3 курс / Патологическая физиология / Основные_механизмы_повреждения_клеток
.pdfуменьшение концентрации в клетках токсических гидроперекисей липидов и других органических и неорганических соединений.
6.1. усиление внутриклеточного ацидоза, 2. интенсификация ПОЛ, 3. активация фосфолипаз плазматической мембраны и мембран органелл (кроме лизосомальных), 4. развитие дефицита энергии.
7.1. дефицит энергии, 2. снижение активности цитохром с-оксидазы,
3.снижение активности антиоксидантов, 4. повышение активности прооксидантов.
8.1. выход интегральных и высокомолекулярных белков из цитоплазматической мембраны, потеря внутриклеточных белков, ферментов и пуриновых оснований; 2. стойкое набухание митохондрий и выпадение солей кальция в осадок в их матриксе; 3. гиперхроматоз ядра, микроскопические разрывы ядерных мембран; 4. повреждение мембран лизосом.
9.1. увеличение проницаемости клеточных мембран для ионов, белков, коллоидных красителей, аминокислот, нуклеотидов; 2. нарушение специализированных функций клеток (сократительной, секреторной, энергетической, двигательной и др.), 3. нарушение возбудимости клетки; 4. активация синтеза медиаторов воспаления и ответа острой фазы.
10.1. интенсификация перекисного окисления липидов, 2. чрезмерная активация мембранных фосфолипаз и протеаз; 3. повреждение мембран амфифильными соединениями и детергентами, 4. дефосфорилирование мембран при дефиците энергии.
11.1. развитие дефицита энергии, 2. нарушение процессов биосинтеза,
3.избыточный уровень внутриклеточного кальция, 4. выраженный внутриклеточный ацидоз.
12.1. интенсификация ПОЛ, 2. развитие дефицита энергии, 3. повреждение плазматической мембраны амфифильными соединениями, 4. повреждение мембран иммунными комплексами и компонентами системы комплемента.
13.1. типовые механизмы повреждения мембран клетки, 2. повреждение иммунными комплексами и компонентами системы комплемента, 3. интоксикация, 4. десенситизация, 5. блокада рецепторов конкурентными ингибиторами природного происхождения или лекарственными препаратами.
51
14.1. ионы металлов переменной валентности; 2. липоевая кислота; 3. эндоперекиси простагландинов; 4. продукты метаболизма лейкотриенов и адреналина; 5. НАДФН и НАДН.
15.1. витамин Е, 2. β-каротин, 3. витамин А, 4. кофермент Q10 , 5. селенсодержащие и цинксодержащие соединения, 6. Церулоплазмин
16.Супероксиддисмутаза, каталаза, глютатионпероксидаза.
17.1. формирование сквозных полярных каналов в липидном бислое мембран, 2. повреждение и нарушение функции липидзависимых белков, 3. нарушение функции глипопротеинов мембран.
18.а) выраженный внутриклеточный ацидоз, б) повышенный уровень внутриклеточного кальция.
19.1. гидролиз фосфолипидов клеточных мембран, 2. избыточный синтез продуктов метаболизма арахидоновой кислоты (простагландинов, лейкотриенов, тромбоксанов) и ФАТ, 3. интенсификация перекисного окисления липидов, 4. повышение проницаемости мембран клетки и её органелл, 5. аутолиз клетки.
20.1. формирование мицелл в липидном слое мембран с образованиемсквозных каналов, 2. выталкивание из мембраны ионов кальция, отдельных белков и фосфолипидов, 3. нарушение функции липид- зави-симых белков.
21.1. формирование водных пор в мембране, 2. повышение селективной проницаемости для ионов.
22.1. снижение рО2 , 2. снижение уровня субстратов окисления, 3. рост восстановленности дыхательной цепи и увеличение соотношений НАДН/НАД и НАДФН/НАДФ, 4. повреждение структуры мембран митохондрий и снижение активности их ферментов, 5. нарушение связи ферментов с мембранами.
23.1. интенсификация ПОЛ, 2. развитие внутриклеточного ацидоза, 3. нарушение работы АТФ-зависимых ионных насосов, 4. угнетение процессов биосинтеза, 5. дефосфорилирование мембранных белков.
24.1. нарушение структуры и функции мембран, 2. изменение заряда и конформационных свойств белков, 3. нарушение белок-липидных
взаимоотношений, 4. локальное обнажение фосфолипидов, 5. закрытие каналов пассивного транспорта Са2+ в клетку.
25.1. избыточная продукция молочной кислоты, 2. накопление недоокисленных продуктов обмена, 3. избыток ионов Са2+ в цитоплазме и митохондриях, 4. чрезмерная активация Са2+-зависимых фермен-
52
тов, 5. нарастание дефицита энергии, 6 прогрессирующее повреждение плазматической мембраны и мембран органелл, 7. потеря клеткой субстратов окисления, ферментов синтеза и транспорта АТФ из клетки, нуклеотидов.
26.1. феномен «no-reflow», 2. приток в очаг повреждения О2, ионов Са2+ и фагоцитов, 3. избыточное образование свободных радикалов, интенсификация ПОЛ, 4. активация фосфолипаз, протеаз, липаз, эндонуклеаз, 5. прогрессирование дефицита энергии, 6. усугубление повреждения мембран клетки, 7. потеря клеткой ферментов, субстратов окисления, белков, нуклеотидов.
27.1. активация гликолиза, 2. накопление недоокисленных продуктов нарушенного углеводного и липидного метаболизма, 3. гидролиз
АТФ и других макроэргических соединений, 4. восстановление НАД и НАДФ до НАДН и НАДФН, 5. снижение утилизации H+ изза уменьшения синтеза АТФ.
28.1. повреждение мембранных белков, угнетение активности ферментов, нарушение сократительной функции миофибрилл, 2. усиление гидролитического эффекта фосфолипаз, 3. активация фосфолипаз и протеаз мембран лизосом, аутолиз клетки, 4. интенсификация ПОЛ, нарушение метаболических процессов в цитоплазме, 5. инактивация ферментов гликолиза, усугубление дефицита энергии.
29.1. точечные мутации, 2. хромосомные аберрации, 3. нарушение репарации, 4. активация протоонкогенов, 5. инактивация геновсупрессоров.
53
5. Список рекомендуемой литературы
Основная литература
1.Патофизиология. В 3 т. / Под ред. А. И. Воложина, Г. В. Порядина.
Т. 1. М.: «Академия», 2013. С. 56-93.
2.Патофизиология. В 2 т. / Под ред. В. В. Новицкого, Е. Д, Гольдбер-
га, О. И. Уразовой. Т. 1. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2009. С. 145-196.
Дополнительная литература
1.Патологическая физиология. / Под ред. А. Д. Адо, М. А. Адо, В. И.
Пыцкого, Г. В. Порядина, Ю. А. Владимирова. М.: Триада-Х, 2002.
С. 16-48.
2.А. Ш. Зайчик, Л. П. Чурилов. Общая патофизиология. СПб.: ЭЛБИCПб, 2001. С. 110-196.
3.М. В. Биленко. Ишемические и реперфузионные повреждения органов (молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения).
М.: Медицина, 1989. 368 с.
4.Г. А. Рябов. Гипоксия критических состояний. М.: Медицина, 1988.
С. 95-116.
5.Метаболический синдром. / Под ред. Г. Е. Ройтберга. М.: МЕД- пресс-информ, 2007. 224 с.
6.Программированная клеточная гибель. / Под ред. В. С. Новикова.
СПб.: Наука, 1996. 276 с.
7.М. А. Пальцев, А. А. Иванов. Межклеточные взаимодействия. М.:
Медицина, 1995. 224 с.
8.Я. Кольман, К.-Г. Рём. Наглядная биохимия; пер. с нем. 4-е изд. М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2011. 469 с.
9.С. Зильбернагль, А. Деспопулос. Наглядная физиология; пер. с англ. М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2013. 408 с.
10.Руководство по наркологии. / Под ред. Н. Н. Иванца. М.: Медицинское информационное агентство, 2008. 944 с.
11.П. Д. Шабанов. Основы наркологии. СПб: Лань, 2002. 560 с.
12.B. V. Harmon, A. M. Corder, R. J. Collins et al. Cell death induced in a murine mastocytoma by 42-47 C heating in vitro: Evidence that the form of death changes from apoptosis to necrosis above a critical heat load // Intern. Radiat. Biol. 1990. Vol. 58. P. 845.
54
Вид издания
Осколок Лариса Николаевна Порядин Геннадий Васильевич
ОСНОВНЫЕМЕХАНИЗМЫПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК
Учебное пособие
Сведения об издательстве
Сведения о типографии, формате и дате издания, тираже и количестве печатных листов
55