипераминоацидемия// голод), почечная (тубулопатии- не адсорбируется 90% АМК).

Глюкозурия.

Липидурия.

Билирубинурия. Темная пенистая моча – печеночная, подпеченочная желтухи.

Внепочечные синдромы, характерные для нефропатий:

1. Азотемия.

2. Гипергидратация, отеки.

↑ ОЦК приводит к ↑ АД→ гипертрофия или дилятация сердца, ↑ внутричерепного давления. При анурии ОЛ, ОМ;

↑ ЭФД;

↓ онкотические всасывательные силы в капиллярах;

Активация РААС и II альдостеронизм;

↑ проницаемость сосудов;

Лимф. Недостаточность.

Пастозность тканей, в т.ч. лица.

3. Гипогидратация→ гипоксия, ацидоз.

4. Дисбаланс электролитов: Na⁺, K⁺, Ca⁺⁺, Mg⁺⁺, Cl^-, H₂CO₃^-.

5. Нефротический синдром. Первичный (липоидный нефроз). Вторичный (гломеруло- и пиелонефриты)- протеинурия более 3 г/сут, гипергидратация, отеки до анасарки, гмперлипидемия, ↑ свертывания крови, ↓ иммунитета.

6. Почечная АГ.

7. Анемия.

Классификация нефропатий:

Иммунные:

Гломерулонефриты

Нефропатии при аутоиммунных заболеваниях

Нефропатии беременных

Неиммунные:

Инфекционно-воспалительные

Метаболические

Токсические

Вторичные нефропатии (дисбаланс электролитов, кровотечения)

Сосудистые нефропатии (атеросклероз почечных артерий с тяж. формой злокач. АГ)

Опухоли почки

Врожденные нефропатии.

Гломерулонефрит – генетически обусловленное иммунно-опосредованное воспаление с преимущественным поражением всех почечных структур.

Патогенетические выделяют Иммунокомплексный Г. и Г. с антительным механизмом (цитотоксический).

Через 10-20 сут. осле инфекционного заболевания образуются в большом количестве а/г+а/т или а/т к структурам гломерул. Сенсибилизация организма Str., S., Enterococci, трепонема→ активация системы комплемента→ образование мембраноатакующих комплексов→ инфильтрация лейкоцитами коркового вещества почек+ гистамин, ПГ→ ↑ проницаемости клубочковых базальных мембран; ФАТ→ тромбоз капилляров гломерул; ФР→ склероз сосудов; ФНО и Il→ иммунная реакция организма→ ↓ число и площадь нефронов→ ↓ фильтрационной и экскреторной функции почек.

Острый Г.: Мочевой синдром: макрогематурия (мясной смыв), умеренная лейкоцитурия, протеинурия. Олигоурия, ↓ клиренса креатинина. М.б. нефротический синдром.

Экстраренально: азотемия (+ энцефалопатия), АГ, гипергидратация и отеки. Головная боль, ↓ зрения, боль в поясничной области.

Осложнения: энцефалопатия, ОПН, ОСН.

Хронический Г.: (98%) М.б. скрытое течение.

АГ, отечный, мочевой синдром. Поражаются и корковое и мозговое вещество почки. DS: пункционная биопсия почки.

Пиелонефрит - генетически обусловленное инфекционно-воспалительное заболевание МВП и паренхимы почек. 39% нефропатий.

Инфекция идет восходящим путем, реже гемато- и лимфогенно. Воспаление как правило не вовлевает в патологический процесс корковое вещество.

Мочевой синдром: выраженная лейкоцитурия (м.б. пиурия), микрогематурия, умеренная протеинурия, цилиндрурия, патологическая бактериурия.

Поллакиурический (поллакиурия- частое мочеиспускание) синдром: полиурия, дизурия, тупые боли в поясничной области и ощущение холода там, сочетается с гипостенурией и полидипсией.

Интоксикационный синдром: лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз сдвиг влева, ↑ СОЭ.

Хронический П. м.б. моносимптомно. Лейкоцитурия, полиурия, АГ, нефротический синдром. Не характерно нарушение фильтрационной и экскреторной функции почек, если есть→ ХПН.

ХПН- уменьшение числа и изменение функции оставшихся нефронов, сопровождающееся нарушением функции почек, завершающееся развитием уремии.

Этиология: хр. Г., хр. П., поликистоз, др. нефропатии.

Хр. воспаление паренхимы почек→ тромбоз, склерозирование гломерулярных сосудов→ количество функционирующих клубочков и площадь ↓→ гипертрофия нефронов и ↑ нагрузки→ склерозирование (сморщивание) почки.

I. Латентная стадия: (до 50% нефронов склерозируется) м.б. незаметной. Мочевой синдром, отеки, АГ, ↓ клиренс креатинина.

II. Азотемическая стадия: (более 50% нефронов) клиренс креатинина↓, ↑ остаточного азота, мочевины. Мочевой синдром, гипо- и изостенурия, АГ, анемия, компенсаторный почечный ацидоз (нарушение всех функций почек). Поли- и никтурия (преобладание ночного диуреза над дневным), полидипсия. ↓ чувствительности к АДГ, развитие осмотического диуреза (мочевина)→ жажда.

III. Уремическая стадия: Олигоурия→ анурия. Клиренс креатинина 10 мл/мин и ниже. Уремия- в крови все токсические продукты метаболизма организма, в т.ч. азотистые). Уремия- синдром, характеризующийся отравлением организма уремическими токсинами, тяжелой азотемией, гипергидратацией, нарушением электролитного баланса, некомпенсированным ацидозом, нарушением функций всех важных систем.

У. токсины вызывают гемолиз эритроцитов, повреждение костного мозга с усилением неэффективного эритропоэза, нарушением включения железа в гем, повреждение с/о ЖКТ, ДП, угнетение иммунитета, неврологические и психические расстройства. Мочевина начинает выделяться кожей, с/о (плевриты), мен-т структуру Б→ аутоиммунные процессы.

Гипергидратация и гиперволемия→↑ АД, в/черепного давления, перегрузке сердца→ ОМ, ОЛ, респираторный дистресс-синдром взрослых. Концентрация K⁺, Mg⁺⁺↑ (повреждение клеток), концентрация Ca⁺⁺, Na⁺, Cl^- ↓ (нарушение всасывания в кишечнике, потеря с рвотными массами, поносом, гидремией). Некомпенсированный ацидоз (не фильтруютсяся сульфаты и фосфаты→↓ щелочного резерва).

АГ, энцефалопатии, гипертрофия миокарда, шум трения перикарда, гиперсаливация, тошнота= уремич. гастро- и энтеропатияя; легочная гипертензия → пневмония с одышкой, хрипами, кашель, дых. недостаточность → ОЛ→ респираторный дистресс синдром взрослых.

Остеодистрофия (избыток паратгормона)→ гипокальциемия. Анемии. Снижение имм-та.

Необходима пересадка донорской почки.

ОПН – нарушение всех функциций почек, характеризуется азотемией, нарушением водно-электролитного и КОБ.

А. Преренальная ОПН (шок, коллапс). АД ниже 80. Снижение ГД в капиллярах клубочков. ЭФД≈0, фильтрация первичной мочи прекращается, ниже АД 50- анурия.

Б. Ренальная ОПН: инфекционная, токсическая, сосудистая// сепсис, холера, краш-синдром, отравления. У детей осложнение острого Г. Повреждение всех функций почек.

В. Постренальная ОПН: нарушение оттока мочи.

Г. Аренальная ОПН: удаление единственной почки.

Механизм развития ОПН:

- ↓ почечного кровотока→ гипоскическое повреждение канальцев→ ↓ реабсорбции Na⁺ →↑ концентрации Na⁺ в моче→ стимуляция юкстагломерулярного аппарата→ ренин- АT II→ спазм приносящих артериол клубочков→ усиление развития олиго- и анурии

- повышенный выход мочи и воды через поврежденные канальцы

- обтурация МВП

I. Начальный период: зависит от этиологии.

II. Олиго-анурический (длится 1-2 нед.). Сморщивание почки не происходит. Клиренс креатинина снижен, анурия, азотемия, гипергидратация, энцефалопатия, гиперволемия→ сердце→ ↑ в/черепного давления, менгиальные симптомы, спутанность сознания, ОМ, ОЛ. Повреждаются все отделы нефронов. Мочевина выделяется через кожу→ дерматиты; на с/о язвы, ЖКТ-тошнота. Сухой перикардит с шумом трения перикарда, пневмония и т.д. Гиперкалиемия, гипермагниемия→ массивное разрушение клеток, концентрация Na⁺, Ca⁺⁺, Cl^- ↓→ уменьшение их всасывания в кишечнике, потеря с рвотой, гидремия. Анемия, геморрагический синдром, снижение иммунитета.

Осложнение: присоединение вторичной инфекции, ОМ, ОЛ, респираторный синдром взрослых – дыхание Куссмауля (признак тяжелого ацидоза). Н. “Искусственная почка”.

III. Полиурический период (восстановление диуреза)- восстановление фильтрации в кубочках. Клиренс↓, из-за нарушений концентрационной функции канальцев полиурия и гипостенурия. М.б. гипогидратация, мочевой синдром, резко падает иммунитет, к концу периода креатинин и остаточный азот крови возвращается к норме.

IV. Период выздоравления. Длится 2 года.

Мочекаменная болезнь – уролитиаз.

Генетическая предрасположенность.

Оксалаты, фосфаты, из мочевой кислоты, магния, аммония, фосфата, цистина.

Экзогенные факторы: климат, географические условия, питание.

Эндогенные факторы: гиперпаратиреоидизм, гиперкальциемия, на фоне заболеваний ЖКТ, изменения КОС.

Местные факторы: застой мочи, нарушение секреции, экскреции ее составных элементов, воспалительные процессы.

МКБ: приступообразные боли в области поясницы (почечная колика), гематурия, пиурия, дизурия. Интоксикация, головная боль, лихорадка, лейкоцитоз.

Осложнения: остр. или хр. калькулезный П., кальк. Пионефроз или гидронефроз→ нефрогенная АГ или ОПН, или ХПН.