3 курс / Патологическая физиология / vneshnego_dykhania

Недостаточность внешнего дыхания

Недостаточность внешнего дыхания (или дыхательная недостаточность) –

патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает уровня газообмена, необходимого для оптимальной жизнедеятельности организма.

Основные причины дыхательной недостаточности (рис. 6).

1.Лѐгочные причины (интрапульмональные). К ним относятся все варианты расстройств газообменной функции лѐгких: вентиляции, перфузии, вентиляционно-перфузионных соотношений, диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.

2.Внелѐгочные причины (экстрапульмональные).

•Расстройства механизмов нервной регуляции внешнего дыхания (например, при травмах, инсультах, опухолях мозга).

•Нарушение нервно-мышечной передачи импульса (например, при полиомиелите, миастениях, полиневритах).

•Расстройства функции дыхательной мускулатуры (например, при миалгиях и миодистрофиях межрѐберных мышц).

•Торако-диафрагмальные нарушения (например, при травмах рѐбер или позвоночника, анкилозе суставов рѐбер).

•Системная недостаточность кровообращения в лѐгких (например, при сердечной недостаточности, анемиях).

Рис. 6. Основные причины дыхательной недостаточности.

Формы дыхательной недостаточности.

Гипоксемическая (паренхиматозная, типа I). Характеризуется снижением парциального напряжения кислорода в артериальной крови (гипоксемией).

Основные причины: нарушение диффузии газов через АКМ (наиболее частый фактор), расстройства перфузии лѐгких, нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений, экзогенная гипоксия (гипо- и нормобарическая). Встречается при тяжѐлых поражениях паренхимы лѐгких (например, при бронхитах, пневмониях, отѐке лѐгких, шоке).

Гиперкапническая (гиповентиляционная, типа II). Характеризуется гипоксемией и гиперкапнией (в артериальной крови).

Основные причины: альвеолярная гиповентиляция (основной фактор), нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений (в связи гиповентиляцией альвеол). Встречается при бронхитах, бронхопневмониях, бронхиальной астме, опухолях бронхов.

11

Смешанная форма. Характеризуется первичной гиперкапнией и гипоксемией. Основные причины: острые и хронические заболевания лѐгких, ведущие к гиповентиляции обструктивного типа (например, бронхиты, бронхиальная астма, эмфизема лѐгких, бронхоэктатическая болезнь, пневмонии, абсцессы лѐгких).

Недостаточность внешнего дыхания по темпам развития: острая, подострая и хроническая.

Острая недостаточность внешнего дыхания развивается в течение минут, часов.

Основными ее симптомами являются прогрессирующая одышка и цианоз.

Подострая недостаточность внешнего дыхания развивается в течение суток-недели и может быть рассмотрена на примере гидроторакса - накопления в плевральной полости жидкости различной природы.

Хроническая недостаточность внешнего дыхания развивается месяцы-годы. Является следствием длительно протекающих патологических процессов в легких, приводящих к нарушениям функции аппарата внешнего дыхания и кровообращения в малом круге (например, при хронической обструктивной эмфиземе легких, диссеминированных легочных фиброзах). Для хронической дыхательной недостаточности характерны одышка, цианоз, легочная гипертензия.

Клинически выделяют три степени хронической дыхательной недостаточности:

1-я степень – включение компенсаторных механизмов и возникновение одышки только в условиях повышенной нагрузки. Больной выполняет полный объем только повседневных нагрузок.

2-я степень – возникновение одышки при незначительном физическом напряжении. Повседневные нагрузки больной выполняет с трудом. Гипоксемии может и не быть (за счет компенсаторной гипервентиляции). Легочные объемы имеют отклонения от должных величин.

3-я степень – одышка выражена даже в покое. Резко снижена способность выполнять даже незначительные нагрузки. Выраженная гипоксемия и тканевая гипоксия.

Для выявления скрытой формы хронической дыхательной недостаточности проводят функциональные исследования системы внешнего дыхания дозированной физической нагрузкой. Для этого используются велоэргометры, беговые дорожки, лестницы.

Патологические изменения при хронической недостаточности внешнего дыхания, как правило, необратимы. Однако практически всегда под влиянием лечения происходит существенное улучшение функциональных параметров. При острой и подострой недостаточности внешнего дыхания возможно полное восстановление нарушенных функций.

Проявления недостаточности внешнего дыхания

Одышка (dyspnoe) – тягостное, мучительное ощущение недостаточности дыхания, отражающее восприятие повышенной работы дыхательной мускулатуры.

Одышка сопровождается комплексом неприятных ощущений в виде стеснения в груди и нехватки воздуха, доводящих иногда до мучительных приступов удушья. Эти ощущения формируются в лимбической области, структурах мозга, где также возникают реакции тревоги, страха и беспокойства, что придает одышке соответствующие оттенки.

При патологии самые различные нарушения дыхания (внешнего дыхания, транспорта газов и тканевого дыхания) могут сопровождаться чувством одышки. При этом включаются различные регуляторные процессы, направленные на коррекцию патологических нарушений.

При нарушении включения того или иного регуляторного механизма происходит непрекращающаяся стимуляция центра вдоха, следствием чего является возникновение одышки.

Источниками патологической стимуляции дыхательного центра могут быть:

• ирритантные рецепторы (рецепторы спадения легких) - их стимулирует снижение растяжимости легких;

12

•юкстакапиллярные (J-рецепторы) - реагируют на повышение содержания жидкости в интерстициальном периальвеолярном пространстве, на повышение гидростатического давления в капиллярах;

•рефлексы, поступающие с барорецепторов аорты и сонной артерии (раздражение этих барорецепторов оказывает тормозящее действие на инспираторные нейроны в продолговатом мозгу); при падении АД уменьшается поток импульсов, в норме тормозящих центр вдоха;

•рефлексы, поступающие от механорецепторов дыхательных мышц при их чрезмерном растяжении;

•изменения газового состава артериальной крови (гипоксемия, гиперкапния, снижение рН крови) оказывают влияние на дыхание (активируют центр вдоха) через периферические хеморецепторы аорты и сонных артерий и центральные хеморецепторы продолговатого мозга.

В зависимости от того, затруднение какой фазы дыхательного цикла испытывает человек,

выделяют: инспираторную, экспираторную и смешанную одышку.

Экспираторная одышка (затруднен выдох) наблюдается при обструктивных нарушениях вентиляции легких. При хронической обструктивной эмфиземе легких одышка постоянная, при бронхообструктивном синдроме - приступообразная.

При рестриктивных нарушениях вентиляции легких возникает инспираторная одышка (затруднен вдох). Сердечная астма, отек легких различной природы характеризуются приступом инспираторного удушья.

По продолжительности одышки отмечают постоянную и приступообразную. Постоянную одышку обычно разделяют по степени выраженности: 1. при привычной физической нагрузке; 2. при незначительной физической нагрузке; 3. в покое.

Кашель – это произвольный или непроизвольный (рефлекторный) взрывной выброс воздуха из глубоко расположенных дыхательных путей. Может носить защитный и патологический характер.

Причины кашля: механические (посторонними частицами, слизью); физические (холодный или горячий воздух); химические (раздражающими газами) факторы.

Рефлексогенные зоны кашлевого рефлекса: гортань, трахея, бронхи, легкие и плевра. Кашель может быть вызван раздражением наружного слухового прохода, слизистой оболочки глотки, а также далеко расположенных рефлексогенных зон (печень, желчные пути, матка, кишечник, яичники). Раздражение с указанных рецепторов передается в продолговатый мозг по чувствительным волокнам блуждающего нерва к дыхательному центру, где и формируется определенная последовательность фаз кашля.

Отрицательные последствия кашля: сильный и длительный кашель может привести к разрыву эмфизематозных участков легких; вызвать переломы ребер при поражении костной ткани (миеломная болезнь, остеопороз); вызвать обморок (↑ внутригрудного давления → ↓ венозного возврата к сердцу → ↓ сердечного выброса).

Чихание – рефлекторный акт, аналогичный кашлю. Вызывается раздражением нервных окончаний тройничного нерва, расположенных в слизистой оболочке носа. Форсированный поток воздуха при чихании направлен через носовые ходы и рот.

Асфиксия (от греч. а - отрицание, sphyxis - пульс) – угрожающее жизни патологическое состояние, вызванное остро или подостро возникающей недостаточностью кислорода в крови и накоплением углекислоты в организме.

Причины:

1.механическое затруднение прохождения воздуха по крупным дыхательным путям (гортань, трахея);

2.нарушения регуляции дыхания и нарушения дыхательной мускулатуры.

Виды асфикии: дислокационная (западение языка); обтурационная (закрытие рта и носа, закрытие дыхательных путей инородными предметами); странгуляционная (повешение, удавление петлей, удавление руками); компрессионная (сдавление грудной клетки, живота – засыпало землей и т.п.); аспирационная (аспирация сыпучих веществ, жидкостей, утопление).

13

Различают четыре фазы механической асфиксии:

1-я фаза характеризуется активированием деятельности дыхательного центра: усиливается и удлиняется вдох (фаза инспираторной одышки), развивается общее возбуждение, повышается симпатический тонус (расширяются зрачки, возникает тахикардия, повышается артериальное давление), появляются судороги. Усиление дыхательных движений вызывается рефлекторно. При напряжении дыхательных мышц возбуждаются расположенные в них проприорецепторы. Импульсы от рецепторов поступают в дыхательный центр и активируют его. Понижение раО2 и повышение раСО2 дополнительно раздражают как инспираторный, так и экспираторный дыхательные центры.

2-я фаза характеризуется урежением дыхания и усиленными движениями на выдохе (фаза экспираторной одышки), начинает преобладать парасимпатический тонус (суживаются зрачки, снижается артериальное давление, возникает брадикардия). При большем изменении газового состава артериальной крови наступает торможение дыхательного центра и центра регуляции кровообращения. Торможение экспираторного центра происходит позднее, так как при гипоксемии и гиперкапнии его возбуждение длится дольше.

3-я фаза (предтерминальная) характеризуется прекращением дыхательных движений, потерей сознания, падением артериального давления. Остановка дыхательных движений объясняется торможением дыхательного центра.

4-я фаза (терминальная) характеризуется глубокими вздохами типа гаспинг-дыхания. Смерть наступает от паралича бульбарного дыхательного центра. Сердце продолжает сокращаться после остановки дыхания 5-15 мин. В это время еще возможно оживление задохнувшегося.

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ)

Респираторный дистресс-синдром взрослых («влажное легкое») – острая форма дыхательной недостаточности преимущественно гипоксемического типа.

Название синдрома отражает определѐнное сходство клинических, морфологических и функциональных изменений с респираторным дистресс-синдромом новорождённых. Однако,

основными причинами последнего (в отличие от дистресссиндрома взрослых) являются анатомическая и функциональная незрелость легких, заключающаяся в том, что к моменту рождения в легких в недостаточной мере вырабатывается сурфактант. В связи с этим при первом вдохе раскрываются не все отделы легких, возникают участки ателектаза.

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) может осложнять любое критическое состояние, вызывая тяжелейшую острую дыхательную недостаточность. Несмотря на прогресс в диагностике и лечении данного синдрома, летальность составляет 50%, по некоторым данным - 90%.

Причины респираторного дистресс-синдром взрослых (рис. 7): шоковые состояния,

множественные травмы, ДВС-синдром, сепсис, аспирация жидкости (желудочного содержимого, при утоплении), вдыхание токсических газов (в т.ч. чистый кислород), острые заболевания и повреждения легких (пневмония, атипичная пневмония), острый панкреатит, перитонит, инфаркт миокарда и др.

Рис. 7. Основные причины дистресс-синдрома взрослых.

14

Основным звеном патогенеза РДСВ (рис. 8) является повреждение альвеолярно-

капиллярной мембраны этиологическими факторами (например, токсическими газами) и большим количеством БАВ (ферменты, свободные радикалы, эйкозаноиды, хемотаксические факторы, компоненты системы комплемента, кинины, продуктов деградации фибрина и др.), выделяющимся в легких в ходе выполнения ими недыхательных функций (защитной, метаболической) при деструкции задержанных легкими жировых микроэмболов, тромбов из фибрина, агрегатов тромбоцитов и др. клеток, поступивших в легкие в большом количестве из различных органов при их повреждении (например, при панкреатите).

Врезультате действия БАВ отмечаются: повышение проницаемости альвеолярнокапиллярной мембраны, бронхоспазм, спазм легочных сосудов, увеличение внесосудистого объема воды в легких (возникновение отека легкого), усиление тромбообразования.

Вмеханизме развития РДСВ выделяют 3 патогенетических фактора:

1.Нарушение диффузии газов через АКМ, так как из-за действия БАВ отмечаются повышение проницаемости АКМ. Развивается отек легких. Формирование отека усиливается снижением образования сурфактанта (обладает противоотечным действием). АКМ начинает пропускать внутрь альвеол белки, которые образуют гиалиновые мембраны, выстилающие изнутри альвеолярную поверхность. В результате снижается диффузия кислорода и развивается гипоксемия.

2.Нарушение альвеолярной вентиляции. Развивается гиповентиляция, так как имеют место обструктивные расстройства (бронхоспазм) и увеличивается сопротивление движению воздуха по дыхательным путям. Возникают рестриктивные расстройства (растяжимость легких снижается в связи с образованием гиалиновых мембран и снижением образования сурфактанта, образуются микроателектазы). Гиповентиляция приводит к развитию гипоксемии артериальной крови.

3.Нарушение перфузии легких – так как под влиянием медиаторов развивается спазм легочных сосудов, легочная артериальная гипертензия, увеличивается тромбообразование, отмечается внутрилегочное шунтирование крови. На конечных этапах развития РДСВ формируется правожелудочковая, а затем и левожелудочковая недостаточность, а в конечном итоге еще более выраженная гипоксемия.

Оксигенотерапия при РДСВ неэффективна из-за шунтирования крови, гиалиновых мембран, недостатка продукции сурфактанта, отека легкого.

Проявления РДСВ. Дистресс-синдром развивается, как правило, через 20-40 часов после действия причинного фактора и характеризуется прогрессирующим течением. Наиболее характерны следующие проявления. Одышка. Для дистресс–синдрома характерно тахипноэ. Увеличение МОД. Уменьшение лѐгочных объѐмов (общей ѐмкости лѐгких, остаточного объѐма лѐгких, ЖЁЛ, функциональной остаточной ѐмкости лѐгких). Гипоксемия некупируемая ингаляцией кислородом. Увеличение сердечного выброса (в терминальной стадии синдрома — снижение). Рентгенологически выявляются: диссеминированная двусторонняя инфильтрация легких, интерстициальный отек лѐгких, ателектазы.

15

Рис. 8. Основные звенья патогенеза дистресс-синдрома взрослых.

16

Справочный материал

Некоторые методы исследования внешнего дыхания.

Спирометрия – метод измерения объемов выдыхаемого воздуха с помощью прибора спирометра.

Спирография – методика непрерывной регистрации объемов вдыхаемого и выдыхаемого воздуха (получаемую при этом графическую кривую называют спирограммой).

Пневмотахография – методика непрерывной регистрации объемной скорости потоков вдыхаемого и выдыхаемого воздуха.

Статические лѐгочные объѐмы отражают эластические свойства лѐгких и грудной клетки: жизненная емкость легких (ЖЕЛ), дыхательньгй объем (ДО), остаточный объем легких (ООЛ), общая емкость легких (ОЕЛ), функциональная остаточная емкость (ФОЕ), резервный объем вдоха (РО), резервный объем выдоха (РОвыд) (рис. 1);

Динамические лѐгочные объѐмы отражают проходимость дыхательных путей

(отражают изменение объема легких в единицу времени): форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), индекс Тиффно, максимальная вентиляция легких (МВЛ) и др.

Рис. 1. Схематическое изображение легочных объемов и ѐмкостей

Дыхательный объѐм (ДО) — объѐм воздуха, поступающий в лѐгкие за один вдох при спокойном дыхании (норма 500–800 мл); показатели ДО изменяются в зависимости от напряжения и уровня вентиляции. Часть ДО, участвующая в газообмене, носит название альвеолярный объѐм (АО); остаток — около 30% от ДО — вредный объѐм, или анатомически мѐртвое пространство.

ЖЁЛ — максимальный объѐм воздуха, изгоняемый из лѐгких вслед за максимальным вдохом. Поскольку ЖЁЛ прогрессивно снижается при рестриктивных болезнях лѐгких, этот показатель в сочетании с диффузионной ѐмкостью помогает следить за течением болезни и эффективностью лечения у пациентов с рестриктивной патологией лѐгких.

Форсированная жизненная ѐмкость (ФЖЁЛ) аналогична ЖЁЛ, за исключением того, что дыхание производится с максимально возможной силой и скоростью. Форсированный выдох вызывает сужение дыхательных путей, замедляя его скорость.

Объѐм форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1) — объѐм воздуха, изгоняемый с максимальным усилием из лѐгких в течение первой секунды выдоха после глубокого вдоха; т.е. часть ФЖЁЛ, выдыхаемая за первую секунду. Прежде всего ОФВ1 отражает состояние крупных

17

дыхательных путей и часто выражается в процентах от ЖЁЛ (нормальное значение ОФВ1 = 75% ЖЁЛ).

ОФВ1/ФЖЁЛ — отношение ОФВ1 к ФЖЁЛ (индекс Тиффно), выраженное в % (в норме ≥ 70%; величина не является процентом от физиологической нормы). Значение ОФВ1/ФЖЁЛ, прямо пропорциональное силе выдоха, важно для выявления обструктивных нарушений, но также помогает в диагностике рестриктивных расстройств. Снижение только ОФВ1 (ОФВ1/ФЖЁЛ <70%) свидетельствует об обструкции; снижение обоих показателей (ОФВ1/ФЖЁЛ ≥ 70%) указывает на рестриктивную патологию.

Общая ѐмкость лѐгких (ОЁЛ) — объѐм воздуха, содержащегося в лѐгких на высоте максимального вдоха.

Функциональная остаточная ѐмкость (ФОЁ) — объѐм воздуха, остающийся в лѐгких в конце нормального выдоха. Отражает состояние покоя лѐгких и грудной стенки — объѐм лѐгких в условиях равновесия эластической тяги лѐгких, направленной внутрь, и тяги грудной клетки, направленной наружу. ФОЁ представлена двумя компонентами:

1.Резервный объѐм выдоха (РОвыд) — часть ФОЁ, которая может быть изгнана из лѐгких при максимально усиленном выдохе.

2.Остаточный объѐм лѐгких (ООЛ) — объѐм воздуха, остающийся в лѐгких после максимально усиленного выдоха (в норме 25–30% от ФОЁ).

Взаимоотношения лѐгочных объѐмов.

ОЁЛ = ЖЁЛ + ООЛ ООЛ = ФОЁ — РОвыд

Спирометрические признаки дыхательной недостаточности

I. Обструктивные лѐгочные расстройства.

Объѐмные скорости. Снижение ОФВ1/ФЖЁЛ (ниже 70%) происходит при обструкции дыхательных путей.

Лѐгочные объѐмы. Изменения объѐмов могут встречаться при умеренной и тяжѐлой обструктивной болезни лѐгких.

II. Рестриктивные лѐгочные расстройства.

Объѐмные скорости. ОФВ1/ФЖЁЛ могут быть нормальными или повышенными вследствие увеличенной тяги стенок дыхательных путей.

Лѐгочные объѐмы. Снижение ЖЁЛ и ОЁЛ — наиболее информативный признак рестриктивных нарушений вентиляции.

Потоковые показатели внешнего дыхания

Кроме легочных объемов и емкостей в оценке состояния дыхательной системы имеют значение так называемые потоковые показатели внешнего дыхания. Простейшим методом определения одного из них - пиковой объемной скорости (ПОС) выдоха является пикфлоуметрия.

Пикфлоуметрия это инструментальное исследование пиковой скорости выхода — параметра, определяющего величину просвета бронхов.

Чаще всего определяются: ПОС и максимальные объемные скорости (МОС) воздушного потока в момент выдоха 25%, 50%, 75% ФЖЕЛ, их называют соответственно показателями МОС25, МОС50, МОС75.

18

Регистрируется также кривая, отражающая изменение объемной скорости воздушного потока в процессе форсированного выдоха (рис. 2).

Рис. 2 Кривая поток-объем здорового человека и больного (пунктир) с обструктивными

выдохнутой ФЖЕЛ. На графике вершина кривой указывает величину ПОС, проекция момента выдоха 25% ФЖЕЛ на кривую характеризует МОС25, проекция 50% и 75% ФЖЕЛ соответствует величинам МОС50 и МОС75.

МОС25 характеризует движение воздуха в трахее и крупных бронхах. Уменьшение МОС25 свидетельствует о наличии экстраторакальной обструкции или увеличении сопротивления току воздуха в трахее и крупных бронхах.

МОС50 – оценка движения воздуха в бронхах среднего калибра, т.е. бронхов, расположенных дистально от долевых бронхов.

МОС75 – позволяет оценить прохождение воздуха в бронхах мелкого калибра. Уменьшение МОС75 свидетельствует о наличии нарушений в мелких бронхах (менее 2 мм в диаметре).

19