3 курс / Патологическая физиология / Патофизиология сердца

диастолы возбудимость клеток восстанавливается. Даже в норме существуют два коротких интервала сердечного цикла, когда возбудимость миокарда повышена – так называемый “ уязвимый” период и период “ сверхнормальной” возбудимости.

Уязвимый период находится в терминальной части фазы реполяризации. В этот период величина порогового потенциала снижена, а возбудимость повышена: даже сравнительно слабые электрические сигналы могут вызвать возбуждение и аритмию. Этот период совпадает с пиком волны Т на ЭКГ (фаза 3 потенциала действия)

Сверхнормальный период в возбудимости следует непосредственно после фазы реполяризации, в начале диастолы и совпадает с волной U на ЭКГ. В этот период даже надпороговые импульсы могут вызвать потенциал действия.

Аритмии, возникающие в результате нарушения возбудимости, называются условно ” активными”, ибо они возникают в результате появления “ нового” водителя ритма (эктопического) с повышенной возбудимостью, генерирующего импульсы с частотой, превышающий синусовый ритм (отличие от “ пассивных”, медленных замещающих аритмий). Также развитие аритмии возможно в результате сочетания нарушения возбудимости и проводимости сердечной ткани.

Этиопатогенез аритмий вследствие нарушения возбудимости.

Причины:

∙Заболевания сердечно-сосудистой системы, особенно ИБС

∙Нарушения электролитного баланса

∙Гипоксия

∙Интоксикация, в том числе профессиональные

∙Травмы головного мозга, сердца

∙Диагностические процедуры

∙Висцеро-висцеральные рефлексы с больных органов (при холецистите, почечно-каменной болезни).

Патогенез.

Выделяют два основных электрофизиологических механизма развития аритмии:

Гетеротопного автоматизма. Механизм гетеротопного автоматизма, т. Е. появления очагов повышенной возбудимости обусловлен:

∙осцилляцией трансмембранного потенциала

∙местным электротоком повреждения.

Этот вид нарушения образования импульса связан с появлением дополнительных осцилляций (колебаний) мембранного потенциала,

31

завершения ПД, т.е. в фазу 4 исходного ПД (“ поздние” постдеполяризации). К основным причинам появления добавочных осцилляций мембранного потенциала относятся все факторы, ведущие к накоплению

в сердечной клетке ионов Са2+.

Ранние постдеполяризации возникают во время фазы 2 и 3 ПД, т.е. еще до завершения процесса реполяризации. Они образуются обычно при выполнении двух условий:

∙ при значительном замедлении процесса реполяризации (на ЭКГ при этом фиксируется удлиненный интервал Q– Т);

∙ при урежении основного ритма.

Токи ранней реполяризации чаще возникают при врожденном или приобретенном синдроме удлиненного интервала Q– Т или при снижении внутриклеточной концентрации ионов К+.

Поздние (задержанные) постдеполяризации образуются после завершения реполяризации основного ПД, т.е. во время фазы 4 ПД. Они возникают, как правило, при избыточном влиянии на сердце катехоламинов, при ишемии миокарда и дигиталисной интоксикации. В отличие от ранних постдеполяризаций, возникающих, как правило, на фоне брадикардии, поздние деполяризации провоцируются учащением сердечных сокращений, например, у больных ИБС на фоне физической нагрузки.

Рис. 17 а – ранние постдеполяризации, б – поздние.

32

Если амплитуда этих колебаний потенциала достигает порога возбуждения, происходит образование нового преждевременного ПД, который в свою очередь может инициировать следующие преждевременные ПД и т.д.

Re-entry: повторного входа возбуждения. Этим термином обозна-

чают явление, при котором импульс, совершающий движение по замкнутому пути (петле, кругу, кольцу), возвращается к месту своего возникновения и повторяет движение (см. рис.18). На данной схеме показана циркуляция импульса на уровне концевых ветвлений волокон Пуркинье (т.н. micro-re-entry). В норме (рис. 18, А) две волны возбуждения встречаются в кардиомиоците и взаимно гасят друг друга. При наличии нарушений проводимости создаются условия для реализации механизма циркуляции импульса, которые заключаются в следующем:

∙необходимо наличие односторонней блокады проведения импульса – то есть импульс имеет возможность только ретроградного проведения, это возможно при нарушении процессов реполяризации и удлинении периода рефрактерности

∙проведение импульса в ретроградном направлении должно быть

замедлено.

Аналогичное явление может наблюдаться при циркуляции импульса на уровне более крупных элементов проводящей системы – например, при наличии дополнительных проводящих путей (рис.19)

Длительная циркуляция импульсов лежит в основе формирования пароксизмальных тахикардий, трепетания и мерцания.

33

Достигнув точки «х», импульс следует по волокнам Пуркинье (α и β) к кардиомиоциту

При блокаде волокна β импульс распространяется по волокну α, достигает блока в точке «y» и проводится ретроградно до точки «х».

При нормальной скорости проведения по волокну β импульс застает волокно α в рефрактерном состоянии и блокируется

При замедленном ретроградном проведении волокно α уже вышло из состояния рефрактерности и, таким образом, круг замыкается

Рис. 18 Схема формирования циркуляции возбуждения импульса на примере micro-re-entry

34

Синусовый узел

АВузел

Пучок Кента

Рис. 19 Macro-re-entry при функционировании пучка Кента (WPWсиндром).

Виды аритмий вследствие нарушения возбудимости.

Экстрасистола – внеочередной, преждевременный импульс, вызывающий сокращение всего сердца или его отделов. Единичные экстрасистолы обычно бессимптомны и не приводят к нарушениям гемодинамики. Экстрасистолы нарушают правильность синусового ритма не только потому, что они возникают преждевременно, но и благодаря формированию после них более или менее продолжительных пауз. Длина постэкстрасистолической (постэктопической) паузы зависит от того, вызывает ли экстрасистола разрядку основного водителя ритма — СА узла. Если экстрасистолический очаг находится в одном из желудочков сердца, то вызванное им возбуждение, двигаясь по проводящей системе сердца в ретроградном направлении, обычно достигает атриовентрикулярного соединения, что сопровождается развитием его рефрактерности. Последнее в большинстве случаев делает невозможным прохождение очередного импульса из синусно-предсердного узла в желудочки, в связи с чем

35

очередное сокращение желудочков выпадает и возникает удлиненная по сравнению с основным ритмом диастолическая пауза, которую называют постэкстрасистолической или компенсаторной. При желудочковых экстрасистолах интервал между пре- и постэкстрасистолическим сокращениями сердца обычно равен времени двух нормальных сердечных циклов; такую компенсаторную паузу называют полной (рис. 21). Экстрасистолы, возникающие в предсердиях или в зоне предсердножелудочкового соединения, в отличие от желудочковых экстрасистол распространяются ретроградно по предсердиям и «разряжают» синуснопредсердный узел. Следующий нормальный импульс генерируется в синусовом узле через время, равное интервалам между предсердными зубцами основного ритма. Вследствие этого компенсаторная пауза после предсердных и атриовентрикулярных экстрасистол короче, чем после желудочковых (неполная компенсаторная пауза) (рис. 20). Единичные экстрасистолы обычно бессимптомны и не приводят к нарушениям гемодинамики. Различают:

Наджелудочковые экстрасистолы – предсердные и атриовентрикулярные.

На ЭКГ:

∙Преждевременное появление P и QRS

∙Эктопический P (чаще отрицательный), может деформироваться и наслаиваться на зубец Т предыдущего комплекса

∙QRS не изменен

∙Неполная компенсаторная пауза

Рис. 20 Наджелудочковая экстрасистола.

Во II отведении виден отрицательный зубец Р перед комплексом QRS.

Желудочковые экстрасистолы.

На ЭКГ:

∙Преждевременный QRS – уширен, деформирован

∙Зубца Р нет

∙Дискордантность Т и ведущего зубца желудочкового комплекса

∙Полная компенсаторная пауза.

36

Рис. 21 Желудочковая экстрасистола.

Таблица 1 ЭКГ-признаки желудочковых экстрасистол различного происхождения.

Пароксизмальная тахикардия.

Внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ учащения импульсации правильного типа, исходящий из эктопического очага. О пароксизме говорят, когда число эктопических импульсов больше 3-5, а их частота 160-220 в мин.

Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия. На ЭКГ:

∙Интервалы R-R равны между собой

∙Единый зубец Р + Т (иногда не виден)

∙Желудочковый комплекс не изменен

Рис. 22 Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия

37

Желудочковая пароксизмальная тахикардия: На ЭКГ:

∙Учащение ритма 150-240 в минуту

∙Отсутствие зубца Р

∙Деформация и уширение комплекса QRS, зубец Т дискордантен

∙Интервалы R-R равны между собой

Рис. 23 Желудочковая пароксизмальная тахикардия. Зарегистрирован момент восстановления синусового ритма.

При пароксизмальных тахикардиях происходит снижение минутного объема сердца – диастола укорачивается и уменьшается заполнение полостей сердца кровью. Как правило, приступ пароксизмальной тахикардии сопровождается артериальной гипотензией, головокружением или потерей сознания, иногда – приступом стенокардии.

Трепетание – очень частая, но регулярная деятельность предсердий

(220-380 в мин) и желудочков (160-300 в мин.)

Мерцание – нерегулярная, беспорядочная электрическая активность предсердий или желудочков.

Трепетание и мерцание предсердий.

При трепетании предсердий чаще всего цепь возбуждения по механизму re-entry формируется в правом предсердии, т.е. ритм сердца с синусового меняется на предсердный. Но при такой высокой частоте предсердной импульсации большая часть волн возбуждения застает АВ-узел в рефрактерном периоде, поэтому частота сокращения предсердий в 3-4 раза выше, чем частота сокращений желудочков. Трепетание и мерцание связывают с формированием множественных очагов re-entry (рис. 24).

38

Рис. 24 Схема сложного многокольцевого re-entry в зоне инфаркта миокарда

На ЭКГ:

∙ Частые предсердные волны F в виде «зубцов пилы» перед комплексом

QRS

∙Интервалы R-R чаще (но не всегда) равны между собой

∙Желудочковые комплексы не изменены

Рис. 25 Трепетание предсердий

При мерцании предсердий в миокарде предсердий возникает множество мелких очагов возбуждения, генерирующих импульсы со скоростью 600-800 в минуту. Полноценного сокращения предсердий при этом не происходит, кровь в предсердиях застаивается, что повышает риск тромбообразования и тромбоэмболии в большом круге кровообращения. Частота сокращений желудочков обычно выше чем в норме – 140-160 в минуту, что может сопровождаться уменьшением сердечного выброса.

На ЭКГ:

∙отсутствие зубца Р, вместо него – мелкие волны f или прямая.

∙комплексы QRS регистрируются через различные промежутки времени, не изменены

39

Рис. 26 Мерцание предсердий (мерцательная аритмия).

Трепетание и мерцание желудочков.

При трепетании желудочков происходит очень частое регулярное сокращение желудочков – с частотой 250-300 в минуту. На ЭКГ – правильная синусоидальная кривая.

Рис. 27 Трепетание желудочков Мерцание желудочков. В миокарде желудочков возникает множество

мелких очагов возбуждения, генерирующих импульсы со скоростью 300-400 в минуту. Ввиду несогласованности их работы сокращения желудочков не происходит. На ЭКГ – недифференцированная кривая

Рис. 28 Крупно- и мелковолновое мерцание желудочков.

Клинически трепетание и мерцание желудочков равнозначны остановке сердца.

IV Смешанное нарушение свойств миокарда

Неполная атриовентрикулярная диссоциация (диссоциация с интерференцией) – одновременная, несогласованная работа двух центров ритма: как правило, номотопного (синусового) и гетеротопного (чаще атриовентрикулярного). При этом предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга под влиянием двух различных очагов возбуждения. Эта аритмия является результатом сочетания нарушений автоматизма, проводимости и возбудимости. Для возникновения этого нарушения необходимо:

40