3 курс / Патологическая физиология / vneshnego_dykhania
.pdfТема: Патофизиология внешнего дыхания
Типовые формы расстройств внешнего дыхания
Дыхание – это совокупность процессов, обеспечивающих аэробное окисление в организме, в результате которого освобождается энергия, необходимая для жизни.
Дыхание поддерживается функционированием нескольких систем:
1.аппарата внешнего дыхания;
2.системы транспорта газов (подразделяется на две подсистемы: сердечнососудистую и систему крови);
3.тканевого дыхания.
Деятельность всех этих систем тесно связана сложными регуляторными механизмами. Внешнее дыхание – это совокупность процессов, совершающихся в легких и
обеспечивающих нормальный газовый состав артериальной крови.
Внешнее дыхание обеспечивается аппаратом внешнего дыхания: системой легкие - грудная клетка с дыхательной мускулатурой и системой регуляции дыхания.
Нормальный газовый состав артериальной крови поддерживается следующими взаимно связанными процессами: 1) вентиляцией легких; 2) диффузией газов через альвеолярнокапиллярные мембраны; 3) кровотоком в легких; 4) регуляторными механизмами. При нарушении любого из этих процессов развивается недостаточность внешнего дыхания.
Таким образом, можно выделить следующие патогенетические факторы недостаточности внешнего дыхания – типовые формы расстройств внешнего дыхания:
1.Нарушение альвеолярной вентиляции легких.
2.Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.
3.Нарушение легочного кровотока (перфузии).
4.Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений (адекватности вентиляции и перфузии легких).
5.Нарушение регуляции дыхания.
Нарушение вентиляции легких
Типовыми формами нарушения вентиляции лѐгких являются: альвеолярная гипо- и гипервентиляцию.
Альвеолярная гиповентиляция — типовая форма нарушения внешнего дыхания, при которой реальный объѐм вентиляции альвеол за единицу времени ниже необходимого организму в данных условиях (рис. 1).
Причины:
1.Расстройства биомеханики внешнего дыхания: обструктивные, рестриктивные.
2.Нарушение регуляции внешнего дыхания (центрогенных, афферентных, эфферентных). Обструктивный (от лат. obstructio - преграда, помеха) тип альвеолярной гиповентиляции
заключается в снижении проходимости (обструкции) дыхательных путей.
Основные причины:
•Обтурация просвета дыхательных путей пищей и другими инородными телами (например, при рвоте, пуговки, бусинки и т.д. - особенно у детей), западающим языком (например, при коме, во время сна, наркоза), мокротой, слизью, экссудатом, кровью (например, при трахеитах, бронхитах, бронхиолитах, росте опухолей), новообразованиями воздухопроводящих путей.
•Спазм бронхов или бронхиол (например, при приступе бронхиальной астмы).
•Ларингоспазм (спазм мышц гортани) - например, при гипокальциемии, при вдыхании раздражающих веществ, при невротических состояниях.
•Сдавление (компрессия) дыхательных путей извне (например, опухолью, увеличенными лимфоузлами, щитовидной железой).
1
• Динамическое сдавление бронхов среднего и мелкого диаметра при повышении внутрилѐгочного давления во время выдоха (особенно форсированного). Этот феномен известен как «экспираторная компрессия бронхов». Может наблюдаться при эмфиземе легких, сильном кашле, форсированном дыхании во время физической нагрузки.
Рис. 1. Причины гиповентиляции легких
В норме в процессе дыхания бронхи расширяются на вдохе и сжимаются на выдохе. Сужению бронхов на выдохе способствует компрессия окружающими структурами легочной паренхимы, где давление выше. Препятствует избыточному сужению бронхов их эластическое напряжение.
При ряде патологических процессов отмечаются скопление в бронхах мокроты, отек слизистой оболочки, бронхоспазм, утрата стенками бронхов эластичности (например, при эмфиземе). При этом диаметр бронхов уменьшается, что приводит к раннему спадению мелких бронхов в начале выдоха повышенным внутрилегочным давлением, возникающим при затруднении движения воздуха по мелким бронхам.
Таким образом, при эмфиземе стенки бронхиол играют роль клапана, который во время выдоха закрывается, и воздух оказывается пойманным, как в ловушке. Вследствие этого альвеолы остаются постоянно раздутыми, в них увеличивается количество остаточного воздуха. Аналогичным образом раннее (преждевременное) экспираторное закрытие дыхательных путей может возникать и при других обструктивных процессах — бронхиальной астме, бронхитах и т.д.
Проявления гиповентиляции легких обструктивного типа (рис. 2).
1.Снижение объѐма форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1), снижение ФЖЁЛ, снижение соотношения ФЖЁЛ1/ФЖЁЛ (индекс Тиффно < 70%).
2.Увеличивается ООЛ (т.к. опорожнение легких затрудняется – эластичности легких не хватает для преодоления возросшего сопротивления. Увеличивается отношение ООЛ/ОЕЛ.
3.Показатель ЖЕЛ в норме.
4. В крови: гипоксемия, гиперкапния, газовый ацидоз.
Рестриктивный (от лат. restrictio - ограничение) тип альвеолярной гиповентиляции характеризуется снижением степени расправления легких.
Уменьшение растяжимости легких ограничивает их способность расправляться. Чтобы компенсировать это и добиться необходимого изменения объема легких, во время вдоха следует создавать большее, чем обычно, транспульмональное давление (разница давления в альвеолах и внутриплевральным давлением). Это в свою очередь увеличивает работу, производимую дыхательными мышцами. Дыхание становится затрудненным (вдох), возникает инспираторная одышка.
2
Рис. 2. Проявления гиповентиляции легких обструктивного типа
Основные причины:
1.Внутрилегочные причины вызывают снижение растяжимости легочной ткани: фиброзные процессы, ателектазы, пневмонии, туберкулез легкого, опухоли легкого, пневмосклероз, отек легких и др.
2.Внелегочные причины обусловливают ограничение дыхательных экскурсий грудной клетки: патология плевры (плевриты, опухоли плевры, гидроторакс, гемоторакс, пневмоторакс, плевральные шварты), нарушение подвижности грудной клетки (травмы грудной клетки, переломы ребер и т.д.), диафрагмальные нарушения (травмы, воспалительные процессы и др.), патология и нарушение иннервации дыхательной мускулатуры (миозиты, невриты, полиневриты, судорожные сокращения мышц при эпилепсии, столбняке; ботулизм).
Проявления гиповентиляции легких рестриктивного типа.
1.Снижается ЖЕЛ (этот показатель прямо отражает степень рестрикции легких);
2.Снижается ДО, РОвд; ОЕЛ
3.Индекс Тиффно в пределах нормы (ФЖЁЛ1/ФЖЁЛ > 70%);
5. В крови: гипоксемия, гиперкапния.
Последствия гиповентиляции. Гипоксемия и гиперкапния обусловливают развитие ацидоза в ткани мозга из-за накопления недоокисленных продуктов обмена. Ацидоз вызывает расширение сосудов мозга, увеличение кровотока, возрастание внутричерепного давления, повышение проницаемости сосудов мозга и развитие отека интерстиция.
В результате снижается диффузия кислорода из крови в ткань мозга, что усугубляет гипоксию мозга. Активируется гликолиз, возрастает образование лактата, что усугубляет ацидоз и увеличивает интенсивность пропотевания плазмы в интерстиций - замыкается порочный круг.
Таким образом, при гиповентиляции имеется серьезная опасность поражения церебральных сосудов и развития отека мозга.
При гиповентиляции возможно формирование легочной артериальной гипертензии, так как срабатывает рефлекс Эйлера-Лильестранда, и развитие отека легкого.
Рефлекс Эйлера-Лильестранда – уменьшение напряжения О2 в альвеолярном воздухе сопровождается повышением тонуса артерий малого круга кровообращения, что приводит к увеличению сопротивления и повышению давления в легочной артерии.
Кроме этого легочная гипертензия увеличивает нагрузку на правый желудочек сердца, что может привести к правожелудочковой недостаточности кровообращения.
При гипоксии компенсаторно развивается эритроцитоз, возрастает вязкость крови, что увеличивает нагрузку на сердце и может привести к еще более выраженной сердечной недостаточности.
Ацидоз и повышенное образование медиаторов вызывают бронхоспазм, снижение выработки сурфактанта, увеличение секреции слизи (гиперкриния), усталость дыхательной
3
мускулатуры – все это приводит к еще более выраженной гиповентиляции, замыкается порочный круг в патогенезе дыхательной недостаточности.
Альвеолярная гипервентиляция – типовая форма нарушения внешнего дыхания, при которой реальный объѐм вентиляции альвеол за единицу времени выше необходимого организму в данных условиях.
Причины.
1.Неадекватный режим искусственной вентиляции лѐгких (ИВЛ).
2.Стресс-реакции, невротические состояния (истерии, фобии).
3.Органические повреждения мозга (кровоизлияния, ишемии, опухоли, травмы мозга).
4.Гипертермические состояния (лихорадка, тепловой удар и др.).
5.Экзогенная гипоксия.
Проявления.
1.Увеличивается МОД (мин объѐм дыхания), в результате развивается гипокапния (снижение раСО2) и газовый алкалоз (респираторный).
2.Выявляется гипокальциемия, связанная с компенсацией развивающегося газового алкалоза (увеличение связывания ионизированных ионов Са2+ альбуминами плазмы крови).
Последствия гипервентиляции обусловлены гипокапнией и гипокальциемией. Гипокапния снижает возбудимость дыхательного центра и в тяжелых случаях может привести к параличу дыхания. В результате гипокапнии происходит спазм мозговых сосудов (ишемия мозга), спазм коронарных сосудов (ишемия миокарда).
Вследствие гипокальциемии развиваются парестезии, покалывание, онемение, похолодание лица, пальцев рук, ног. Отмечается повышенная нервно-мышечная возбудимость: наклонность к судорогам (вплоть до тетании), может быть тетанус дыхательных мышц, ларингоспазм, судорожные подергивания мышц лица, рук, ног. Сердечно-сосудистые расстройства: тахикардия, аритмии из-за гипокальциемии.
Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану
Переход кислорода из альвеолярного воздуха в кровь легочных капилляров, а углекислого газа - в обратном направлении осуществляется путем диффузии по градиенту концентрации газов в указанных средах.
Диффузия газов через АКМ происходит согласно закону Фика. По этому закону скорость переноса газа (V) через мембрану прямо пропорциональна разнице парциальных давлений газа по обе стороны мембраны (р1-р2) и диффузионной способности легких (ДL), которая, в свою очередь, зависит от растворимости газа и его молекулярной массы, площади диффузионной мембраны и ее толщины:
Диффузионная способность легких (ДL) отражает объем газа в мл, диффундирующего через альвеолярно-капиллярную мембрану (АКМ) при градиенте давления в 1 мм рт. ст. за 1 мин. В норме ДL для О2 равна 15 мл/мин/мм рт. ст., а для СО2 - около 300 мл/мин/мм рт. ст. (таким образом, диффузия СО2 через АКМ происходит в 20 раз легче, чем кислорода).
Исходя из выше сказанного, скорость переноса газа через АКМ (V) определяется площадью поверхности мембраны и ее толщиной, молекулярной массой газа и его растворимостью в мембране, а также разницей парциальных давлений газа по обе стороны мембраны (р1-р2):
4
Из указанной формулы следует, что скорость диффузии газа через АКМ возрастает:
1.с увеличением площади поверхности мембраны, растворимости газа и градиента давления газа по обе стороны мембраны;
2.с уменьшением толщины мембраны и молекулярной массы газа.
Напротив, снижение скорости диффузии газа через АКМ отмечается:
1.при уменьшении площади поверхности мембраны, при снижении растворимости газа и градиента давления газа по обе стороны мембраны;
2.при возрастании толщины мембраны и молекулярной массы газа.
Площадь диффузионной мембраны (альвеолярно-капиллярной мембраны - АКМ) в норме у человека достигает 180-200 м2, а толщина 0,2 до 2 мкм.
При многих заболеваниях системы дыхания отмечается уменьшение площади АКМ (при рестрикции альвеолярной ткани, при редукции сосудистого русла), их утолщение. Диффузионная способность легких снижается при острых и хронических пневмониях, пневмокониозах (силикозах, асбестозах, бериллиозах), фиброзирующих и аллергических альвеолитах, отеках легкого, эмфиземе и др. При отеке легких увеличивается расстояние диффузии, что объясняет снижение диффузионной способности легких. Снижение диффузии газов закономерно возникает в старческом возрасте в связи со склеротическими изменениями паренхимы легких и стенок сосудов. Диффузия кислорода снижается в результате уменьшения парциального давления О2 в альвеолярном воздухе (например, при гиповентиляции легких).
Процессы, затрудняющие диффузию газов, в первую очередь приводят к нарушению диффузии кислорода, поскольку СО2 диффундирует в 20 раз легче. Поэтому при нарушениях диффузии газов через АКМ развивается гипоксемия обычно на фоне нормокапнии.
Нарушение легочного кровотока
Малый круг как часть системы внешнего дыхания участвует в поддержании необходимого организму легочного газообмена. Давление в легочных сосудах низкое по сравнению с большим кругом кровообращения. В легочной артерии оно в среднем составляет 15 мм рт.ст. (систолическое - 25, диастолическое - 8 мм рт.ст.). Давление в левом предсердии достигает 5 мм рт.ст. Таким образом, перфузия легких обеспечивается давлением, в среднем равным 10 мм рт.ст.
Движущей силой легочного кровотока (перфузии легких) является градиент давления между правым желудочком и левым предсердием, а регулирующим механизмом – легочное сосудистое сопротивление.
Уменьшению перфузии легких способствуют:
1.снижение сократительной функции правого желудочка;
2.недостаточность левых отделов сердца (когда снижение перфузии легких происходит на фоне застойных изменений в легочной ткани);
3.некоторые врожденные и приобретенные пороки сердца (стеноз устья легочной артерии, стеноз правого атриовентрикулярного отверстия);
4.сосудистая недостаточность (шок, коллапс);
5.тромбоз или эмболия в системе легочной артерии.
Выраженные нарушения перфузии легких отмечаются при легочной гипертензии. Легочная гипертензия – это повышение давления в сосудах малого круга
кровообращения.
Причины легочной гипертензии.
1. Рефлекс Эйлера-Лильестранда. Уменьшение напряжения О2 в альвеолярном воздухе сопровождается повышением тонуса артерий малого круга. Этот рефлекс имеет физиологическое назначение - коррекция кровотока в связи с изменяющейся вентиляцией легких. Если в определенном участке легкого вентиляция альвеол уменьшается, соответственно должен уменьшиться кровоток, так как в противном случае отсутствие должной оксигенации крови
5
приводит к снижению насыщения ее кислородом. Повышение тонуса артерий в данном участке легкого уменьшает кровоток, и отношение вентиляция/кровоток выравнивается.
2.Редукция сосудистого русла приводит к увеличению сопротивления и повышению давления в легочной артерии.
3.Повышение альвеолярного давления способствует увеличению сопротивления в малом круге и повышению давления в легочной артерии.
4.Повышение вязкости крови обусловлено симптоматическим эритроцитозом, который характерен для хронической экзогенной и эндогенной дыхательной гипоксии.
5.Увеличение минутного объема сердца.
6.Биологически активные вещества вырабатываются под влиянием гипоксии в тканях
легких и способствуют развитию легочной артериальной гипертензии (серотонин, норадреналина и др.).
7. Левожелудочковая сердечная недостаточность. Систолическая и диастолическая дисфункции левого желудочка приводит к повышению в нем конечного диастолического давления (более 5 мм рт.ст.), что затрудняет переход крови из левого предсердия в левый желудочек. Антеградный кровоток в этих условиях поддерживается в результате повышения давления в левом предсердии.
Чтобы поддержать кровоток по системе малого круга включается рефлекс Китаева – раздражение барорецепторов в устье легочных вен, вызывает спазм артерий малого круга и повышение давления в них. Таким образом, увеличивается нагрузка на правый желудочек, повышается давление в легочной артерии и восстанавливается каскад давлений от легочной артерии к левому предсердию.
Описанные механизмы легочной артериальной гипертензии способствуют развитию легочного сердца. Длительная перегрузка правого желудочка повышенным давлением приводит к снижению его сократимости, развивается правожелудочковая недостаточность и повышается давление в правом предсердии. Развиваются гипертрофия и недостаточность правых отделов сердца – так называемое легочное сердце.
Лѐгочное сердце (лат. cor pulmonale) — увеличение и расширение правых отделов сердца в результате повышения АД в малом круге кровообращения, развивающееся вследствие заболеваний бронхов и лѐгких, поражений лѐгочных сосудов или деформации грудной клетки.
Легочная гипертензия приводит к рестриктивным нарушениям вентиляции легких: отеку легких (альвеолярному, интестициальному), снижению растяжимости легких, инспираторной одышке, снижению ЖЕЛ, ОЕЛ.
Легочная гипертензия способствует усилению шунтирования крови в легочные вены, минуя капилляры, и возникновению артериальной гипоксемии.
Выделяют три формы легочной гипертензии: прекапиллярная, посткапиллярная и смешанная.
Прекапиллярная легочная гипертензия характеризуется увеличением давления в прекапиллярах и капиллярах выше нормы (более 30 мм рт.ст. систолического и 12 мм рт.ст. диастолического).
Причины.
1.Спазм стенок артериол (например, при гиперкатехоламинемии, эмболия легочных сосудов (ТЭЛА), остром снижении парциального напряжения О2 во вдыхаемом воздухе);
2.Обтурация сосудов микроциркуляторного русла легких (микротромбы, эмболы, гиперплазированным эндотелием);
3.Сдавление артериол легких (опухолью, увеличенными лимфоузлами). Посткапиллярная легочная гипертензия развивается при нарушении оттока крови из
венул и вен в левое предсердие и скопление ее избытка в легких.
Причины: стеноз отверстия митрального клапана; сдавление легочных вен (опухолями, увеличенными лимфоузлами, спайками); левожелудочковая недостаточность (гипертоническая болезнь, инфаркт миокарда и др.).
6
Смешанная легочная гипертензия является результатом прогрессирования и осложнения преили посткапиллярной гипертензии. Например, при митральном стенозе (посткапиллярная гипертензия) затрудняется отток крови в левое предсердие и происходит рефлекторный спазм легочных артериол (вариант прекапиллярной гипертензии).
Лѐгочная гипотензия характеризуется стойким снижением давления крови в сосудах малого круга. Наиболее частые причины:
•Пороки сердца с шунтированием крови «справа-налево». При этом происходит «сброс» венозной крови в артериальную систему (например, при тетраде Фалло — «синий» порок сердца, сочетающий четыре аномалии: стеноз отверстия легочного ствола; дефект межжелудочковой перегородки; декстрапозиция аорты; гипертрофия правого желудочка – компенсаторная).
•Гиповолемии различного генеза.
•Системная артериальная гипотензия (например, при коллапсах или комах).
Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений
В норме соотношение между величинами вентиляции и перфузии сопряжены как в отдельных областях, так и в лѐгких в целом: кровоток реализуется в тех участках лѐгкого, в которых осуществляется вентиляция. При этом соотношение перфузии и вентиляции оптимально.
Нарушение соответствия объемов вентиляции и перфузии лѐгких приводит к развитию дыхательной недостаточности (рис. 3). Количественная зависимость между вентиляцией (V) и перфузией (Q) лѐгких выражается показателем V/Q, который в норме колеблется в диапазоне 0,8–
1,0.
Если в физиологических условиях в относительно небольшом участке легкого происходит снижение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе, то в этом же участке рефлекторно возникает местная вазоконстрикция, которая приводит к адекватному ограничению кровотока (рефлекс Эйлера-Лильестранда). В результате местный легочный кровоток приспосабливается к интенсивности легочной вентиляции и нарушений вентиляционноперфузионных соотношений не происходит.
При патологии возможны 2 варианта нарушений вентиляционно-перфузионных соотношений:
1.Локальная гипоперфузия. Адекватная вентиляция слабо снабжаемых кровью участков легких приводит к увеличению вентиляционно-перфузионного показателя: это происходит при локальной гипоперфузии легких: при пороках сердца, коллапсе, обтурации легочных артерий - тромбом, эмболом и др. Поскольку имеются вентилируемые, но не кровоснабжаемые участки легких, то в результате увеличиваются функциональное мертвое пространство и внутрилегочное шунтирование крови, развивается гипоксемия.
2.Локальная гиповентиляция. Неадекватная вентиляция нормально снабжаемых кровью участков легких приводит к снижению вентиляционно-перфузионного показателя: это наблюдается при локальной гиповентиляции легких: при обструкции бронхиол, рестриктивных нарушениях в легких - например, при ателектазе. Так как имеются кровоснабжаемые, но не вентилируемые участки легких, то в результате этого снижается оксигенация крови, оттекающей от гиповентилируемых участков легких, и в крови развивается гипоксемия.
Нарушение регуляции внешнего дыхания
Расстройства дыхания возникают также в результате нарушений деятельности дыхательного центра, его афферентных и эфферентных связей.
Расстройства центральной регуляции внешнего дыхания. Наиболее частые причины:
травмы и новообразования в области продолговатого мозга, сдавление головного мозга (при его отѐке или воспалении, кровоизлияниях в мозг), острая выраженная гипоксия различного генеза, интоксикации (например, этанолом, наркотическими средствами, эндотоксинами, образующимися
7
при уремии или печѐночной недостаточности), деструктивные изменения в ткани мозга (например, при энцефалитах, рассеянном склерозе, сирингомиелии, сифилисе).
Нарушения афферентной регуляции функции дыхательного центра. Проявляются недостаточной или избыточной афферентацией.
Недостаток возбуждающей афферентации. Причины.
Отравление наркотическими средствами или этанолом. Приводят к ограничению проведения к дыхательному центру возбуждающих стимулов.
Низкая возбудимость хеморецепторов, воспринимающих содержание кислорода или углекислого газа в крови (наблюдается, например, у недоношенных детей или при аномалиях развития мозга). Синдром Пиквика – дневная гиповентиляция легких у больных ожирением (гиповентиляционный синдром тучных людей).
Снижение неспецифической тонической активности нейронов ретикулярной формации ствола мозга (например, при передозировке наркотических анальгетиков, барбитуратов, транквилизаторов).
Рис. 3. Основные причины нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений.
Избыток возбуждающей афферентации. Причины. Стресс-реакции, энцефалиты,
кровоизлияние или ишемия в области продолговатого мозга, невротические состояния (например, истерии или фобии), чрезмерное раздражение ноци-, механорецепторов при травме органов дыхания, брюшной полости или ожогах кожи и слизистых оболочек.
Избыток тормозящей афферентации. Причины. Сильная боль в области грудной клетки или дыхательных путей (например, при травме, ожогах, плевритах), чрезмерное раздражение слизистой оболочки дыхательных путей (при вдыхании раздражающих веществ, например, нашатырного спирта).
Нарушения эфферентной нервной регуляции дыхания могут возникнуть в результате повреждений на разных уровнях эффекторных путей, регулирующих работу дыхательных мышц.
Поражения проводящих путей от дыхательного центра к диафрагме (например, при ишемии или травме спинного мозга, рассеянном склерозе, полиомиелите) проявляются утратой дыхательного автоматизма и переходом на произвольное дыхание. Оно становится неравномерным и прекращается при засыпании (синдром «проклятие Ундины»). В основу названия
синдрома положена легенда, согласно которой фея Ундина, обманутая мужем, лишает его всех автоматических функций. С этого момента муж должен постоянно помнить, что ему нужно дышать. Заснув, он умирает, так как перестает управлять волевыми усилиями дыхательным центром и другими жизненно важными функциями.
8
Повреждение кортико-спинальных путей к дыхательным мышцам (например, при опухолях, травме или ишемии спинного мозга, сирингомиелии) приводит к утрате произвольного (осознанного) контроля дыхания и переходу на «автоматизированное» («машинообразное», «стабилизированное») дыхание.
Поражение нервных путей к дыхательной мускулатуре (нисходящих спинальных путей, мотонейронов спинного мозга, например, при травме или ишемии спинного мозга, полиомиелите, ботулизме, невритах). Проявления: снижение амплитуды дыхательных движений и периодическое апноэ.
Проявления нарушений регуляции дыхания
Человек в покое дышит без каких-либо видимых усилий, чаще всего не замечая этого процесса. Такое состояние называется дыхательным комфортом, а дыхание – эупноэ, с частотой дыхательных движений от 12 до 20 в минуту.
Брадипноэ – редкое, менее 12 дыхательных движений в мин дыхание. Наблюдается при повышении АД (рефлекс с барорецепторов дуги аорты), при гипероксии (результат выключения хеморецепторов чувствительных к понижению раО2), при гипокапнии (горная болезнь), действие наркотических веществ, органические поражения головного мозга.
Полипноэ (тахипноэ) - частое, более 20 дыхательных движений в мин, поверхностное дыхание. Наблюдается при лихорадке, функциональных нарушениях деятельности ЦНС (например, истерии), поражениях легких (пневмония, ателектаз), болях в грудной клетке, брюшной стенке (боль приводит к ограничению глубины дыхания и увеличению его частоты). Тахипноэ обусловлено увеличением стимуляции дыхательного центра. Способствует развитию альвеолярной гиповентиляции в результате преимущественной вентиляции анатомически мертвого пространства.
Гиперпноэ – глубокое и частое дыхание. Отмечается при физической и эмоциональной нагрузке, тиреотоксикозе, лихорадке. Гипервентиляция приводит к гипокапнии, газовому алкалозу.
Апноэ – отсутствие дыхания (обычно подразумевается временная остановка дыхания). Может возникнуть рефлекторно при быстром подъеме АД (рефлекс с барорецепторов), после пассивной гипервентиляции пациента под наркозом (снижение раСО2), может быть связано с понижением возбудимости дыхательного центра (при гипоксии, интоксикациях и др.), при действии наркотических препаратов (эфир, хлороформ, барбитураты и др.), при понижении содержания О2 во вдыхаемом воздухе. Синдром ночного апноэ проявляется кратковременными остановками дыхания во сне (5 приступов и более за 1 час представляют угрозу для жизни больного). Синдром проявляется беспорядочным громким храпом, чередующимся с длительными паузами от 10 с до 2 мин, при этом развивается гипоксемия. Часто у пациентов отмечается ожирение, иногда гипотиреоз.
Нарушения ритма дыхательных движений
Типы периодического дыхания. Периодическим дыханием называется такое нарушение ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ. К нему относятся дыхание Чейна-Стокса и дыхание Биота (рис. 4).
При дыхании Чейна-Стокса паузы (апноэ до 5-10 с) чередуются с дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине, затем убывают.
При дыхании Биота паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины.
Причины. Органические поражения головного мозга (травмы, инсульты, опухоли), воспалительные процессы, при ацидозе, диабетической и уремической комах, при эндогенных и экзогенных интоксикациях.
9
В основе патогенеза периодического дыхания лежит снижение возбудимости дыхательного центра (т.е. повышение порога возбудимости дыхательного центра). Предполагают, что на фоне пониженной возбудимости дыхательный центр не реагирует на нормальную концентрацию СО2 в крови. Для возбуждения дыхательного центра требуется большая его концентрация. Время накопления этого раздражителя до пороговой дозы определяет длительность паузы (апноэ). Дыхательные движения создают вентиляцию легких, СО2 вымывается из крови, и дыхательные движения вновь замирают.
Рис. 4. А - дыхание Чейна-Стокса; Б - дыхание Биота
Терминальные типы дыхания.
Дыхание Куссмауля – большое, шумное, глубокое дыхание («дыхание загнанного зверя»), характерное для пациентов с нарушением сознания при диабетической, уремической комах, при отравлении метанолом. Возникает в результате нарушения возбудимости дыхательного центра на фоне гипоксии мозга, ацидоза, токсических явлений. Глубокие шумные вдохи с участием основной и вспомогательной дыхательной мускулатуры сменяются активным форсированным выдохом.
Апнейстическое дыхание характеризуется продолжительным вдохом и изредка прерывающимся, форсированным коротким выдохом (рис. 5). Длительность вдохов многократно превышает продолжительность выдохов. Развивается при поражении дыхательного центра (передозировка барбитуратов, травмы головного мозга, инфаркт моста мозга).
Гаспинг-дыхание (от англ. gasp – ловить воздух ртом, задыхаться) – единичные, редкие, убывающие по силе вдохи с длительными (по 10-20 с) задержками дыхания на выдохе. В акте дыхания участвуют не только диафрагма и дыхательные мышцы грудной клетки, но и мускулатура шеи и рта. Источником импульсов дыхательных движений являются клетки каудальной части продолговатого мозга при прекращении функции вышележащих отделов мозга.
Гаспинг-дыхание возникает в терминальной фазе асфиксии (при глубокой гипоксии или гиперкапнии), встречается у недоношенных детей, при многих патологических состояниях (отравлениях, травмах, кровоизлияниях и тромбозах ствола головного мозга).
Диссоциированное дыхание – нарушение дыхания, при котором наблюдаются парадоксальные движения диафрагмы, асимметрии движения левой и правой половины грудной клетки. «Атаксическое» уродливое дыхание Грокко-Фругони характеризуется диссоциацией дыхательных движений диафрагмы и межреберных мышц (при нарушениях мозгового кровообращения, опухолях мозга и других тяжелых расстройствах нервной регуляции дыхания).
Рис. 5. А - эупноэ; Б - апнейстическое дыхание; В – гаспинг-ыхание
10