3 курс / Патологическая физиология / Патофизиология методичка

Реакции развиваются, если: Антиген —

Механизмы приобретения цитолеммой антигенных свойств при воз-

действии повреждающих факторов на клетку:

•Конформационные изменения собственных антигенов

•Появление новых антигенных де-

терминант

•Образование комплексов «собс-

твенный антиген + гаптен»

поверхностный компонент измененной клеточной мембраны или нормальной клетки в условиях лишения ее естественной изоляционной иммунологической толерантности.

Срыв естественной изоляционной иммунологической толерантности происходит при повреждении гистогематических барьеров, отде-

ляющих аутоантигены (ткани головного мозга, щитовидной железы, тестикул, хрусталика)

от иммунной системы организма

Комплементзависимая перфорация мембраны эритроцита (видно множество мельчайших пор).

Электронная микроскопия

Антиген (растворимые формы!):

•Белок в большом количестве (антитоксические сыво-

ротки, гомологичные гамма-глобулины...)

•Лекарственные препараты (пенициллин, сульфанила-

миды …)

Иммунный ответ

IgG

«Ягодичная» реакция (феномен Артюса). Гиперергическая воспалительная реакция с некрозом тканей; возникает как осложнение при введении различных сывороток, лекарственных средств

Флуоресцентная

микроскопия

-rubor -tumor -dolor -calor -f. laesa

Аллергическая форма артрита Отложение иммунных

комплексов в клубочках диффузный гломерулонефрит

Хемокины (ИЛ-8, MIP, GRO, MCAF…) — участвуют в привлечении Т-лимфоцитов, моноцитов и нейтрофилов в очаг воспаления;

Фактор, активирующий макрофаги; Гранулоцитарно-моноцитарный

колониестимулирующий фактор; Интерлейкин-9 (Т-клеточный ростовой фактор для Т-лимфоцитов);

Лимфотоксин (фактор некроза опухолей =TNF-b); Фактор переноса Лоуренса;

Фактор трансформации лейкоцитов; Фактор репликации и созревания В-лимфоцитов; Фактор дегрануляции тромбоцитов и др.

Реакция Манту является одним из основных

средств диагностики туберкулеза.

Реакция выражается в развитии специфического аллергического воспаления на внутрикожное введение туберкулина; характеризуется развитием клеточной инфильтрации (в основном, Т-лимфоцитами). Туберкулин — это «вытяжка» (пептиды, аминокислоты)

из микобактерий туберкулеза (МТ), инактивированных нагреванием. Являясь аллергеном, препарат туберкулина может взаимодействовать лишь с сенсибилизированными лимфоцитами. Если организм уже имел шанс «познакомиться» с МТ, то таких лимфоцитов будет больше, воспаление — интенсивнее, а реакция — «положительной”.

ВОСПАЛЕНИЕ [Выраженная клеточная инфильтрация. Повреждение тканей.

Экссудация Æ отек (незначительный).

Отложение фибрина вне сосудов]

Туберкулез легких (видна каверна в нижней доле правого легкого)

Рецепторы Т-лимфоцитов

(МНС — Major

Histocompatibility МНС МНС Complex)

Клетка, представляющая аутопептиды

Компьютерная

магнитно-

резонансная

томография головного мозга

Интактный головной мозг

Апоптоз «по умолчанию» развивается в тех случаях, когда лимфоцит получает лишь один из двух сигналов, необходимых для участия в иммун-

ном ответе: сигнал отбора (диффе- ИЛ-1 ренцировки) или сигнал пролифера- [фактор

ции. пролиферации]

Головной мозг

больного

рассеянным

склерозом

(Видны множес-

твенные очаги дегенерации: обозначены стрелками)

В процессе анализа все события происходят в ячей- ках-лунках специальной панели (планшеты). Изготовляют такую панель, как правило, из непористого, оптически прозрачного материала (полистирола или поливинил-хлорида), на котором могут прочно фиксироваться и удерживаться (при отмывке) анти-

тела или антигены — главные участники ИФМ.

Техника анализа:

В основе ИФМ лежат иммунологические механизмы взаимодействия антигена и антитела. Особенностью метода является учет результатов этого взаимодействия с помощью ферментативной метки, вызывающей разложение субстрата с образованием окрашенного продукта, который может быть выявлен визуально или фотометрически.

1.Поступление Н2О:

•питьевой ~ 1,2 л

•пищевой ~ 1,0 л

2.Образование Н2О:

•оксидационной ~ 0,3 л

Нормальный (нейтральный) внешний водный баланс

0

Выделение Н2О:

•диурез ~ 1,5 л

•потоотделение + перспирация ~ 0,5 л

•с альвеол ~ 0,3 л

•с калом ~ 0,2 л

Всего ~ 2,5 л/сутки

Всего ~ 2,5 л/сутки

А.Венозное давление (сердечная недостаточность, повышение внутригрудного давления, сдавление или обтурация венозных сосудов...)

Б.Гидростатическое давление в тканях (разрыхление тканей, низкое давление в норме: легкие, на лице)

Гидродинамический

Нарушения оттока лимфы (сдавление, обтурация, спазм, гипоплазия

лимфатических сосудов;венозное давление...)

Проницаемость сосудов для белка:

•интенсивные вазомоторные реакции

•пассивное механическое растяжение сосудов

(паралич сосудов, гиперволемия)

А.Гиперонкия тканей:

•распадбелка(повреждения,гипоксия;тяжелоеголоданиеорганизма)

•выход белка из крови при увеличении проницаемости сосудов

•гидрофильность коллоидов (выраженный дефицит тироксина, гипокальциония, нарушения КОС)

Б.Гипоонкия крови:

•синтез белка (заболевания печени, гиперкортизолизм)

•потеря белка (протеинурия; плазморея при ожогах)

•диспротеинемия (соотношения между крупно- и мелкодисперсными белками: напр. при болезнях печени)

А.Гиперосмия тканей

•накопление нормально образующихся осмотически активных веществ (ОАВ) из-за

их всасывания (венозная гиперемия, воспаление, сердечная недостаточность, тромбоз)

образование ОАВ при распаде тканей, гипоксии)

Б. Гипоосмия крови (редко!)

Накопление и задержка воды в тканях

сдавление венозных сосудов повышение венозного давления

Гидродинамический

фактор

Сдавление лимфатических сосудов отечной жидкостью; венозный застой

Лимфогенный

фактор

Распад белков при гипоксии Æ дисперсность белка + выход белка из крови РОНК в тканях

Онкотический

фактор

Преимущественное

проницаемости гематоэнцефалического барьера

(базальных мембран, эндотелия

капилляров, мозговых оболочек)

Ц

повреждение клеток мозга

(глиальных элементов, нейронов) с развитием внутрикле-

точного

набухания

Диффузия белков плазмы в интерстициальное пространство мозга ( Ронк)

Объем внеклеточного сектора мозга

Проницаемость клеточных

мембран; Ронк, Росм, ацидоз в нейронах

Объем внутриклеточного сектора мозга

Кислотно-основаниевое состояние

(КОС) = соотношение активных масс

кислот (протонов) и оснований (в т.ч. гидроксильных ионов)

в биологических средах организма

Закон изоосмолярности:

«Осмотическое давление в средах, между которыми происходит обмен кислотами и

основаниями, не изменяется»

Взаимодействие законов изоосмолярности и электронейтральности в средах, разделенных полупрони-

цаемыми мембранами, регламентируется правилами закона Доннана: «Распределение ионов на полупро-

ницаемых мембранах»

рН = –lg[Н+]

Закон электронейтральности: «При изменениях баланса между

кислотами и основаниями соотношение меж-

ду анионами и катионами в данной среде не изменяется»

[Cl–]плазм. ¥ [Na+]плазм. = = [Cl–]эритр. ¥ [Na+]эритр.