Ответ 19

1. Наблюдаются следующие стадии экспериментальной асфиксии:

• Инспираторная одышка

• Экспираторная одышка

• Претерминальное (первичное) апноэ

• Терминальное (агональное) дыхание

• Окончательное апноэ

2. Да, на фоне двусторонней перерезки n.Vagus стадийность асфиксического процесса существенно изменится

3. При моделировании асфиксии у опытного животного первые две стадии не отмечаются

4. Как известно, развитие инспираторной и экспираторной одышек, подчиняется тормозному рефлексу Брейера, при котором, тормозная импульсация с мелких бронхиол и альвеол передается в дыхательный центр продолговатого мозга по n.Vagus. Выключение этого нейронального пути прерывает развитие рефлекса и формирование одышек.

5. При асфиксии наблюдается выраженный газовый ацидоз ( рСО₂>60-80 ммрт.ст.), отмечается значительное расширение сосудов головного мозга, отек мозговой ткани, перевозбуждение нейронов дыхательного центра, резчайшее падение их возбудимости, вплоть до выключения функций бульбарного дыхательного центра развитие гиперкапнической комы и смерть.

Ответы 20

1. МОД=ДОхЧДД=0,7х26=18,2л

Индекс Тиффно =ОФВ₁/ФЖЕЛ=2/3,23х100=61,9%

В данном случае отмечено повышение частоты дыхательных движений (одышка), возрастание минутного объема дыхания и падение индекса Тиффно. Последний показатель указывает на снижение скорости воздушных потоков. Тахипное является результатом срочных механизмов компенсации гипоксического состояния.

2. Да. Отсутствие существенных изменений Р_аО₂ на гипервентиляцию

указывает на расстройство газообменной функции легких.

3. У пациента имеются признаки нарушения альвеолярной вентиляции

обструктивного типа. Об этом свидетельствуют:одышка (поверхностное

частое дыхание), снижение коэффициента Тиффно, повышение МОД,

умеренная гипоксемия.

4.Да, диффузионную способность аэрогематического барьера оценивают по результатам пробы с гиповентиляцией легких. С этой точки зрения, Р_аО₂=92 мм.рт.ст.,против 93 мм.рт.ст. в покое свидетельствует о снижениии диффузионной способности легких для кислорода.

5. У пациента нарушена газообменная функция легких из-за расстройства альвеолярной вентиляции обструктивного типа, что связано с обструкцией воздухоносных путей мокротой. Неизменность Р_аО₂ при гипервентиляционной пробе является результатом снижения диффузной способности альвеол. По-видимому у больного пневмония и бронхит, возможно, кардиального генеза (снижение сократимости миокарда).

Ответ 21

1. ишемия.

2. вследствие перераспределения крови.

3. Накопление жидкости в брюшной полости привело к сдавлению артериальных сосудов брыжейки, уменьшению притока крови и развитию ишемии. Это привело к развитию ацидоза и накоплению биологически активных веществ (гистамина и др.), уменьшающих тонус гладкомышечных клеток сосудистой стенки.

4. при быстром извлечении асцитической жидкости резко уменьшилось давление в брюшной полости, и в расширенные сосуды брыжейки устремилась кровь, что привело к перераспределению крови в организме.

5. постишемическая артериальная гиперемия.