3 курс / Патологическая физиология / пф коронарная недост

24.02.14

Тема: Коронарная недостаточность

профессор Владимир Антипович Войнов

Коронарная недостаточность – типовая форма патологии сердца, характеризующаяся несоответствием между потребностью миокарда в кислороде, питательных субстратах и их притоком по коронарным сосудам.

Коронарная недостаточность является патогенетической основной ишемической болезни сердца.

Виды коронарной недостаточности

По продолжительности:

• Транзиторная (обратимая) – до 30-40 минут

• Необратимая – более 40-50 минут

По происхождению:

• Коронарогенная («абсолютная»)

• Некоронарогенная («относительная»)

По клиническим проявлениям (формам ИБС)

• Стенокардия (обратимая коронарная недостаточность)

• Инфаркт миокарда (необратимая коронарогенная недостаточность)

• Коронарогенный кардиосклероз (повторяющаяся обратимая коронарная недостаточность)

• Первичная остановка кровообращения («внезапная сердечная смерть»)

Абсолютная коронарная недостаточность

Патогенетическая основа – уменьшение объемной скорости коронарного кровотока по сравнению с нормой.

Причины развития АКН:

• Уменьшение притока крови к сердцу

• Гиповолемия (тяжелая кровопотеря, общая дегидратация)

• Выраженное снижение АД (надпочечниковая недостаточность, шоковое состояние)

• Уменьшение притока крови в интактные коронарные сосуды

• Снижение диастоличсекого давления в аорте (недостаточность аортального клапана)

• Тяжелые формы сердечных аритмий (уменьшение длительности диастолы, нарушения периодичности сокращений сердца)

• Увеличение сопротивления коронарному кровотоку

• Выраженная гемоконцентрация (полицитемия, сладжирование крови)

• Компрессия венечных сосудов

• Обтурация/облитерация коронарных сосудов

• Коронарный ангиоспазм

Регуляция коронарного кровотока

В норме коронарный кровоток регулируется, в основном, метаболическими запросами миокарда.

Базальный компонент:

Факторы, вызывающие вазодилатацию при увеличении работы сердца:

• NO

• Гиперкалиемия

• Лактоацидоз

• Простоциклины

• Эндотелиальный фактор гиперполяризации

• АДФ

Вазомоторный компонент сосудистого тонуса:

В норме активация симпатической нервной системы оказывает лишь незначительное влияние на кровоснабжение миокарда.

• α-адренорецепторы магистральных сосудов

• β₂-адренорецепторы мелких сосудов

Коронарный ангиоспазм

• Ангиоспазм коронарных сосудов развивается в условиях их повреждения.

• Основной причиной повреждения сосудов является атеросклероз.

• Кроме того, коронарные сосуды могут быть повреждены в условиях развития оксидантного стресса, воспалительных процессов – коронаритов, миокардитов инфекционного или аллергического характера, при различных тяжелых интоксикациях организма.

Патогенетической основой коронарного ангиоспазма является повышенная чувствительность поврежденных венечных сосудов к вазоконстрикторным нейрогуморальным факторам и/или извращение реакции сосудов на вазадилататорные воздействия вследствие развития эндотелиальной дисфункции.

Патогенез ангиоспазма

Основные патогенетические факторы, повышающие склонность пораженных коронарных сосудов к патологическому (т.е. выраженному, продолжительному) спазму ангиоспасзму

Эндотелиальная дисфункция – типовой патологический процесс, заключающийся в извращении и/или постепенном истощении защитно-приспособительных возможностей эндотелиальных клеток.

Относительная коронарная недостаточность

Патогенетической основной ОКН является значительное, превышающее функциональные возможности коронарного кровотока, увеличение потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма.

Причины:

• Гиперкотехоламинемия

• Гипертрофия миокарда

• Уменьшение содержания кислорода и питательных субстратов

Метаболические изменения в миокарде при коронарной недостаточности

• Уменьшение тканевого дыхания

• Уменьшение окисления жирных кислот

• Уменьшение продукции макрофагов – АТФ и КФ

• Активация анаэробного гликолиза

• Развитие лакта-ацидоза

• Активация процессов перекисного окисления липидов

• Дисиония (накопление в кардиомиоцитах кальция и натрия, вне клеток – калия)

• Нарушение обмена нейромедиаторов (в начале повышение продукции катехоламинов, в дальнейшем – ацетилхолина)

Изменения показателей насосной функции сердцу при коронарной недостаточности

• Тахикардия

• Снижение ударного и сердечного объемов

• Снижение скорости систолического сокращения миокарда

• Увеличение конечного диастоличсекого давления в полостях сердца, т.к. уменьшены сократимость миокарда и его диатолическое расслабление.

Инфаркт миокарда

Кардиологический синдром («ангенозный статус»)

• ЭКГ признаки

• Изменения комплекса QRS (появление глубокого и широкого Q) – основной признак некроза миокарда

• Смещение ST (подъем или инверсия) – ранний признак повреждения миокарда

• Изменения Т (уплощение, инверсия, заострание) – характерный признак ишемии

• Резорбтивно-некротический синдром

• Нейтрофильный лейкоцитоз

• Лихорадка

• Увеличение СОЭ

«Утечка белков» из кардиомиоцитов ферментов, миоглобина, тропонинов

• Аритмии

• Сердечная аневризма

Острая коронарная недостаточность

«Реперфузиооный синдром»

Данный синдром развивается в условиях постишемичсекого возобновления коронарного кровотока, уменьшенного в течение 40-50 минут, после прекращения ангиоспазма: лизис тромба, хирургической ревоскуляризайии.

Механизмы развития:

• Повреждение митохондрий (набухание, осмотический разрыв, активация перекисного окисления липидов) – снижение синтеза АТФ

• Нарушение транспорта энергии макроэргов вследствие «утечки» транспортных ферментов АТФ

• Нарушение утилизации АТФ вследствие «утечки» АТФ-азы

• Феномен «no reflow» вследствие набухания эндотелия

• Нарастание нарушения нейро-гуморальной регуляции миокарда

Новые ишемические синдромы в кардиологии

Станнинг («оглушенность» миокарда) – обратимое изменение миокарда, наступающее после кратковременной ишемии и характеризующееся отсроченным (от нескольких часов до нескольких дней) восстановлением функции сердца после нормализации коронарного кровотока.

Гибернация миокарда

Гибернированный, то есть «спящий» участок миокарда представлен кардиомиоцитами, сохранившими свою жизнедеятельность в условиях ишемии ценою снижения сократительной активности.

Гибернация возникает при повторяющемся станиниге или в условиях персистирующей АКН. Состояние хронической ишемической дисфункции миокарда (в покое) исчезает (частично или полностью) после восстановления коронарного кровотока.

«Золотым стандартом» лечения больных с хронической дисфункцией левого желудочка, обусловленного гибернацией миокарда, является его реваскуляризация (сентирование).