3 курс / Патологическая физиология / Патофизиология сердца

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«Иркутский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской федерации

Кафедра патологической физиологии с курсом клинической иммунологии

Патофизиология сердца

учебное пособие

Иркутск

ИГМУ

2014

1

УДК 616.12 – 092 (075.8) ББК 52.527.0я73 П20

Рекомендовано ЦКМС ГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава России к использованию в учебном процессе в качестве учебного пособия для студентов

(протокол №

Составители:

Е.В. Гузовская – канд. мед. наук, доцент каф. патологической физиологии с курсом клинической иммунологии ГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава России С.Ф. Непомнящих – канд. мед. наук, ст. препод. каф. патологической физиологии с курсом клинической иммунологии ГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава России

Рецензенты:

Е.С. Енисеева – канд.мед. наук, доцент каф. госпитальной терапии ГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава России Л.И. Корытов – доктор мед. наук, профессор кафедры нормальной

физиологии ГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава России

Гузовская, Е. В.

П20 Патофизиология сердца: учебное пособие / Е.В. Гузовская, С.Ф. Непомнящих; ГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава России – Иркутск, ИГМУ – 48 с.

Учебное пособие содержит основные разделы патофизиологии сердца – коронарная и сердечная недостаточность, аритмии.

Пособие предназначено для всех студентов, изучающих патологическую физиологию и патологию.

УДК 616.12 – 092 (075.8) ББК 52.527.0я73

©Е.В. Гузовская, С.Ф. Непомнящих, 2014

©ГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава России, 2014

2

3

Вопросы для проверки исходного уровня знаний

1.Какое свойство сердечной мышцы называется автоматизмом?

2.Как называется мышечная ткань сердца, обладающая свойством автоматизма?

3.Назовите основные компоненты проводящей системы сердца.

4.Какая структура проводящей системы сердца является водителем ритма первого порядка?

5.В чем заключается закон градиента сердца?

6.Что называют абсолютным рефрактерным периодом?

7.Чем характеризуется период относительной рефрактерности?

8.Как называется кривая, отражающая динамику разности потенциалов в двух точках электрического поля сердца в течение сердечного цикла?

9.Какие отведения применяют для регистрации электрокардиограммы?

10.Что отражает зубец Р электрокардиограммы?

11.Чем обусловлен комплекс QRST электрокардиограммы?

12.Что отражает зубец Т электрокардиограммы?

13.Какова продолжительность интервала РQ?

Эталоны ответов:

1.Способность некоторых клеток к генерации потенциалов действия без воздействия сторонних раздражителей, в результате чего происходят самостоятельные сокращения сердца.

2.Атипическая мышечная ткань, клетки-пейсмекеры.

3.Синоатриальный (синусно-предсердный, Кейт-Флака) узел, атриовентрикулярный (предсердно-желудочковый, Ашоффа-Товара) узел, пучок Гиса и волокна Пуркинье.

4.Синоатриальный (синусно-предсердный, Кейт-Флака) узел.

5.Правило, впервые сформулированное В.Гаскеллом, согласно которому степень автоматии отдела тем выше, чем он ближе расположен к синусно-предсердному узлу.

6.Период, во время которого сердце не отвечает на раздражения, независимо от их силы и величины (период систолы).

7.Период, во время которого только интенсивный стимул может вызвать ответную реакцию сердца (начало расслабления сердечной мышцы).

8.Электрокардиограмма (ЭКГ).

9.Стандартные (3), грудные, однополюсные (униполярные) отведения,

10.Период возбуждения предсердий, является алгебраической суммой потенциалов, возникающих в правом и левом предсердии.

4

11.Возникновением и распространением возбуждения в миокарде желудочков, поэтому называется желудочковым комплексом.

12.Восстановление нормального потенциала мембраны клеток миокарда, т.е. реполяризацию миокарда.

13.0,12 – 0,20 сек.

5

Вопросы для самоподготовки по теме занятия.

1.Коронарная недостаточность. Определение, этиология, патогенез.

2.Формы развития коронарной недостаточности.

3.Сердечная недостаточность. Определение, этиология принципы классификации.

4.Патогенез сердечной недостаточности. Механизмы компенсации гемодинамических нарушений.

5.Причины и механизмы декомпенсации сердечной недостаточности.

6.Классификация аритмий.

7.Причины и патогенез синусовой тахикардии. Клиническое значение.

8.Причины и патогенез синусовой брадикардии. Клиническое значение.

9.Причины и патогенез синусовой аритмии. Клиническое значение

10.Виды гетеротопных аритмий. Причины, электрокардиографические признаки. Клиническое значение.

11.Этиопатогенез замедления и блокады проведения импульсов в сердце.

12.Виды блокад, электрокардиографические признаки. Клиническое значение.

13.Синдром WPW. Этиопатогенез, проявления на ЭКГ. Клиническое значение.

14.Этиология и патогенез аритмий вследствие нарушения возбудимости сердца.

15.Виды аритмий вследствие нарушения возбудимости сердца, проявления на ЭКГ. Клиническое значение.

16.Смешанные нарушения автоматизма, проводимости и возбудимости.

6

∙Стабильная стенокардия – длительность ишемии миокарда до 30 минут. Характеризуется в типичных случаях сильной сжимающей болью в области грудины слева, боль часто иррадиирует в область левой лопатки и левого плеча, продолжительность болевого приступа 5-15 минут.

∙Нестабильная стенокардия – длительность 30-60 минут

∙Состояние после реперфузии миокарда в остром периоде

инфаркта миокарда. Может развиться, если продолжительность ишемии составляла 60-120 минут или более.

При этом повторные, хотя и кратковременные приступы стенокардии нередко обусловливают развитие диффузного кардиосклероза, поскольку могут сопровождаться гибелью меньшего или большего количества клеток миокарда. Помимо этого, гипоксия является стимулятором функции фибробластов.

Необратимое значительное уменьшение коронарного кровотока в каком-либо участке миокарда завершается, как правило, его гибелью – инфарктом. Если инфаркт не приводит к смерти, то погибший участок сердца замещается соединительной тканью – очаговый кардиосклероз.

Этиология коронарной недостаточности. Выделяют 4 группы причин, приводящих к коронарной недостаточности.

1.причины, снижающие кровоснабжение миокарда. Коронарный атеросклероз. У 92% пациентов со стенокардией выявляется сужение коронарных артерий более чем на 50%. Уменьшение просвета сосудов вдвое снижает коронарный кровоток при нагрузке, а на 80% проявляется и в покое. Атеросклеротические изменения могут вызывать ишемию миокарда по следующим причинам: вопервых, сами атеросклеротические бляшки суживают просвет коронарных сосудов и мешают нормальному поступлению крови к сердечной мышце; во-вторых, в условиях атеросклероза легче образуются тромбы; в третьих, атеросклеротические бляшки могут изъязвляться и частицы их, превращаясь в эмболы, закупоривают венечные сосуды; в-четвертых, при атеросклерозе резко повышается чувствительность коронарных сосудов к спастическим влияниям, а измененный эндотелий вырабатывает больше вазоконстрикторных веществ (эндотелины, тромбоксан), нежели вазодилататорных (NO, простациклин). Внутрикоронарный тромбоз. Выявляется более чем в 90% случаев трансмурального инфаркта миокарда. К коронарному тромбозу в свою очередь, в основном приводят в основном события, происходящие на стенке сосуда (воспаление, атеросклероз, травма и

8

т.д.). Спазм коронарных сосудов обусловлен локальным повышением тонуса сосудистой стенки. Наиболее частой причиной спазма является тромбоксан А2, выделяемый тромбоцитами, количество которых при атеросклерозе в области бляшки повышено. Также спазму сосудов способствует нарушение обмена кальция и магния в сосудистой стенке, избыток эндотелинов, норадреналина и адреналина (в норме через β-адренорецепторы расширяют коронарные артерии, при значительном избытке через α- адренорецепторы приводят к спазму).

2.причины, повышающие потребность миокарда в кислороде.

Неадекватные физические нагрузки, артериальные гипертензии, тахикардия, тахиаритмии, тиреотоксикоз, инфекционные заболевания

3.сочетание 1 и 2. Может быть связано с повышением активности САС, поскольку КА оказывают положительный ино- и хронотропный эффект, снижают КПД энергопродуцирующих процессов, т.е. разобщают окисление и фосфорилирование, укорачивают диастолу, усиливают агрегацию форменных элементов крови → ухудшают кровоток.

4.снижение содержания кислорода и питательных веществ в крови. Гипоксия, гипогликемия.

Патогенез коронарной недостаточности.

На фоне относительной либо абсолютной ишемии сердца наблюдаются торможение тканевого дыхания с активацией анаэробного гликолиза, торможение окисления ЖК (в нормальных условиях они более чем на 70% обеспечивают энергетические потребности миокарда). Недостаток АТФ сопровождается нарушением деятельности АТФ-аз – натрий-калиевой, кальциевой и актин-миозиновой. В результате кардиомиоциты теряют калий, накапливаются кальций и натрий, снижается сократительная способность сердца. Накопление в цитоплазме натрия и воды приводит к набуханию органелл кардиомиоцитов. Избыток кальция сопровождается активацией липаз, фосфолипаз, ферментов перекисного окисления липидов. Все это приводит к дестабилизации лизосом, повреждению мембран и ферментов кардиомиоцитов, снижению синтеза АТФ и, что выражается в виде повреждения и/или гибели кардиомиоцитов. Протеолитические ферменты, освобождающиеся из разрушенных клеток, могут повреждать соседние клетки, что сопровождается увеличением зоны некроза. Повреждение и последующая деструкция кардиомиоцитов

9

приводит к нарушению основных свойств и функций миокарда – сокращения, автоматизма, проводимости и возбудимости.

Ранее считалось, что ишемическое повреждение миокарда приводит либо к полному восстановлению структуры и функции миокарда, либо к его некрозу – инфаркту. Но иногда ишемические атаки могут приводить к длительной сократительной дисфункции без развития некроза миокарда. Таким образом сформировалось представление об «оглушенном» и «спящем» миокарде. В «оглушенном» миокарде ишемические изменения хотя и обратимы, но восстановление сократительной способности миокарда происходит очень медленно – от нескольких часов до нескольких недель. «Спящий» миокард отличается хронической сократительной дисфункцией, которая может длиться от нескольких недель до месяцев. Образно говоря, это своеобразный анабиоз, в результате которого за счет уменьшения сократимости достигается более экономный режим работы сердца. Обнаружение таких жизнеспособных зон в миокарде с помощью специальных методов поможет решить вопрос о необходимости хирургического восстановления кровотока в сердце – после развития некроза данное вмешательство будет запоздалым и излишним.

Факторы повреждения сердца на раннем этапе постишемического возобновления кровотока.

Другое название – реперфузионный коронарный синдром.

Постишемическое возобновление венечного кровотока может быть обусловлено:

∙прекращением коронарного спазма

∙устранением агрегата форменных элементов (спонтанно или под влиянием медикаментов)

∙хирургической реваскуляризацией ранее ишемизированной зоны (аортокоронарное шунтирование, стентирование, баллонная ангиопластика)

∙возобновлением кровотока после временного выключения коронарного кровотока (операции на «сухом сердце»)

Самостоятельное возобновление кровотока в ранее ишемизированной зоне сердца, как правило, сопровождается полным восстановлением его структуры и функции, но такая ситуация обычно ассоциирована с кратковременной ишемией (10-20 минут). Принудительное возобновление тока крови (реперфузия) после длительной ишемии является самым эффективным способом устранения ее неблагоприятных последствий, поскольку ускоряет восстановление сократительной функции сердца и значительно увеличивает выживаемость больных инфарктом миокарда.

10