3 курс / Патологическая физиология / obschaya_patfiz

Артериальная гиперемия; виды, причины, механизмы развития, последствия. Артер. гипер.- увел. кровенап. органа или тк. вследствии увел. притока арт. крови ,либо за счёт уменьшения оттока венозной крови. Арт гиперемия дел.на:1. Физиологич. –адекватное усил кровотока(при нагрузках, сопров. повыш.иммунитета), способств.доставке О₂ в ткани. 2. Патолог. - неадекватн.увел.кровотока (играет поврежд роль), вызыв кровотечения, кровоизлияния, сопров наруш транскапилл обмена. причины: экзоген (микробы, токсины, инф, химич, физич ф-ры), эндоген (БАВ-аденозин,Рg,кинины=»сниж тонуса мускулатуры) Механизмы: 1)нейропаралитич-выключ нейроген.мех-м регуляции мыш.тонуса артериол. 2)миопаралитич.-выключ миоген мех-м регул мыш тонуса артериол. Изменения в гемодинамике:1)расшир мелк артериол 2)увелич объёмн и линейной скорости кровотока 3)повыш давл в капил,артериолах,мелк венах 4)увелич сод О₂ в венозн крови. Клиника: покарсн участка,повыш в этом участке температ,пульсация сосудов,повыш тургора ткани,увелич V геперемир участка. Исход:кратковременная арт.геперемия без последствий; а долговрем: повыш чувствит мышцы к норадреналину,тромбоз.

Венозная гиперемия-увелич кровенаполнения органа или ткани за счёт уменьш оттока венозной крови. Причины:1) обтурация тромбом/эмболом 2)сдавливание вен рубцом,опух. 3)венозный застой Изменения в гемодинамике: 1)сниж линейн и объёмн скорости кровотока 2) повыш прониц сосудов 3) увелич выхода жидк через стенки капилл в тк 4)маятникообразн кровоток,даже стаз 5) увел кол-ва функционир капилл и венул 6)повыш давл в венах и капилл Клиника: гипоксия=»синюшн тк,цианоз;местное пониж темпер, отёк тк, расшир вен и капилл, увел V органа или участка ткани. Бывает венозн геперемия обратимая и необрат.При необрат развив дистрофич изменения, разраст соед тк,цирроз,фиброз.

Ишемия-уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие ограничения или полного прекращения. Причины: 1)обтурация артерий 2)сдавление 3)ангиоспазм (эмоц возб,физич и химич ф-ры) Изменения в гемодинамике: 1)уменьш V и скорость кровотока 2)уменьш диаметр мел карт сосудов,капил и венулл 3)пониж арт давл.4)пониж давл О₂ ниже места препятствия Клиника: бледность участка,пониж темпер в этом участке, уменьш числа видимых глазом сосудов, наруш чувствит,уменьш V ишеменезир.участка Бывает обратимая (стенокардия-последствия исчезают) и необрат (инфаркт миок-гибель клеток) Критич время: кора гол.м=3-5мин, сердце=20-30мин, печень=20-30мин, почки=40-60мин, скел мышцы=2-2,5ч, кости хрящи=неск десятков часов.Стаз-полная остановка крови в капил,мелк артериях и венах. Виды:1)истинный или капиллярный-возник вследств патолог измен капил или крови,протек в них.2)ишемич-при полн прекращ притока крови 3)венозный-в рез-те прекращ оттока крови Механизмы развития:агрегация эритр и образ-е конгломератов Стаз-явление обратимое,при длит стазе возник необрат последств,связ с гипоксией и развитием некроза.

Тромбоз – это прижизнен свёртывание крови в просвете сосуда или полостях с образованием сгустка Причины:1)поврежд сос.стенки и наруш целостности эндотелия 2)изменения активности свёрт и противосвёрт систем 3) замедление и нарушение кровотока 4)повыш-е вязкости крови Тромбы могут быть: 1.Белый – из фибрина, тромбоц. и лейкоц. 2.Красный – из фибрина, тромб. и эритроц. 3.Смеш. – из фибрина и всех ФЭК.пристеночные, закупорив. Последствия :благопр(восстан проходимости сосуда),неблагопр(гангрена, дистрофич изменения в тк,отрыв тромба в виде тромбоэмболии).

Парциальный некроз. Условия развития: 1) слаб патолог агент возд на кл-ку 2)спос кл-ки к внутриклет регенр. 3)отс повреждённого ядерн аппарата кл-ки. Защитн мех-мы:1) образ вокруг патол агента белк деморкац мембраны(зоны) 2) отложение участка кл-ки с патолог агентом Исход: 1)активация синтеза белка 2)внутриклет регенр 3)восстан целостности стр-ры кл-ки 4)фагоцитоз отторгнутого участка макрофагами.

Эмболия- перенос током крови или лимфы обычно не встреч там частиц и закупорка ими сосудов. По характеру: экзоген (воздушн,газовые,в виде бакт,паразтов,инор тела) и эндоген (тромб,жир тк,околоплодные воды) По локализации:1)эмболы большого круга кровообр- из полости левого сердца,арт сос больш.круга и лёгочных вен=»может быть закупорка коронарных,поч,мозг,позвон,брыжеечных арт. 2) эмболы малого круга-из вен большого круга, вызыв закуп.лёг.сосудов вследствие снижения давления 3)эмболы воротной системы – прив к увелич кровенап органов брюшн пол и развитию синдрома аортальной гипертензии. 4)эмболы лимф сист-приводят к отёкам. По напрвлению:артоградные (по току крови),ретроградные,парадоксальные(попад.из вен б.круга,минуя лёгкие,в артерии б.круга-при дефекте межжелуд и межпредс.перегор)

Сладж- крайняя степень агрегации эритроцитов. Причины: 1)измен белк состава крови (уменьш сод альбумина) 2) уменьш скорости кровотока 3) измен физико-хим свойств плазмы, образ связи +заряж макромолекул с – заряж эритроцитами. 4)адсорбция белк мол-л на поверхн эритроцитов,сниж – заряда мембр эритр. 5)повыш вязкости крови. Типы сладжа:1)классич-крупные агрегады с плотн упаковкой эритроцитов и неровно черт контуров 2) декстрановый- агрегады округлые,разл величины,плотные,им своб полости(при введении декстранов) 3) аморфный- образ-е больш кол-ва агрег,кот похожи на гранулы и развив при введении в кровь этил спирта,тромбина,серотонина.

Механизмы проникновения патолог агентов в клетку. 1)путём пассивного транспорта,без затраз Е,диффузно,по градиенту конц . (такие агенты облад низк молек.,жирораствор) 2)активн транспорт,с затр Е: эндоцитоз(фаго- и пиноцитоз) и экзоцитоз.

Механизмы внутриклеточной защиты при остром повреждении клетки. 1. Лизосомал. -расщипл.патолог агента протеолитич ферментами лизосом 2. Микросом.окисл- цитохром Р450-патогенный агент теряет способность растворяться в жирах и проникать сквозь клеточную мембрану(т.е. потеря жирорастворимости). 3. антиоксидант. защита. – цикл Кребса, вит. Е и С, глутатион, ф. гашения О₂ (каталаза, глутатионпероксидаза, супероксиддисмутаза)

Необратимое повреждение клетки-относ к тотально-клет повреждению.Условия развития: дейтсие сильн патол агента с больш концентрацией, и мех-мы поврежд преоблад над мех внутриклет защиты. Стадии развития:1)гиперактивность2)огония3)смерть4)некроз 5)элиминация Механизмы:1)гиперактивность-раздраж рец ЦПМ-»самовозбужд кл-ки-»нарущ деят Na-К насоса-»поступл Na в кл-»гиперполяризация кл-ки(поступл воды в кл 2) Огония- наруш деят мембр,развитие отёка кл-ки,кот перех на тяжёлый отёк митох,включ анаэр путь дых,гликолиз,в кл ацидоз,свободно-радик окисление.бесконтр вход Са в кл,кот активир фосфолипазу,кот разруш фосфолипиды=»самопроизв актив лизосом=»аутолизис 3)смерть-стр-ры сохр,но ф-ции прекращ 4)некроз-распад всех стр-р клетки 5)элиминация-уничтож осттков кл-ки макрофагами(гетеролизис)

Братимое повреждение клетки. Условия развития:1)действие патол агента умерен силы в миним конц 2) спос кл-ки к внутриклет регенр 3) мех-мы внутриклет защиты преоблад над мех поврежд. Стадии: 1)гиперактивность 2)депрессия. Механизмы:1) гиперактивность-раздраж рец ЦПМ-»самовозбужд кл-ки-»нарущ деят Na-К насоса-»поступл Na в кл-»гиперполяризация кл-ки(поступл воды в кл)=»отёк клетки,отёк митох, активация анаэр окисления,гликолиза,уничтож патолог агента. 2)времен прекращ спецефич ф-ции кл-ки,активация внутриклет репарации,восстан мембран,органелл,мембранного потенциала,ф-ции кл-ки.

Потология митохондрий – 1. при усил. ф-ции кл.- набухание (происх уменьш. кол-ва АТФ, кот. расход. при гиперф-ции митох., с. увел. АДФ, под влиян. АДФ повыш. прониц. мембр. и возраст. осмотич. давл. в митох. → поступл. в них повыш. кол-ва воды → набухание). Если набух. стан. чрезмерным → выраб энергии в них. уменьш. и развив. патология. (кристы перерастягив. → увел. расст. между сосед. молек. комплексами, кот. передают. др. др. электроны и протоны. Набухание также сопровождается деструкцией их крист тем сильнее, чем выраж. набух. → прогрессирующее сниж. выраб. Энергии) 2. Уменьшение или полное исчезнов. матрикса. При пат. проц. в матриксе митох. уменьш. его кол-во → подвергается вакуолизации (образ. полости). → сниж. проц. энергоообраз. 3. уменьшение числа митох. – это обусловлено, тем что при чрезмерной нагрузке основ. доля выраб. энергии идет на преодоление этой нагр → на пластич. проц. не хватает энергии → митох. гибнут и не восстан. → энергообеспеч. падает. 4. гипоксия – длит. дефицит О₂ вызывает нар. биоэнергетич. ф-ции митох. – увеличение К⁺ вызыв. набух. митох. → падение уров. макроэргов → Са²⁺ накапл. в кл. → повреждают митох. активируя митохондриальную фосфолипазу → усил. гидролиз части фосфолип. митох. → увел. прониц. мембр. для катионов, кот. поврежд митох. 5. Набух вследствие сниж осмотич. давл. в кл. – гипоксия → поврежд. внутренняя митох. мембр. → уменьш. цитохрома С → умен. скорости дых. в митох.

Патология лизосом. Лизосомы – сферич. органеллы, содерж. гидролитич. ф., кот. разруш. белки, нуклеотиды, углеводы, жиры. 1. При резком повыш. прониц. мембр. лизосом происх. выход их ф. в ЦП → самомпереваривание кл. → смерть. 2. Первичная недостат. ф. в кл. – в рез. нар. синтеза ф., обуслов. наследств. дефектом аппарат синтеза белка в следствие изменения нуклеотид. последоват. в пределах одного гена или гр. генов. → возник моногенные бол. (фенилкетонурия, галактозурия) или полигенные бол. (врожд. сах. диаб.). Это происх вследствие потери ф. лизосомами → теряется способность расщеплять субстрат, кот. накапл. в лизосомах→ нар. ф-ций соответ. орг. 3. Вторичная недостат. – приобретенная. Связ с возд. патогенных ф-ов на ф. Это инактивация активных центров ф. токсинами, солями тяж. Ме; резкие изменен. темпер., осмолярности кл., кислотности; недостат. энергетич. обеспеч. деят. ф., нар. связи некот. ф. с мембр., н-р, в митох. и др. Причины, приводящие к недостат. ф-ции лизосом: угнетение их продукции комплексом Гольджи, стабилиз. мембр. лизос. при избытке глюкокортик., уменьш. содерж. в лизосомах гадролитич. ф. Лизосомы могут подверг. разруш. некотор. бак. токсинами и лекарств. препар. при введ. больших доз вит А.

Патология клет мембран. причины: 1. перикис. окисл. лип. (ПОЛ), 2. действие эндог. липаз, 3. осмотич. (механич.) растяж. мембр., 4. адсорбция на лип. слое чужерод. белков или полиэлектролитов → увел. прониц. кл. мембр. Возможные пути поврежд.: 1.При усил. образ. своб рад. О₂ → сниж. уровня тиооловых соед. → недостат. ферментатив. и неферм. антиокс. сис. → усиление ПОЛ → поврежд. мембр. 2. Водораств. прод. ПОЛ вызыв. избират. увел. прониц. для Н и ОН. Под влиянием ПОЛ происх. разруш. SH-гр. → увел. прони. мембр. → набухание → наруш. биоэнергетич. ф-ции. 3. Действие эндог. липаз – поврежд. мембр. при тк. гипоксии. 4. Мех. растяж мембр. 5. Формир. каналов вледствие адсорбции полиэлектролитов на лип. слое. 6. Встраиваясь в мембр. кл. холестерин если присутств. в избыт. → нар. норм. ф-цию кл. мембр. 7. Жирораствор. вит А → действ. на лизосом. мембр. повыш. их прониц. (также как и своб жир. к-ты). ВСЕ причины приводят к увел. прониц. мембр. для К⁺, Н⁺, Са²⁺, → сниж. электрич. прочности мембр.

Внешние барьеры: виды, их функции, механизмы нарушений. Внешние барьеры – кожа и слиз. обол. Кожа – самый больш. орг. чел. Хим. защита (рН=5,5), обуслов. выдел. сальн. и пот. жел. а также прод. метаб. бак. Мех. защ. за счет ороговев. слоя. Участв. в дых (1%). Поддерж. темпер. тела. Нар. в случаях: при возд. мех., хим., биол. ф-ов; при нар. регул. кл. регенер. со стороны нерв. и эндокр. сис; при нар поступ. ф-ра роста. Слиз обол. – мех. защ. за счет образ. слизи. иммунологическая – на всех слиз. обол. присутсв. ф-ры спец. и неспец. резист. 1. Ф-ры неспец. резист. – это лизоцим, комплимент (облад. протеолит., хемотокс., и опсонизир. актив.), β-лизины, плакины, фибронектин, интерферон (термостаб. белок., кот. синт. в нейтроф. и препятств. вирусам). 2. ф-ры спец. резист. – Ig(А) – образ плазм. кл. в регионар. лимф. узлах. в виде мономера поступ. в ковоток, присоед. ЛПС группировку стан. димером → проник в подслиз. слой. Облад. антивир. антимикроб. антитокс. актив. При дефиците IgА в случае попадания патаг. с аг. структ. возможно развитие атопич. аллергии. 3. ф-ры неспец. кл. резист. – микро и макрофаги. Микрофаги в конце ЖЦ выход. на пов-ть слиз обол., погибают и выдел. катионные белки и миелопероксид. сис. → ф. миелопероксидаза и C^l-, _H2O2. 4. ф-ры спец. кл. резист. это Т-лимф. киллеры – антителонезавис. цитотокс. р-ции. Защита тонк. киш – скопл. лимф тк. Защ. толст. киш – микрофлора. Защ. желуд. – кл. → защ. от переварив.

Барьерные функции слизистой оболочки полости рта и пародонта, их нарушения. Слиз обол. – мех. защ. за счет образ. слизи. иммунологическая – на всех слиз. обол. присутсв. ф-ры спец. и неспец. резист. 1. Ф-ры неспец. резист. – это лизоцим, комплимент (облад. протеолит., хемотокс., и опсонизир. актив.), β-лизины, плакины, фибронектин, интерферон (термостаб. белок., кот. синт. в нейтроф. и препятств. вирусам). 2. ф-ры спец. резист. – Ig(А) – образ плазм. кл. в регионар. лимф. узлах. в виде мономера поступ. в ковоток, присоед. ЛПС группировку стан. димером → проник в подслиз. слой. Облад. антивир. антимикроб. антитокс. актив. При дефиците IgА в случае попадания патаг. с аг. структ. возможно развитие атопич. аллергии. 3. ф-ры неспец. кл. резист. – микро и макрофаги. Микрофаги в конце ЖЦ выход. на пов-ть слиз обол., погибают и выдел. катионные белки и миелопероксид. сис. → ф. миелопероксидаза и C^l-, _H2O2. 4. ф-ры спец. кл. резист. это Т-лимф. киллеры – антителонезавис. цитотокс. р-ции.

Гематосаливарный барьер. Диагностическое значение состава слюны.

Гистогематические барьеры: их строение, виды, механизмы нарушений.Гистогем. барьеры – строение: гликокаликс, эндотелий, баз. мембр., глобул. фибрилл. волокна и межкл. жидк. Основ. комп. – эндотелий. Виды: непрерывный (в сосудах нервн. сис); перфориров.(ЖКТ, почки); прерывисто-перфорир. (костн. мозг, селезенка). Ф-ции: фагоцитарная, регуляторная, метаболич., синтетич., гомеостатич., тромборезист. Барьеры 1. гематоэнцеф. – наиб. низкопрониц.(имеет толстый гликокаликс, эндотелий непрерывный, баз. мемебр. в виде черепицы, присутств.нейроглия). 2. гематоофтальмич. – низкопрониц. 3. гематотестик. – низкопр. 4. гематоплац. – низкопр. 5. гематосалив. – высокопр. 6. печеноч. –высокопрониц., т.к. гликокаликс тонк., эндотелий перфориров., баз. мембр. местами отсутств. → патаг. легко проник. в паренхиму печ., где подверг. фагоцитозу (Купферовские кл.).

Этиология острого воспаления. Восполение-защитн р-ция орг-ма в ответ на действие патоген ф-ра. Ф-ры: экзоген (физич-механич,термич,электрич;биологич-микр, вир, паразиты;химич-кислоты,щёлочи) и эндоген (уремич токсины,ишемич токсины,прод-ты наружн метаболизма). Если восп выз микробами-септическое,при их отс-асептическое. Восполение проявл 5 классич признаками: покраснение, боль, припухлость, местное повыш темпер,наруш-е ф-ции. В основе патогенеза 3 компонента: альтерация,экссудация и пролиферация.

Первичная и вторичная альтерация ткани при остр восп. Альтерация –повреждение клет элементов в патолог очаге.Первична-гибель клеток в результате прямого поврежд действия патоген агента. Вторичная-дополнит повреждение клеток за счёт выдел из повреждённых лизосомальных ферментов,кислых прод,других прод распада. . Втор. альтер. охватыв. кл., межкл. в-во и проявл. в форме разл. дистрофий.

Динамика изменения микроциркуляции при воспалении (стадии сосудистых реакций).1)кратковрем спазм в связи с раздраж вазоконстрикторов,высвобожд НА 2)артер гиперемия-включ миопаралитич геперемию(сниж мыш тонуса под действ медиаторов) и нейротонич.или аксоно-рефлект.-усиление парасимп влияний на артериолы,действ ацетилхолин по переферии очага воспол. 3)венозная гиперемия –обусловлена:вычищ крови, тромбообраз, пристен стояние лейкоцитов,возраст S попер cечения кров русла,набух эндотелие и наруш сосуд каркаса.(в эту стадию максим накопл экссудата) 4)престаз-маятникообразн движ крови 5)стаз.===» Накаплив ольш кол-во крови в очаге,сод клет и гумор ф-ры защиты,кот созд циркуляторн барьер-он препятств распр патолог агента из зоны поврежд.

Экссудация-процесс накопления жидк в тканях восполит очага;это наруш кровообр и прониц сосудов микроцирк русла. Включает 1)повышение прониц капилл для белков крови 2) стадийное изменение сосудов микроцирк русла 3)эмиграция лейкоцитов. Образование эксс максимально выражено на стадии венозной гиперемии,т.к. наблюд максим повыш прониц стенки капилл,увелич гидростат давл,повышение коллойдно-осмотич давл в тканях. Этому спос переход белков из крови в тк и расщ крупных белк мол-л,К-иония,Н-иония Виды экссудата:1) Фибринозный-сод большое количество фибриногена и фибрина. 2)Серозный экссудат состоит из полупрозрачной жидкости, богатой белком (до 2—3%), и немногочисленных клеток, в том числе форменных элементов крови. 3)Геморрагический -содержит большое количество белка и эритроцитов, а также другие форменные элементы крови. 4) Гнойный— мутная густая жидкость, содержащая до 6—8% белка и большое количество различных форм лейкоцитов, микроорганизмов, погибших клеток повреждённой ткани. 5)Гнилостный. Любой вид экссудата может приобрести гнилостный (ихорозный) характер при внедрении в очаг воспаления гнилостной микрофлоры (анаэробы). 6)Смешанные формы экссудата могут быть самыми разнообразными (например, серозно-фибринозный, гнойно-фибринозный, гнойно-геморрагический и др.).

Эмиграция лейкоцитов- выход лейк из сосуд русла в ткань очага восполения Стадии: 1) краевое стояние лейк-прилипание к стенке 2) переход через сосуд стенку-диапедез 3) движение лейк в тк к центру очага восполения. (движ с пом хемотоксинов, кот вырабат в рез-те активир-я комплимента) Значение: Попав в тк. лейкоц. контролируют гемостаз

Плазменные и клеточные медиаторы воспаления.Плазм. медиаторы. – фактор Хагемана, система комплемента, брадикинин-образование: ф-ра Хагемана активир. калликреин , под влиянием которого от альфа1глобулина крови отщепляется 10 амк –каллидин - а затем отщепл 1 амк и обр-ся брадикинин. Клеточные 1) нейтрофильные (протеолитический эффект) 2) нейтрофилы- участвуют в обр-ии брадикинина,3) ферменты нейтрофилов: эластаза, коллагеназа,4 нейтрофилы при возбуждении обр-т перекиь водорода, синглетный кислород,5) в лейкоцитах арахидоновая кислота распадается под действием липоксигеназы (лейкотриены С4,Д4,Е4) и под действием циклоксигеназы (простагландины Е) 6) тромбоциты (серотонин, тромбоксан А2, АДФ) 7) тучные клетки (гистамин, серотонин, гепарин). ВСЕ это повышает прониц. сосуд. ст.

Фагоцитоз. Стадии, механизмы развития. Фагоцитоз –захват клеткой из вне и втягивание в себя к-либо частицы. Стадии: 1)Сближение фагоцита с объектом фагоцитоза. 2)Распознавание фагоцитом объекта поглощения и адгезия к нему. Большинство объектов идентифицируется с помощью рецепторов на поверхности лейкоцитов. К таким объектам относятся микроорганизмы, грибы, паразиты, собственные повреждённые или опухолевые, или вируссодержащие клетки, а также фрагменты клеток. =»Опсонизация (иммунный фагоцитоз) — связывание AT с клеточной стенкой микроорганизма с последующим эффективным поглощением образовавшегося комплекса фагоцитом =»Адгезия фагоцита к объекту фагоцитоза реализуется с участием рецепторов лейкоцита и молекул адгезии 3)Поглощение объекта фагоцитом с образованием фаголизосомы. Фагоцитируемый материал погружается в клетку в составе фагосомы — пузырька, образованного плазматической мембраной. К фагосоме устремляются лизосомы и выстраиваются по её периметру. Затем мембраны фагосомы и лизосом сливаются и образуется фаголизосома. В образовании фаголизосомы принимают участие микрофиламенты цитоскелета, Са2+, протеинкиназа С. 4)Разрушение объекта фагоцитоза.— внутриклеточное «переваривание» — реализуется в результате активации двух сложных механизмов: кислородзависимой (респираторный взрыв) и кислороднезависимой цитотоксичности фагоцитов. Повреждённый кислородзависимыми и независимыми механизмами объект фагоцитоза подвергается деструкции с участием лизосомальных ферментов. Образовавшиеся продукты какое-то время хранятся в остаточных тельцах и могут утилизироваться клеткой или выводиться из неё путём экзоцитоза.

Пролиферация – размнож клеток ,чаще фибробл,замещ погибшие клетки. –заключ в разраст клет элементов,кот замещ дефекты. Пролиферация в очаге воспаления местных тканевых соеднительн-х элементов Макрофаги выдел. ф-р активации фибробластов и ф-р роста эндотелия. Фибробл. начин. синтезир. все компоненты соед. тк. под действ ф-ра роста эндот. в неё враст капилл. Фибробласты секретируют проколлаген и коллагеназу, а при нарушении равновесия развивается склеропатия, образуют фибронектин, который детерминирует миграцию, пролиферацию, адгезию клеток соединительной ткани. Макрофаги секретируют простгландин Е, который потенцирует рост через усиление кровоснабжения регнерирующей ткани. Глюкокортикоиды тормозят регенерацию, снижают чувствительность макрофагов к лимфокинам, тормозят секрецию коллагена. Мононуклеары крови человека выделяют лимфокины, монокины, ингибирующие пролиерацию фибробластов и образование коллагена. Циклические нуклеотиды ингибируют митотическую активность клеток. цАМФ и цГМФ стимулируют пролиферацию.

Нарушение обмена в-в в очаге воспаления. Происх резкое изменение ткан обмена,кот обусловлено:1)повреждением ткани 2)наруш регионарного кровотока с разв гипоксии. В тканях: сниж дыхат коэф,активир анаэр процессы, накаплив мол к-та, жирн к-ты,ацетон тела, ди- и олигопептиды, развив гиперкалийиония.=» в тканях метаболич ацидоз и возраст коллойдно-осмотич давл.

Барьеры восполит очага. 1)нейтрофильный или микропагальный– представлен активир и погибш нейтрофилами.Активир нейтр высвоб бактериц в-ва=»осущ микрофагоцитоз; выдел ИЛ,кот вызыв лихорадку Погибшие выдел лизосом ферм,кот уч в восп и лейкотриены,кот усилив лейкопоэз, в очаге лейкоцитоз 2) моноцитарный или макропагальный-высвоб бактериц ф-ры,осущ макрофагоцитоз, распознают АГ и запуск мех-м: выдел ИЛ-вызыв лихорадку, выдел в-ва,способств пролиферации фибробластов. 3) фибробластич-фибробл синтез осн межклет в-во и волокна соед тк.

Взаимоотношения между очагом воспаления и целостным организмом. Значение острого воспаления для организма Восполение вызыв нарушения: 1)нейтроф лейкоцитоз с регенерат сдвигом влево 2)ускор СОЭ 3)лихорадка 4) измен ферм состава крови, наблюд компенсирован метаболич ацидоз, склонность к гиперкоагуляции и измен содерж белков в крови, уменьш альбумин-глобулин коэф, усил образ-я белков отрой фазы.

Динамика раневого процесса. 1ст-В первые часы в зоне повр развив миопаралит гиперемия=»венозная гиперемия =» отёк=» престаз=» стаз=»повыш прониц=»экссудация-отёчная жидк вывод из раны патоген ф-ры. Нейтрофилы-главные медиаторы восп=»через 3 ч образ лейкоцит вал вокруг зоны поврежд, огранич от жизнеспос тк и обеспеч уничтож патоген факторов и очищение раны. К концу 3 суток в ране уменьш кол-во нейтр лейкоцитов и преоблад моноциты,кот превращ в макрофаги.Моноциты очищ рану и выдел монокины,кот уч в регенер.===»2 ст-пролиферация- через 2-3 суток формир гран тк. Максимум стадии к 8-10 джню и длится до 15 дня-края раны стягив. В регенр кожи уч вставочн рост(эпит размнож вокруг раны) ===» 3ст- стадия созревания и перестройки рубца: нран тк замещ коллагеном и превр в рубец.

Основные фазы заживления кожной раны, их нарушения. Заживление зависит от: размеров раны, степ. поврежд. окруж. тк., кол-ва и вирулентности микрофлоры, возраста, сост. орг-ма (шок, кровопотеря, вир. заб. → угнет проц. заживл.) Ускоряются при применен. ультразвука, лазера, озонотерапии, пересадки фибробластов, введение препар. тимуса. Заживление первичным натяжением: происх после ПХО в линейных ранах, послеоперац.; края раны склеив фибрином, образ мало гранул. тк., воспал. не выраж. Эпителиз. быстрая. Заживление втор. натяж. → происх. при наличии расст. между краями раны >1см. Выраж. гнойное воспал. Образ. много грануляц. тк., эпителиз. нет.

Антителогенез, нейроэндокринная регуляция антителогенеза. Поступив АГфагоцитир. АГ распознается клетками , частичный протеолиз. Который комплексирует с РНК макрофага, следовательно этот комплес реакпрессирует на поверхность макрофага. Этот комплекс служит мишенью для Т- и В-лимфоцитов, Т-л получают информацию и начинают размножаться.В-л под влиянием информации иммунного комплекса становятся реактивными к другим воздействиям, лимфатический узел получ сигнал от Т-л и В-л подвергаются реакции бласттрансформации. Период взаимодейтвия клеток- индуктивный, период выработки – продуктивный. Регуляция антителегенеза:1)ИЛ-1-фактор коммуникации между лимфоцитами, вырабатывающийся макрофагами, клетками селезенки 2) ВНС 3) СТГ,АДГ усил антителогенез 4) Т-супрессоры при избытке АТ в крови 5) алиментарный фактор, т к это белки.Синтезируются плазмоцитами до 2000 в секунду. Антителогенез начинается с 20 недели внутриутробного развития к старости антителогенез снижается. Интенсивность зависит от дозы АГ.4 фазы: 1) латентная( размножение АТпродуцирующих клеток, но в крови АТ нет) 2)логарифмическая 3)стационарная 4)снижения.

Классы АТ,функц значение.Функции антител: 3 основные функции: одна из них вступает в контакт с комплементом и фагоцитами (биологические функции), а две предназначены для связывания с конкретным антигеном микроорганизма (функция внешнего распознавания).Классы антител:Антитела человека разделяются на 5 основных классов: иммуноглобулины М (IgM), G (IgG), A (IgA), E (IgE), D (IgD). Все они отличаются друг от друга специализацией Fc-фрагментов, ответственные за биологические функции, такие как активация комплемента или сенсибилизация тучных клеток.