3 курс / Патологическая физиология / Неотложные_состояния_и_анестезия_в_акушерстве_Клиническая_патофизиология

3)аммониогенезом. Образующийся в эпителии почечных ка­ нальцев NH3 в просвете канальцев взаимодействует с Н+ с образо­ ванием NH4+;

4)выделением слабых органических кислот в мочу. Донатором иона водорода в первом, втором и третьем процессах

является угольная кислота, которая образуется в клетках канальцев. Реакция катализируется ферментом карбоангидразой, содержащей­

ся в них в большом количестве (так же как и в эритроцитах) :

со2 + н2о = н+ + нсо3-

Нейтрализация и секреция ионов водорода происходит в ре­ зультате их обмена с натрием в буферах первичной мочи. Бикарбонатные ионы, которые остаются после выхода Н+ в канальце - вую мочу, реабсорбируются в кровь, повышая ее буферную спо­ собность. Процесс выделения эпителием почечных канальцев Н+ происходит с одновременной реабсорбцией эквивалентного ко­ личества ионов натрия. Уменьшение реабсорбции натрия, как пра­ вило, сопровождается снижением ацидогенеза.

При усиленном выделении почками кислот на уровне дистальных канальцев и собирательных трубок включается механизм аммониогенеза. NH3, с одной стороны, обеспечивает связывание Н+, с другой — выведение анионов сильных кислот в виде аммоний­ ных солей, в составе которых ионы Н+ не оказывают повреждаю­ щего воздействия на эпителий канальцев. 60% натрия образуется при дезаминировании глютамина под действием фермента глютаминазы, а остальные 40% — из других аминокислот. Реабсорбция натрия происходит в обмен на выделение как ионов водорода, так и ионов калия. Этот обмен регулируется минералокортикоидами. При недостатке ионов водорода может усилиться выделение калия, а при избытке — уменьшается.

Почечная регуляция кислотно-основного баланса является хотя и радикальным, но относительно медленным процессом.

Определенное место в поддержании кислотно-основного гомеостаза занимает желудочно-кишечный тракт. Клетки слизистой оболочки желудка секретируют Н+ и СГ, а в крови остаются Na+

иНС03~. Защелачивание крови не происходит, так как ионы хло­

ра желудочного сока вновь всасываются в кишечнике. Эпителий слизистой оболочки кишечника секретирует щелочной сок — Na+

иНС03~. При этом в крови остаются Н+ и Ch Кратковременный сдвиг реакции уравновешивается обратным всасыванием бикар­ боната в кишечнике.

Вто время как почки концентрируют и выделяют из орга­ низма, главным образом Н+ и одновалентные катионы, кишеч­ ный тракт концентрирует и выделяет двухвалентные щелочные ионы.

112

Участие печени в нейтрализации кислот и оснований возмож­ но за счет нескольких механизмов:

1) органические кислоты, образующиеся в процессе метабо­ лизма, в печени превращаются в межуточные и конечные про­ дукты, которые не являются кислотами, или образуют углекисло­ ту, быстро выделяющуюся из легких;

2)некоторые органические кислоты нейтрализуются, обра­ зуя соединение с продуктами белкового обмена (соединение бен­ зойной кислоты с гликогеном);

3)молочная кислота нейтрализуется в печени, превращаясь в гликоген. Этот процесс имеет значение после усиления мышеч­ ной работы, когда в кровь поступает значительное количество молочной кислоты;

4)неорганические кислоты задерживаются в печени, нейтра­ лизуются и удаляются вместе с желчью. Также удаляются вместе с желчью и основания;

5)в печени происходит нейтрализация кислот аммиаком, об­ разующимся при дезаминировании аминокислот и некоторых дру­ гих продуктов белкового обмена.

Кислотно-основной гомеостаз крови характеризуют следующие показатели:

рН — показатель активной реакции крови; суммарно отражает функциональное состояние дыхательных и метаболических ком­ понентов и изменяется в случае превышения возможностей всех буферных систем (в норме 7,35-7,45).

рС02 (мм рт. ст.) — напряжение углекислоты в крови; един­ ственный дыхательный показатель кислотно-основного гомеоста­ за, отражающий функциональное состояние системы дыхания, изменяющееся при ее патологии и в результате компенсаторных реакций при метаболических сдвигах (в норме 35—45 мм рт. ст.).

АВ (ммоль/л) — истинные бикарбонаты крови (actual bikarbonate); концентрация ионов угольной кислоты, НС03~ при физическом состоянии крови в кровеносном русле, т. е. опреде­ ленное без соприкосновения с воздухом при температуре 38°С (в норме 21,8—27,2 ммоль/л).

SB (ммоль/л) — стандартный бикарбонат (standart bikarbonate); концентрация бикарбонатных ионов (НС03~), измеренная при стандартных условиях: рС02 — 5,3 кПа (40 мм рт. ст.), при темпе­ ратуре 38°С и полном насыщении гемоглобина кислородом. Ха­ рактеризует смещение ионов бикарбонатной системы. Этот пока­ затель считается более ценным в диагностическом отношении, чем истинный бикарбонат, поскольку отражает только метаболи­ ческие сдвиги (в норме 21,6—26,9 ммоль/л);

113

ВВ (ммоль/л) — буферные основания крови (buffer base); об­ щая концентрация буферных ионов (бикарбонаты, белки, гемог­ лобин) в полностью оксигенированной крови. Диагностическое значение этого показателя небольшое, т. к. он меняется в зависи­ мости от рС02, концентрации гемоглобина (в норме 43,7—53,5 ммоль/л).

BE (ммоль/л) — избыток или недостаток буферных оснований (base excess). Характеризует сдвиг ионов всех буферных систем и указывает на природу нарушений кислотно-основного гомеостаза. Отрицательное значение BE отражает дефицит оснований или из­ быток кислот. При метаболических сдвигах кислотно-основного го­ меостаза крови смещение BE будет выражено более значительно, чем при дыхательных нарушениях (в норме — 1,8—3,1 ммоль/л).

По направленности сдвига активной реакции крови в кислую или щелочную сторону различают ацидоз или алкалоз. По основной причине, вызывающей эти нарушения, они могут быть дыхатель­ ными или метаболическими, а по степени выраженности сдвига — компенсированными, субкомпенсированными, декомпенсированными. Основными типами нарушения КОС по общепринятой клас­ сификации являются следующие: дыхательный ацидоз, дыхатель­ ный алкалоз, метаболический ацидоз, метаболический алкалоз.

Ацидозом называется такое нарушение КОС, при котором в крови появляется относительный или абсолютный избыток кис­ лот. Алкалоз — характеризуется абсолютным или относительным увеличением оснований в крови. Компенсированный ацидоз и ал­ калоз — это такое состояние, когда изменяются абсолютные ко­ личества Н.СО, и NaHC03 , но отношение остается в нормальных пределах 1:20. При сохранении указанных соотношений рН крови колеблется в физиологических пределах, обеспечивая включение физиологических механизмов регуляции КОС. Декомпенсированными ацидозами и алкалозами называются такие состояния, ког­ да изменяются не только общие количества Н2С03 и NaHC03 , но и их соотношения, результатом чего является сдвиг рН крови в ту или другую сторону.

Признаком, позволяющим отличить дыхательные нарушения кислотно-щелочного равновесия от недыхательных, служит на­ пряжение в крови С02 (рС02) и избыток оснований (BE).

Для дыхательных нарушений характерны сдвиги рС02 в сторо­ ну повышения или понижения без предварительного сдвига со­ держания буферных оснований. При нереспираторных нарушени­ ях предварительно изменяется BE, а уже вторично — рС02.

Метаболический (нереспираторный) ацидоз чаще возникает при накоплении в организме недоокисленных продуктов обмена (ацетоуксусная, у-оксимасляная, молочная кислота). Гиперпродукция

114

кетоновых тел может возникнуть при уменьшении содержания гли­ когена в печени при интенсивном распаде жиров, при кислород­ ном голодании, при нарушении работы цикла трикарбоновых кис­ лот. При отдельных патологических состояниях концентрация кето­ новых тел может увеличиваться в сотни раз (сахарный диабет, углеводное голодание, высокая лихорадка и др.), при этом значи­ тельное количество их выделяется почками в виде солей Na+ и К+. Это, в свою очередь, может привести к потерям больших количеств щелочных ионов и развитию декомпенсированного ацидоза.

Кратковременный ацидоз может возникнуть после интенсив­ ной физической нагрузки, что связано с образованием молочной кислоты. Подобное может наблюдаться при различных формах кислородного голодания (заболевания легких, сердца).

Исходя из физиологической роли почек в поддержании кис­ лотно-основного равновесия, можно себе представить, что при нарушении выведения почками кислых солей (фосфатов, сульфа­ тов, органических аминов, угнетение аммониогенеза) может раз­ виться метаболический или вьщелительный ацидоз. Оказалось, что многие почечные заболевания могут сопровождаться подобным синдромом.

Значительная потеря щелочей и последующее развитие мета­ болического ацидоза может наблюдаться при поносах, либо вы­ делении щелочного кишечного сока через энтеростому.

При развитии метаболического ацидоза включается целая цепь компенсаторно-приспособительных механизмов, направленных на поддержание кислотно-основного гомеостаза.

В компенсации возникающих сдвигов рН наиболее быстро всту­ пают в действие механизмы разбавления избыточных кислот вне­ клеточными жидкостями. Одновременно начинается взаимодей­ ствие их с основаниями буферных систем клеток и внеклеточны­ ми жидкостями. В результате взаимодействия с буферными системами основания расходятся (уменьшаются) и количество кислых частей увеличивается. В бикарбонатной системе происхо­ дит образование из любых кислот слабодиссоциированной Н2С03, в фосфатной — NaH2P04. Соотношение 1:20 и 1:5 меняется, про­ исходит сдвиг рН к нижней границе нормы. Действует и белковый буфер плазмы. Белок отдает связанный им натрий и поглощает ионы водорода, а натрий связывается с анионами этих кислот. Излишек ионов Н+ частично перемещается из плазмы в эритро­ циты и в тканевые клетки в обмен на клеточные ионы калия, в клетках калия становится меньше, а в плазме его концентрация растет в виде солей избыточно образованных кислот. Гиперкалиемия — важный признак метаболического ацидоза. Излишек ионов Н+ частично уходит также в кости, обмениваясь на катионы мине-

115

ральной части скелета. Из костей в плазму поступает Na+ и Са++, поэтому при длительном тяжелом обменном ацидозе наблюдают размягчение — декальцинацию костной ткани. Концентрация ка­ тионов К+, Na+, Са++ в плазме увеличена.

Одновременно с действием химических буферных систем вклю­ чаются и физиологические. При метаболическом ацидозе в капил­ лярно-венозную кровь поступает много кислых валентностей и значительно меньше С02. Однако в результате действия мощной карбонатной буферной системы, «кислотный удар» ослабляется образованием из кислот угольной кислоты — Н2СОд. Угольная кис­ лота очень нестойка и быстро распадается на Н20 и С02. Таким образом запускается известный механизм кровь—легкие. С0 2 за­ ходит в эритроцит, где образуется Н+ и НС03~. Ион Н+ связыва­ ется с гемоглобином, НС03~ — выходит в плазму. Однако количе­ ство НС0 3 остается в плазме сниженным, т. к. поступление его не пропорционально расходованию, поэтому СІ" в меньшем количе­ стве поступает в эритроцит и накапливается в плазме. Образую­ щийся в плазме при избытке угольной кислоты избыток С02 и снижение рН возбуждает через хеморецепторы сосудов и непос­ редственно через кровь дыхательный центр. Возникает гипервен­ тиляция легких, и из крови выходит много С02 до тех пор, пока не восстановится равновесие 1:20 между Н2С03 и NaHC03 . При этом в легочных капиллярах НС03~ из плазмы перемещается в эритроцит и соединяется с Н+ от гемоглобина и образуется С02 и Н20. Содержание бикарбоната дополнительно уменьшается, сни­ жается содержание H J C O J и рС02 крови. В то же время соотноше­ ние бикарбонатного буфера 1:20 восстановилось. Значит и рН удер­ живается в пределах нормальных величин. Гипернатриемия и гиперхлоремия сохраняются.

Благоприятное значение гипервентиляции состоит в том, что происходит снижение рС02 и усиливающееся насыщение крови кислородом способствует более полному окислению недоокисленных продуктов. Когда увеличение вентиляции по каким-либо при­ чинам прекращается, накапливается С02 и ацидоз становится не­ компенсированным.

Роль почек в компенсации метаболического ацидоза значи­ тельно меньше роли гипервентиляции. Бикарбонатов в почках об­ разуется и фильтруется мало и все профильтровавшееся количе­ ство реабсорбируется. Однако кислотность мочи возрастает (иног­ да рН бывает ниже 4,5) за счет увеличения в моче титруемых кислот. Наибольшая часть из них представлена свободными орга­ ническими кислотами (например, при диабете — это кетоновые тела). Будучи в крови нейтрализованы буферными основаниями, т. е. обменяв ион водорода на Na+ или на другой катион в каналь-

116

цах они частично опять заменяют Na+ на ион водорода и выделя­ ются в виде свободной кислоты. Na+ реабсорбируется в кровь в обмен на Н+ ион. Однако большая часть избыточных кислот выде­ ляется не в свободной форме, а в виде солей аммония. Усиление аммониогенеза при ацидозе происходит медленно, но при дли­ тельных нарушениях он представляет собой очень важный биохи­ мический механизм. В процессе аммониогенеза происходят очень важные явления — реабсорбция не только Na+, но и других кати­ онов. Концентрация К+, Na4, Са++ и др. повышается и они в из­ бытке фильтруются в клубочках, а поэтому терялись бы в орга­ низме, если бы не замещающий их катион аммония.

Количество титруемых кислот в моче возрастает также за счет увеличенного количества кислых фосфатов. В итоге в моче появля­ ется большое количество солей аммония и кислых фосфатов, ко­ торые способствуют титруемой кислотности мочи, хотя и пони­ жают рН.

Развитие метаболического ацидоза может приводить к различ­ ным нарушениям функций организма.

Даже при компенсированной форме обменного ацидоза воз­ никают значительные нарушения различных звеньев обмена ве­ ществ и разных функций организма, то есть поддержание одной из важнейших сторон гомеостаза — сохранение нормального уровня рН. Это, в первую очередь, следует отнести к ведущему механиз­ му компенсации негазового ацидоза — к снижению рС02 в крови вследствие гипервентиляции. Обеспечивая удержание нормальной величины рН крови, понижение парциального напряжения С02 само является неблагоприятным сдвигом. Оно может приводить к понижению возбудимости дыхательного центра, вследствие чего появляется периодический тип дыхания (дыхание Куссмауля, ко­ торое очень характерно для диабетической, а также для уремичес­ кой и печеночной комы). Понижение рС02 вызывает и другое не­ благоприятное явление — глубокое падение тонуса сосудов. Ем­ кость сосудистого русла перестает соответствовать объему крови. Снижается минутный объем сердца. Кровяное давление падает. Вследствие этого снижается почечный кровоток, а потому могут быть снижены фильтрация и реабсорбция.

Неизбежным следствием метаболического ацидоза являются нарушения водно-электролитного баланса. С мочой теряются на­ трий, калий, кальций и другие катионы металлов. Понижается их общее содержание в тканях организма. Так, при длительном аци­ дозе происходит декальцинация и размягчение костей. Клетки, в частности, мышечная ткань миокарда, обедневают калием. В плаз­ ме концентрация названных катионов возрастет. Гиперкалиемия в сочетании с низким содержанием калия в мышце сердца наруша-

117

ет ее основные свойства. Чувствительность ее к адреналину извра­ щается (вплоть до появления фибрилляции). Возникают различ­ ные формы аритмий, изменяется ЭКГ, снижается сократительная функция миокарда. Нарушение электролитного баланса, в частно­ сти, баланса кальция, ведет к угнетению нервномышечной возбу­ димости. Повышение осмотической концентрации внеклеточной жидкости способствует ее избыточному накапливанию в тканях (отечности) и обезвоживанию клеток.

Газовый ацидоз характеризуется накоплением в крови углекис­ лоты вследствие:

1)нарушения проходимости дыхательных путей, капилляр­ но-альвеолярной диффузии С02 (отек легких, пневмония), гиповентиляции вследствие угнетения дыхательного центра наркоти­ ческими препаратами — морфин, фентанил, эфир, барбитураты — или повреждения дыхательного центра — черепно-мозговая трав­ ма, кровоизлияния, внутричерепная гипертензия;

2)высокой концентрации углекислого газа в окружающей среде (шахты, подводная лодка, неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры).

Метаболический алкалоз.

В последние годы метаболическому алкалозу клиницисты ста­ ли придавать большое значение, чем раньше, поскольку это со­ стояние трудно поддается лечению, т. к. происходят внешние по­ тери электролитов и расстройство клеточных и внеклеточных ион­ ных отношений. У многих больных непосредственной причиной смерти является метаболический алкалоз.

Причины: 1) потеря ионов хлора из желудка (неукротимая рвота);

2) уменьшение содержания калия в организме;

ся Na+ и НС03~ в просвете кишечника, которые в дальнейшем

будут реабсорбироваться. В начале этой патологии СГ в плазме будет замещаться выходом СГ из клеток в обмен на создавшийся относительный избыток НС03~. Одновременно из клеток будет выходить водород в обмен на натрий и калий. Возникает внутри­ клеточный алкалоз.

При смещении рН в щелочную сторону происходит угнетение дыхательного центра. Гиповентиляция способствует гипоксии и увеличению количества недоокисленных продуктов, которые в какой-то мере истощают щелочные резервы. При повышении рН диссоциация оксигемоглобина в тканях затрудняется, что вызыва-

118

ет относительный дефицит кислорода в тканях и также накопле­ ние недоокисленных продуктов. Этим, в общем-то, патологичес­ кие процессы могут в какой-то мере осуществлять компенсацию метаболического алкалоза. Поддержанию компенсации в значи­ тельной мере способствует деятельность почек. При смещении рН в щелочную сторону уменьшается диссоциация Н2С03 на Н+ и НС03~, поэтому секретируется меньше Н+ ионов и соответствен­ но с мочой больше теряется НС03~. Этому же способствует и не­ устойчивое рС02. В почках также может наблюдаться потеря ка­ лия, а в тяжелых случаях и натрия.

Если в организм длительное время поступает избыток НС03~, то развивается гипокалиемия и гипокалиемический алкалоз.

Один из главных механизмов возникновения гипохлоремического алкалоза — это частая потеря водородных ионов, входящих в состав соляной кислоты, которая образуется при диссоциации Н2С03. Соответственно равновесие в крови

Н2С03 / NaHC03 - 1 / 2 0

смещается в сторону увеличения щелочного резерва. Щелоч­ ной резерв увеличивается.

Частичная компенсация идет за счет того, что белки обмени­ вают натрий на водород, и фосфатные системы превращаются в двузамещенные, отдавая в плазму водород. Одновременно из кле­ ток выходит ион водорода. При повышении рН может угнетаться дыхательный центр и происходить частичная задержка С02. Но в данной ситуации эта реакция дыхания может быть более эффек­ тивной, чем при введении бикарбонатов, т. к. задерживающийся С02 превращается в Н2С03 и быстрее распадается в желудке, по­ этому дыхательный центр и не успевает возбуждаться.

В почках наблюдаются значительные потери НС0 3 , Na+ и К1, что с одной стороны служит компенсаторным механизмом, вы­ равнивая равновесие КОС, но с другой стороны — это «чистые потери бикарбонатов и электролитов».

Усиленное выделение калия с мочой может стимулироваться и избыточным образованием альдостерона (вторичный альдостеронизм). Состояние усугубляется развившимся гипокалиемическим алкалозом. При уменьшении К+ в организме водородные ионы проникают в клетки тканей и частично секретируются в мочу.

Гипокалиемия, вызванная острыми и хроническими потеря­ ми калия через ЖКТ, неизбежно сочетается с метаболическим алкалозом. В большинстве случаев гипокалиемия сочетается с ост­ рой потерей хлоридов и тогда алкалоз становится не только гипокалиемическим, но и гипохлоремическим. Обычно при этом кон­ центрация калия падает ниже 3 ммоль/л, а хлоридов ниже

Ї19

30 ммолъ/л. Механизм алкалоза при гипокалиемии связан с пере­ мещением части водородных ионов из внеклеточного пространства внутрь клетки взамен покинувших клетку катионов калия. Таким образом, гипокалиемический алкалоз почти всегда означает разви­ тие клеточного ацидоза. По-видимому, это происходит мозаично, одни ткани отдают калий для обеспечения равновесия в плазме, другие — плазма обеспечивает калием. Развивается внутриклеточ­ ный алкалоз с алкалемией. При этом в системах регуляции кислот­ но-основного гомеостаза происходит следующее: водород уходит из фосфатной системы (в крови увеличиваются двузамещенные фосфаты) и из белковой системы в обмен на натрий. Угнетается дыхание, с одной стороны, задерживается С02, а с другой сторо­ ны, нарастает гипоксия, еще больше увеличивается внутриклеточ­ ный ацидоз. В почках НС03_ реабсорбируется полностью, с калием выделяется хлор. Развивается дефицит хлора в организме.

Дыхательный алкалоз.

Газовый алкалоз является следствием:

1) усиленного выведения углекислого газа при нарушениях внешнего дыхания гипервентиляционного характера (высотная бо­ лезнь, истерия, эпилепсия, опухоль мозга, отравление салицилатами, перегревание, стеноз гортани 1—2 степени);

2) ИВЛ в режиме гипервентиляции.

Патогенетически газовый алкалоз является следствием первич­ ного нарушения легочной системы КОС. Гипервентиляция^в тече­ ние нескольких минут уменьшает концентрацию Н2С03 в жидких средах организма, а сдвиг концентрации бикарбонатов (буферных оснований) в течение часа или нескольких часов. Потому в на­ чальных стадиях чрезмерного выведения С02 в крови возникает алкалемия, но в организме алкалоз не развивается. Самопроиз­ вольная гипервентиляция (одышка) очень долго продолжаться не может, т. к. гипокапния и высокий рН ведут к падению возбуди­ мости дыхательного центра и прекращению одышки, поэтому уси­ ленный респираторный алкалоз бывает только при ИВЛ без кон­ троля показателя рС02 и поражениях мозга.

Влегочно-капиллярном русле вследствие большой потери С02

вплазме уменьшается НС0 3 (переходит в эритроциты); осво­ бождающийся натрий из бикарбонатной системы связывается с

белком, фосфатным буфером и хлором, вышедшим из эритроци­ та. При этом из белка и фосфатной системы освобождаются Н+ ионы, которые вступают во взаимодействие с НС0 3 . Концентра­

ция ионов калия снижается, т. к. они переходят внутрь клеток в обмен на ионы Н+. Ионы Н+ поступают из клеток и образуют с НС03~ угольную кислоту. Происходит демпферирование равнове­ сия, однако возможно развитие внутриклеточного алкалоза.

120

В капиллярно-венозном русле обычно происходит интенсив­ ный переход С02 в эритроцит с выходом из эритроцита НС03~, однако в такой ситуации этого процесса недостаточно для попол­ нения бикарбонатного буфера. В результате уменьшения содержа­ ния в эритроците С02 возрастает сродство гемоглобина к кисло­ роду и кислород медленнее переходит в ткани, появляются кис­ лые продукты (молочная кислота и др.).

При падении рС02 крови происходит уменьшение секреции Н+ эпителием почечных канальцев, вследствие чего уменьшается реабсорбция натрия и НС03 ", т. е. усиливается выделение бикар­ боната и двузамещенного фосфата; рН мочи сдвигается в щелоч­ ную сторону и концентрация оснований плазмы падает.

Длительная гипервентиляция легких приводит к гипоксии и возникновению метаболического ацидоза, и внутриклеточный алкалоз постепенно компенсируется смещением внутриклеточно­ го рН в кислую сторону.

Нарушения в организме при дыхательном (газовом) алкалозе главным образом обусловлены явлениями гипокапнии (низкого рС02 крови). Снижение рС02 ведет к падению тонуса сосудов и кровяного давления. Понижен приток венозной крови к сердцу и его минутный объем. Поэтому после длительной чрезмерной ги­ первентиляции могут наблюдаться явления коллапса с наруше­ нием функции центральной нервной системы. Респираторный ал­ калоз сопровождается снижением в плазме концентрации актив­ ных солей натрия, калия. Это способствует потере с мочой большого количества жидкости и обезвоживанию. Понижение в крови кон­ центрации ионизированного кальция (в связи со сдвигом рН в щелочную сторону) может приводить к судорожным явлениям (тетания).

Смешанные формы алкалоза могут встречаться при наруше­ нии функции дыхания (черепно-мозговая травма) и желудочнокишечного тракта (неукротимая рвота). Дыхательный алкалоз вслед­ ствие нарушения диссоциации оксигемоглобина может приводить

кметаболическому апилозу.

7.2.Клиническая патофизиология кислотно-основного равновесия

Мы посчитали целесообразным дать более подробную характе­ ристику нарушений КОС, встречаемых в клинической практике.

Метаболический ацидоз наблюдается в тех случаях, когда в организм поступает или образуется Н+, либо имеет место потеря бикарбоната из внеклеточной жидкости. Метаболический ацидоз приводит к снижению рН и концентрации бикарбонатного барь-

121