3 курс / Патологическая физиология / obschaya_patfiz

Иммунодефициты, их классификация, характеристика. Иммунодефиц сост – это стойкие или временные сост, характер-ся иммунным ответом на антигенное воздействие микробного или другого происхождения.1.Физиолог.-а)новорожд-хар-ся неполноцен-ью клеточного и гумор звеньев, также факторов неспецифич резистентности б) беремен- сниж числа и фун-ии Т В-лимфоцитов, т к увел содерж и акт-ть Т-супрессоров в) при старении-сниж акт-ти гумор и клет иммунитета, уровня нормальн АТ в крови, спос-ти к синтезу на АГнную стимуляцию, фагоцитар акт-ти макрофагов, нейтрофилов, комплемента, лизоцима. 2Первичные(врожден) а)антительные(гуморальные) дефекты – синдром с ведущим Ig G, селективный дефицит IgA, б)клеточные формы-хронический кандидоз кожи и слизистых в)комбинированные г)фагоцитарные дефекты хронич гранулематозная болезнь,гиперIgE синдром в сочетании с недостаточностью функцией фагоцитов. Их общая черта склонность к тяжелым инфекц процессам и хрон течению, что проявляется рецедивирующими инфекциями бронхо-легочной системы и ЖКТ.3Вторичные приобретенные а) инфекция (бактериальные, вирусные, грибковые) б)потеря белка в) интоксикация г) опухолевый рост д) лимфотропные вирусы е) иммунологическая недостаточность ятрогенной природы. Приобретенная недостаточность иммунной системы развивается при воздействии различных экзогенных и эндогенных факторов, например алкоголизм, СПИД, посттравматический иммунодефицит

Классификация аллергич р-ций.Аллергия-гипериммун р-ция орг-ма на экзог и эндог в-ва антиген или гаптенной природы. Аг,вызыв аллергию наз аллергеном. Аллергены: пищевые (цитрусовые, шоколад, клубника), лекарства (антибиотики), бытовые (пыль), растит. (пух, пыльца растений), животного (шерсть, перхоть жив.), микробные (бак., вир., грибы). При повторн попад аллергена развив алл р-ция. Типы аллергических р-ций: 1 - анафилаксия, атония; 2 - антитело и комплимент завис. цитотоксичность; 3 - иммунукомплексная Алл.; 4 - кл. опосредованный; 5 - антирецепторный.

Аллерг р-ция 1 типа-анафилаксия,атопия. 1)При системн р-ции образ АТ IgЕ, IgG₄ они фиксир на тучн кл или базофилах.При повторн контакте с аллергеном возник сист анаф р-ция вплоть до шока. Тучн кл-ки синтезир БАВ,кот повыш прониц сосудов=»отёк ткани=»повыш секреция слизи и слиз желёз,а также сокращ гладк муск.2)При местн р-ции- АТ образ местно,фиксир на кл мишенях.При повт-местное проявление аллергии.Стадии:1)ранняя-15-20мин-зуд,вздутия,эритемы 2)поздняя-через 2-6ч- эритемы исчез,развив отёк,краснота,уплотн кожи,кот исчез через 24-48ч. Анафилаксия: это сис. р-ция орг-ма в ответ на парентер. введ. аг. на фоне сесибил. Варианты течения анафилакс.: гемодинамич. (с симптом. острой СС недостат.), асфиксич. (выраж.бронхоспазм), абдоминальный (тошнота, рвота, диорея), церебральный (с симпт. отека мозга). К атопии относ.: бронх. астма, отек Квинки, крапивница, алл. ренит, алл. Конъюнктивит.

Аллергич р 2 типа-цитотоксическая- АГ представлены клет мембранами,т.е кл-ка приобр аутоиммун св-ва. АТ в виде IgG (все кроме IgG₄₎ и IgM – соед с кл и поврежд их с участием комплимента. Причины:лекарства,хим в-ва,бактер,энзимы,вирусы.

Аллргическая р.3 типа-иммунокомплексная- АТ-это IgM IgG₁ IgG_{3 и} образ они в избытке антигена без предварит связывания АТ на клетке. Имм комплексом пораж: миокард, почки, суставы,возник сывороточн болезни,аутоиммун заболев. Могут вызывать:лекарства,пищ аллергены.

Аллерг р.4 типа- клеточноопосредованная- сенсебилизация лимфоцитов,окруж кл-ку, р-ция не связ с действием АТ, проявл через 6-8ч в виде покраснения,эритемы,достиг максимума через 24-48ч. Этот тип лежит в основе многих аллер и инф заболев,аутоим болезней, отторжения трансплантанта, р.Манту. АГ могут быть микр происх(возб туберк, дифтерии, бруцеллёза, вирусного герпеса,корь,оспа) АГ встреч с макрофагом =» обрабатывается им=»передаётся в таком виде Т-лимфоцитом (ТГЗТ),кот вырабат разл медиаторы,лимфокины. Клетки-мишени- макрофаги, нейтрофилы, лимфоциты,фибробл,ствол кл костн мозга,опух кл.

Принципы аллергологического обследования. Принципы тестирования алл. сост.: 1. Детальный расспрос; 2. проведение кожных проб и провокационных тестов. Кожные пробы - самый распростр. метод опред. специф. сенсиб. путем введ. алл. через кожу и оценки восп. р-ции. Виды: прямые, пассив., количеств., качеств. Типы технич. модифик.: аппликац., скарификац., проба уколом, внутрикож. Апплик.: на внутр. пов-ть предпл. наносят салфетку, смоч. в р-ре предполаг. алл. Закрыв полиэтил., оценивают через 15-20 мин., 5-6 часов и 1-2 суток. Результат обознач. крестами. Скарификация - нанес. на предплечье с послед. скариф. Оценивают через 20 мин. по степени выраж. восп. р-ции. Проба уколом - слегка делают укол. Внутрикож. высокувствит. и малоспециф. может дать много ложноположит. р-ты. Р-ция Прауснитца-Кюстнера - Здор. чел. в внутрикож. предпл. вводят сыворотку больного чел. а через некотор. вр. р-р предполаг. аг. Если развив. восп - есть ат. Провокац. тесты - введение алл. в «шоковый» орган, т.е. тот орг., клиника пораж. кот. явл. ведущей в развитии алл.

Этиологические факторы канцерогенеза. Экзо и эндоканцерогены. Экзо: хим. ф-ры (органич. в-ва (смолы) и неорг. (мышьяк, свинец, бензопирен)), физич. (ионизир. радиация (β,£,γ рентген), не ионизир. (УФ), биол. (вирусы). Эндо - продукты перикисного окисл. лип. и прод. промеж. обмена (индол, фенол, крезол, скатол).

Перегревание организма.Причины, стадии, механизмы развития Прегревание – это состояние организма при воздействии на него экзогенного теплового потока, повышенной влажности, усиленной физич. работе, наличие теплоизолирующей одежды Фазы: 1) Компенсации – активируются тепловые рецепторы ( импульсация в передний гипоталамус), т е компенсация направлена на снижение температуры тела. Срыв компенсации может произойти в результате развития гипотонической дегидратации , связанной с усиленным потоотделением, измененяются реологические свойства крови, возникает гипоксия, развивается внутриклеточный метаболический ацидоз и внеклеточный газовый алкалоз. Наступает 2 стадия. 2) Декомпенсация – активируется симпато-адреналовая система, увеличивается температура тела, в т. ч. и головного мозга, резко угнетается активность нейронов головного мозга, вплоть до судорог и потери сознания.

Охлаждение.Причины, стадии, механизмы развития.Переохлаждение – состояние организма при воздействиина него низких температур окружающей среды, редко при наркозах.Фазы: 1) Компенсации – активация холодовых рецепторов( импульсация в задний гипоталамус) и запуск механизмов повышения температуры тела. Срыв связан со спазмом сосудов.2) Декомпенсация – спазм сосудов приводит к гипоксии, активируются анаэробные процессы (гликолиз), увеличивается образование кислых продуктов и развивается метаболический ацидоз, накапливаются ионы водорода, которые конкурируют с ионами кальция за мста связывания с тропо-миозиновыми комплексами, т. е. нарушается сократимость сосудов.

Лихорадка.Этиология. Ф-ры : инфекц и неинф. Наиб изуч инф мехмы-вызывается эндотоксинами Г- организмов, кот выдел липополисахар мемб комплексы, в состав кот вход липоид А-он облад пироген активностью,вызыв лихорадку. Через 30-40 мин после попад в орг экзопирогены вызыв выработку эндопирогенов,кот явл медиаторами лихорадки. В образ эндопирогенов приним уч нейтроф лейк,моноциты,макрофаги. Эндопирогенами явл цитокины: ИЛ1,6;интерферон,фактор некроза опухоли α. Эндопирогены видоспецефичны,термостабильны,к ним не развив толерантность.

Лихорадка.Патогенез.Стадии. Патогенез начин с накопл в крови эндопирогенов,кот достиг гипоталамич центров терморегуляции.Спецефически возд на стр-ры гематоэнц б-повыш их прониц. Напрямую возд на термочувствит нейроны переднего гипоталамуса. Активир ферм фосфолипаза,высвоб арахидон к-та,кот под действ ЦОГ образ Pg E_2, кот активир аденилатциклазную сист и синтез цАМФ,кот участв в повыш возбуд холодочувствит и пониж чувствит теплочувствит нейронов.==»сосуды кожи сужив,сосуды во внутр орг расшир. Стадии:1)ст..подъёма температуры-сниж возб кожн сосудов,возб кожн холод рец-ры,импульс поступ в задн гипоталамус=»ретик формация среднего мозга=»спин мозг=»скел мышцы. Возник терморегуляц мыш тонус,кот выраж в непроизв сокр мышц, усилив биоэнергетика мышц,возник ощущ озноба.На фоне суж кожн сосудов сниж теплоотдача=»температура тела повышается. 2)ст.теплового баланса-образ тепла продолжается,увелич теплоотдача.Игр роль возб переферич теплов рец(расп во внутр орг),их возб прив к стимуляции теплоотдачи. 3)ст сниж темпер.-выработка эндопирогенов прекращ,их отс возвращает возбудимость холодочувст.нейронов переднего гипоталамуса, нормолиз тонус симпат отдела вегетат системы и теплообразования.Темпер постепен сниж.

Значение лихорадки. Положит: 1)препятств размнож микроорг 2)усилив иммун ответ,активир спецефич иммунитет,т.е. выраб АТ и неспецефич иммунитет,т.е. стимулир фагоцитоз 3)приспособит изменения метаболизма 4)спос выраб многих защитн факторов Отрицат:1)увелич нагр на сердце 2)сниж аппетит,наруш моторика ЖКТ 3)неблаг влияет на НС,возник гол.боль,у детей часто субфибрильные судороги 4)вызыв озноб, жар, потливость ,сонливость.

Отёк.Основные патогенет мех-мы развития. Классификация. Отёк-избыт накопл жидк в тк Факторы влияющие на возникновение отека: 1) Увел гидростат давл крови. 2)Уменыш онкотич давл крови (вода выходит за пределы сосудов) З). Повыш онкотич давл в тканях. 4). Повыш прониц-ти сосуд стенки. 5). Увелич зоны фильтрации (в сторну венозного конца). Основные отёки: механич, мембраногенные, нейрогенные, лимфатич, онкотич, сердечные (застойные)

Патогенетич. мех-мы развития застойных, гипоонкотических , мембранногенных отеков. 1)Механич отёк-гл роль в патогенезе игр увелич гидростатич давл в капил(например венозн гиперемия) 2)Мембраногенный- гл роль игр увел прониц сос стенки для белка (при воспол.,аллергии) Токсины=»повыш прониц=»белок выход из сос=»повыш давл вне сосудов,жидк задержив в тк. Использ противовоспол, противоаллерг ср-ва.3)нейрогенный-повыш прониц сос стенки-отёк Винке,отёк лица,невралгия тройн нерва. 4)лимфатич-гл роль игр механ лимф недостат,кот связ с обтурацией,компрессией и спазмом лимф сос.При обтур возник синдром слоновости.5)онкотич-связ с умень онкот давл в сосудах-это ослаб кровоток,жидк из сос перемещ в тк-отекают все органы,развив водянка,увелич масса тела.Бывает при голодании,печён недостат,при забол почек. 6)сердечн-при серд недостат.Левожелуж нед вызыв отёк лёгких. Правожелуд -отёк конечностей.

Патогенез почечных отеков Нефротический отек- возникает из-за поражения тубулярного аппарата почек. Характерный симптом- длительная массивная потеря белка с мочой (гиперпротеинурия). Это обуславливает развитие гипоонкий крови, и как следствие-увелич фильтрации и сниж реабсорбции воды в капиллярах органов и тканей. В силу этого избыток жидкости в тканях сочетается с увелич. фильтрации в почках. При значительном выходе жид-ти из сосуд русла развив-ся гиповолемия, что явл-ся стимулом для выключ нейро-эндокринных механизмов и приводит к задержке Na и воды в орг-ме. Но уменьш выведения воды с мочой приводит к потенцированию почечного отека ,т.к. гипоонкия крови сохран. Сэкономленая почками жид-ть не удерж-ся в крови и уходит в ткани Нефритический отек- набл-ся при забол-ях почек с преимущ.диффузн.поражением клубочкового аппарата воспалит.или аллергич.происхождения. Наруш кровообр в корковом слое почек обусл усиление секреции ренина юкстагломерулярными кл-ми. Включ осмотический ф-р развития отека, связанный с активацией ренин-ангеотензнн-алъдостерон, что сопр-ся задержкой в орг-ме избытка натрия и воды. Для диффузного гломерулонеф-та хар-но поврежд мембран микрососудов и капилляров во всех тканях и органах орг-ма Повыш их прониц-ти явл-ся мех-ом развития нефритич отеков.

Патогенез сердечного отека.- возник при серд.нед-ти. 1) приводит к уменьшению объема циркул.крови, на это реагируют объемные рецепторы гипоталамуса и в гипоталам.активируются альдостерон стимулирующ.фактор, кот.приводит к активации синтеза альдостерона в надпочечниках.2) уменьшен. кровоснабж.в почках, след-но кислород в тканях уменьш., возникает гипоксия в почках. А в условиях гипоксии происходит активация ренина, ангиотензин 1 и 2, кот. увел. синтез.альдостерона в надпочечниках. Альдостерон вызывает реабсорбцию Na в дист. отд.почечн.канальцев , натрий задерживается и возникает гиперосмия. На гиперемию реагируют осморецепторы гипоталамуса, и в гипоталамусе супрооптических и паравентрикулярных ядрах актив-ся синтез вазопрессина( синтез-ся в гипоталамусе, а гипофиз-его депо). Вазопресин вызывает реабсорбцию воды в дист отделах почечных канальцев и повыш прониц-ть капилляров, след-но возник отек, а отек приводит опять к серд недост-ти.

Ацидоз респираторный. –возник в рез-те уменьш выдел из орг-ма СО₂ через лёгкие.Бывает при:1)наруш ф-циилёгочн ткани 2)наруш дыхат мускулатуры,иннерв аппарата 3)уменьш возбудимости дыхат центраВедущие компенсаторные мех-мы: быстрый мех-м-гемический, усиление диссоциации оксигемогл-на, связывание избытка ионов восстановленным гемоглобином эритроцитов, выход из них ионов НСО_З. .Дыхат мех-м компенсации при патологии органов дых-ия отсутствует. Медленный мех-м компенсации (почечный )усил секреции Н⁺ в почечных канальцах и и увелич реабсорбции Na⁺. Усиление обр-ия и секреции аммониевых солей. Повыш кислотности мочи . Компенсация за счет щелоч. комп. буф. сис., кроме бикарбонат

Ацидоз метаболический- возник при: 1)избыт поступл в орг-м и образовании орг и неорг к-т (при сах диб,голодании,)-в крови накаплив избыт прод-ты неполного окисления белков,жиров,углеводов 2)при интенсивн физич нагр 3) при гипоксиях любого происх 4) при тяжёл лихорадке 5) при тяжёл восполит проц 6) при забол почек.юпечени. А.В.(истин. бикарбонат), S.B.(станд. бикарб.), B.B.(станд. бикарб.), B.E. (буфер. основания) Ведущие компенсаторные мех-мы : Быстрый мех-м: дыхательный - увелич СО2 в артериал крови, гипервентил -я, удаление СО2,. повыш РН крови. Гемический : связывание избытка Н основаниями буферных сис-м крови, увелич диссоциации оксигемоглобина в тканях. Медленный мех-м: усил секреции Н в почечных канальцах и м увелич реабсорбции Na. Усиление обр-ия и секреции аммониевых солей.Повыш кислотности мочи.

Алкалоз газовый (респираторный)-изменен.важнейш.показателей.сниж.буферной емкости крови( меньше 10 мэкв/л, при норме-20-26, уменьшение Р СО₂ артер.крови, меньше 35 мм рт ст, при норме -35-45), ВЕ. (буфер. основания).- несколько снижается . Причины: первичная гипервентиляция вследствии прямой стимуляции дых.центров (истерия, отравл. салицилатами, пораж.головного мозга) или рефлекторной стимуляции ( горная , высотная бол-нь).Гипервентиляция при искусствен.дых-ии, инфекц. токсикозах. ведущие компенсат.мех-змы: быстр.мех.-дыхательный- угнетение возбудимости дых.центра, уменьш.частоты глубины дых-я- задержка СО₂ , увелич. образования NaHCO₃. Гемический мех-м- освобождение буферн.сист.Н⁺-ионов(малая эффективность).Уменьш.диссоциац.оксигемоглобина, уменьш.артерио-венозной разницы по кислороду, гипоксия, внутриклет.ацидоз. Медленный мех-зм- почечный- усил.секреции Н в почечн.канальцах и увелич. Реабсорбции Na⁺. Усиление образ-я и секреция аммониевых солей. Повыш.кислотности мочи.

Алкалоз метаболический. - АЛКАЛОЗ-патологический процесс, характеризующийся абсолютным или относительным увеличением в организме щелочных или уменьшением кислых вещ-в. газовый алкалоз развивается при избыточном выделении углекислоты (например, при высотной болезни), негазовый алкалоз- при избыточном поступлении щелочных или выделении кислых вещ-в. Изменение важнейших показателей :рН больше-7.35, повыш.буферной емкости больше 26мкэВ/л( в норме 20-26), увелич.Р СО2 в артериал.крови, увелич. ВВ, положит.значен.ВЕ. Причины: избыточная потеря кислот ( HCl ) и К из внеклеточной жидк первичная потеря К при приеме диуретиков, парентеральное введение больших кол-в щелочей (NaHCo3) гипопаротиреоидизм..Ведущие компенсаторн.мех-мы: быстрый мех-м: дыхател. сниж. возбудим. Дых .центра,угнетение внешнего дых-я, задержка СО₂, увелич.конц.H₂CO₃.Гемический : освобождение Н- ионов буферными системами крови( малая эффективность). Увелич. сродства гемоглобина к кислороду и уменьшен.диссоциации оксигемоглобина и артерио-венозной разницы по кислороду; гипоксия, внутриклеточн.ацидоз. Медленный мех-м: сниж. секреции Н в почечных канальцах, увелич.выделения бикарбонатов.уменьшение выделения кислых фосфатов и аммонийных солей, сниж.кислотн.мочи.

Гипоксия- патолог процесс,в рез-те кот происх наруш достатка О2 в ткани,наруш утилиз О2 тканевыми дых системами. По скорости развития:1)острая- быстрое развитее в кл выраженного энергодефицита 2)хронич- постепен развитие энергодефицита. В завис от причин возникн: 1) экзоген (гипоболич и моноболич) 2) эндоген (патологич): дыхат,серд-сос,кровяной,тканевый,гипоксия нагрузки,смешанная гипоксия. По степени тяжести:лёгкая,умерен,тяжёл,критич По расростр: местная (локальная) и общая(генерализ). Стадии:1)компенсации- а)кратковременная-срочная адаптация.Возник немедленно при возд гипоксич ф-ра,обеспеч за счёт мобилиз резервн возможности систем кислородообеспечения. Мех-м:возник гипоксия=»возб хеморец=»сигнал в ретик форм=»в важные центры ствола гол.м и спин мозг,где активир САС,кот привод к мобилиз резервов(дыхат,СС,кровяной,тканевый) б) долговременная-формир при продолжит умерен или повтор гипоксии, обеспеч за счёт увелич мощности систем О2-обеспечения и разв в них гипертрофии и гиперплазии.Мех-м:длит гипоксия=»возб САС=»активация генетич аппарата=»усил синтез сложн белков=»образ новые стр-ры в кл-х систем кислородообеспечения 2)начальная стадия декомпенсации- развив на фоне выражен мобилиз всех резервн систем,сохраняется недстат доставка о» или плохое использ=»уменьш в кл макроэргов,усил гликолиза.юразвитие внутриклет ацидоза,в крови появл недоокисл прод-ты распада. 3)стадия выраженной декомпенсации-проявл при наруш приспособит мех-ов,направл на усиление доставки О2.В кл-х энергетич голод,в крови увел конц недоокисл прод распада,развив ацидоз,ослабл активность антиоксид сист,активир свободно радик окисл=»поврежд клет мембран=»дистрофич проц. 4) терминальная стадия- неэффективность компенсат мех-ов и прекращ доставки О2 в тк. Развив тяж обмен нарушения,необрат поврежд клеток,развив декомпенсир внеклет и внутриклет ацидоз=»распд клет мембран=»аутолиз=»гибель кл.