3 курс / Патологическая физиология / Nervnaya_sistema

ТЕМА: Патофизиология нервной системы

Общая этиология и патогенез расстройств нервной системы

Общая этиология Экзогенные факторы: физические (механическая травма, ионизирующая радиация,

снижение или увеличение pO2 во вдыхаемом воздухе), химические (этиловый, метиловый спирты; ядохимикаты – хлорофос и др.; лекарственные средства, в том числе наркотики; токсины растительного происхождения – стрихнин, кураре), биологические (возбудители бешенства, полиомиелита, герпеса; микробы: возбудители сифилиса, лепры; микробные токсины: ботулинический, дифтерийный, столбнячный), психогенные (психотравмирующие ситуации, устрашающие образы, звуки, ощущения). Патогенную роль играет слово – как стрессорный раздражитель реализующий своѐ действие через вторую сигнальную систему.

Эндогенные факторы делятся на первичные и вторичные. Первичные: наследственные нарушения деятельности генетического и хромосомного аппаратов нейронов. С ними связаны наследственные болезни нервной системы (болезнь Дауна, эндогенные психозы и др.), нарушения кровообращения в различных отделах ЦНС, ишемия и др. К вторичным эндогенным патогенным воздействиям относятся поражения внутренних органов и систем, когда нервная ткань вовлекается в патологический процесс в ходе развития основного заболевания (печеночная энцефалопатия, уремическая кома, диабетические нейропатии и комы и т.д.).

Факторы риска: • интенсивность, длительность, частота и периодичность воздействия причинного фактора; • состояние нервной системы и гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) в момент действия патогенного агента.

Нарушения нервной деятельности могут возникать не только под влиянием сильных, но и слабых патогенных факторов при определѐнных режимах их воздействия. Например, небольшие дозы алкоголя (наркотиков, ЛС) при достаточной продолжительности и частоте их потребления способны вызывать грубые нарушения ВНД, движений, чувствительности и другие нейрогенные расстройства.

Общий патогенез расстройств нервной системы

Основными звеньями патогенеза большинства форм патологии нервной системы являются:

•повреждение нейронов;

•нарушение межнейронных взаимодействий;

•расстройство интегративной деятельности нервной системы.

1.Повреждение нейронов. Механизмы повреждения нейронов могут носить неспецифический и специфический характер.

Неспецифические механизмы повреждения нейронов. • Нарушения энергообеспечения.

•Расстройства биосинтеза белка. • Дисбаланс ионов и жидкости. • Повреждение мембран нейрона.

Специфические механизмы повреждения нейронов:

• расстройство синтеза нейромедиаторов;

• нарушение аксонного транспорта медиаторов;

• расстройство секреции нейромедиаторов;

• нарушение удаления нейромедиаторов;

• расстройства взаимодействия медиатора с его рецепторами.

2.Нарушение межнейронных взаимодействий реализуются следующими механизмами:

• расстройства физико-химических процессов межклеточных взаимодействий (нарушения

электрогенеза, расстройства восприятия возбуждения нейронами, нарушения аксонного транспорта).

• расстройства форм функционального взаимодействия нейронов: нарушение соотношения жѐстко детерминированной и стохастической (вероятностной) формы реагирования на воздействие.

1

Жестко детерминированная — стандартная форма ответной реакции определяется генетически запрограммированными особенностями реагирования нейронов на воздействия и наличием анатомических связей между нейронами, составляющими ту или иную функциональную совокупность (ядра, проводящие пути, нейронные сети и т.п.).

Стохастическая (вероятностная) форма реакции нейронов – один и тот же стимул может вовлекать в ответные реакции разные нейроны или вызывать неодинаковые ответы. Зависимость между воздействием и ответной реакцией носит вероятностный характер. В основе этой формы взаимодействия лежит изменчивость текущего функционального состояния нейронов и функциональная избыточность нейронов и связей между ними.

3. Расстройства интегративной деятельности нервной системы заключаются в нарушениях функционирования одного или нескольких звеньев нервной системы: афферентного, центрального и эфферентного. Расстройства интегративной деятельности НС могут приводить к нарушениям функциональных и физиологических систем организма, а при тяжѐлых поражениях

— к их распаду.

Типовые формы нарушений деятельности нервной системы

Всѐ многообразие типовых форм расстройств функции НС подразделяют по 3-м критериям.

1.По критерию интенсивности выделены патологическое усиление и патологическое ослабление нервных влияний на ткани и органы.

2.По адекватности ответа нервной системы на воздействия говорят о фазовых состояниях. Фазовые состояния — неадекватные по интенсивности или характеру («качеству») ответные реакции параметрами раздражителя и потребностям организма. Типы фазовых состояний. Уравнительное – характеризуется одинаковыми ответами нервных структур на воздействия разной интенсивности. Средних раздражителей – проявляется ответом только на раздражители средней интенсивности. Парадоксальное – характеризуется слабой реакцией или еѐ отсутствием на сильный раздражитель, сохранением или усилением реакции на слабые раздражители. Наркотическое – проявляется последовательным выпадением реакций на слабые, а затем и на сильные раздражители. Тормозное – характеризуется отсутствием реакции на любой раздражитель. Ультрапарадоксальное – проявляется качественным изменением соотношения между характером раздражителя и вызываемой им реакцией. При этом состоянии негативные реакции развиваются в ответ на положительные раздражители и наоборот.

3.По критерию преимущественно нарушенного вида нервной деятельности выделяют нейрогенные расстройства движений, нарушений чувствительности, расстройства трофики мишеней и нарушения ВНД.

Нейрогенные расстройства движений

Нейрогенные расстройства движений характеризуются патологическими изменениями количества движений, их темпа и координации.

Выделяют следующие классы нейрогенных расстройств движения:

•Гипокинезии — ограничение объѐма, количества и скорости произвольных движений.

•Гиперкинезии — увеличение объѐма и количества непроизвольных движений.

•Гиподинамии — снижение двигательной активности и силы мышц.

•Атаксии — нарушение координации движений.

Формирование и регуляция двигательной активности человека обеспечивается различными структурно-функциональными образованиями нервной системы на различных уровнях еѐ организации: коры головного мозга, подкорковых структур, мозжечка, ствола мозга, сегментарного аппарата спинного мозга.

Гипокинезии

Гипокинезии — ограничения объѐма, количества и скорости произвольных движений — классифицируют согласно нескольким критериям.

2

1.В зависимости от выраженности двигательных нарушений выделяют парезы и параличи.

• Парез — уменьшение амплитуды, скорости, силы и количества произвольных движений.

• Паралич (плегия) — полное отсутствие произвольных движений.

2.В зависимости от распространѐнности (масштаба) расстройств движения выделяют различные варианты плегий или парезов.

• Моноплегия (-парез) — паралич или парез одной конечности.

• Параплегия (-парез) — паралич или парез обеих рук либо обеих ног.

• Гемиплегия (-парез) — паралич или парез одной половины тела.

• Триплегия (-парез) — паралич или парез трѐх конечностей.

• Тетраплегии (-парез) — паралич или парез четырѐх конечностей.

Рис. 1. Виды гипокинезий.

3.В зависимости от изменения тонуса мышц различают спастические, ригидные и вялые формы гипокинезий.

• Спастические. Повышен тонус мышц, как правило, одной группы (например, сгибателей рук или разгибателей ног). Мышцы становятся плотными, пассивные движения затруднены и ограничены. Наблюдается при центральных параличах и парезах.

• Ригидные. Длительно повышен тонус одной или нескольких групп мышц–антагонистов (например, отводящих и приводящих, сгибательных и разгибательных). Наблюдается при поражении экстрапирамидной системы (например, паркинсонизм).

• Вялые. Понижен тонус парализованных мышц (мышечная гипотония). Развивается при периферических парезах и параличах.

4.В зависимости от преимущественно поражѐнных нервных структур выделяют центральные, периферические, экстрапирамидные и миастенические формы гипокинезий.

Центральные параличи и парезы обусловлены поражением пирамидных нейронов (центральных двигательных нейронов) двигательного анализатора и их аксонов.

Проявления.

• Гиперрефлексия — повышение сегментарных сухожильных и периостальных рефлексов вследствие их растормаживания. Характеризуется увеличением амплитуды ответа и расширением зоны вызывания рефлекса.

• Мышечная гипертония — повышение тонуса мышц по спастическому типу, обычно носит неравномерный характер (например, в руке тонус повышается преимущественно в сгибателях предплечья, а в ноге в разгибателях бедра и голени — «рука просит, нога косит»).

• Патологические рефлексы возникают в условиях выпадения влияний со стороны коры

иподкорковых образований. Эти рефлексы являются результатом растормаживания центров спинного и продолговатого мозга. Они представляют собой неконтролируемые реакции, которые являлись нормальными в раннем постнатальном периоде и затем были подавлены при развитии регулирующих влияний со стороны высших отделов ЦНС. К ним относятся рефлекс Бабинского (растопыривание пальцев ноги вместо их сгибания при раздражении подошвы), сосательный, хоботковый и другие рефлексы.

• Клонус (от греч. klonos – беспорядочное движение) — высокая степень повышения сухожильно-мышечных рефлексов. Проявляется серией быстрых ритмичных сокращений

3

отдельных мышц, развивающихся в ответ на раздражение самой мышцы либо еѐ сухожилия (например, клонус мышц надколенника, стопы, кисти).

•Синкинезии — непроизвольные содружественные движения, возникающие в парализованной конечности при осуществлении произвольных движений другой конечностью или иной частью тела.

Периферические параличи и парезы обусловлены поражениями периферических мотонейронов и их аксонов (нейронов передних рогов спинного мозга, двигательных ядер ЧМН, передних корешков спинного мозга).

Проявления.

•Мышечная гипотония – мышцы наощупь дряблые, вялые.

•Избыточность пассивных движений в парализованной конечности.

•Гипоили арефлексия — снижение или отсутствие сегментарных рефлексов: сухожильных, периостальных и др.

•Гипоили атрофия мышц вследствие длительного бездействия мышц, а также в результате выпадений нейротрофических влияний на них.

•Дегенерация мышечных волокон с замещением их жировой и соединительной тканью.

•Снижение возбудимости мышц развивается в связи с дистрофией (реакция «перерождения» мышцы).

Экстрапирамидные параличи и парезы развиваются при поражении экстрапирамидной системы (вследствие нарушений корково-подкорково-стволовых межнейронных взаимодействий).

Проявления.

•Мышечная ригидность (мышечная гипертония по ригидному типу). Сопротивление мышц, определяемое при их исследовании, остается равномерно повышенным во всех фазах движения вследствие одновременного увеличения тонуса в сгибателях и разгибателях, пронаторах и супинаторах. Является одним из основных симптомов паркинсонизма.

•Каталепсия — длительное застывание туловища или конечности в приданном ему положении (проявление мышечной ригидности).

•Постуральные рефлексы (от лат. positura – положение) — рефлексы, обеспечивающие сохранение определенного положения тела или его части (например, какой-либо конечности). В результате постуральных рефлексов мышца непрерывно стремится удержать то состояние укорочения или удлинения, в котором она находится в каждый данный момент пассивного движения.

В норме постуральные рефлексы, обеспечивающие сохранение позы, отчетливо выражены лишь в первые месяцы жизни человека. С возрастом они подавляются корой головного мозга, регулирующей произвольную позу.

Миастенические гипокинезии обусловлены нарушением синаптической передачи в нервно-мышечных синапсах. Проявления. Мышечная слабость (миастения), быстрая утомляемость мышц при физической нагрузке.

Гиперкинезии

Гиперкинезы — увеличение объѐма и количества непроизвольных движений, развиваются вследствие поражения нейронов различных структур головного мозга (экстрапирамидной системы, таламуса, субталамического ядра, зубчатого ядра мозжечка, красного ядра, коры и их систем связи).

Выделяют быстрые (судороги, хорея, тремор) и медленные (атетоз) гиперкинезы. Судороги — внезапно возникающие, приступообразные или постоянные непроизвольные

сокращения мышц различной интенсивности, продолжительности и распространѐнности. Выделяют клонические, тонические и смешанные судороги.

Клонические судороги — кратковременные и нерегулярные сокращения отдельных групп мышц, следующие друг за другом через сравнительно небольшие промежутки времени.

Тонические судороги — длительные (до нескольких десятков секунд) мышечные сокращения, в результате которых происходит «застывание» туловища или конечностей в различных вынужденных положениях.

4

Смешанные судороги — клонико-тонические, тонико-клонические (наблюдаются при коматозных и шоковых состояниях).

Хорея — беспорядочные, быстрые, неритмичные, насильственные сокращения различных групп мышц. Наблюдается при длительной ишемии мозга, черепно-мозговых травмах. Может иметь наследственное происхождение (например, хорея Хантингтона).

Тремор (дрожание) — характеризуется непроизвольными, стереотипными ритмическими колебательными движениями тела или его частей в результате повторяющихся сокращений и расслаблений мышц. Выделяют два типа дрожания: паркинсоновское и интенционное.

Паркинсоновский тип дрожания наблюдается в спокойном состоянии, при произвольных движениях прекращается. В механизме развития имеет значение дефицит дофамина в базальных ганглиях.

Интенционное дрожание в покое отсутствует, возникает при произвольном движении и усиливается при приближении к цели, при совершении целенаправленного действия амплитуда дрожания увеличивается. Наблюдается при патологии мозжечка, истерии.

Атетоз — непроизвольные стереотипные, медленные червеобразные вычурные движения, возникающие в результате одновременной длительной активации мышц агонистов и антагонистов. Чаще всего поражаются дистальные отделы конечностей (пальцы рук и стоп). Развиваются при энцефалите, нарушениях мозгового кровообращения, черепно-мозговых травмах, опухолях головного мозга.

Атаксии — двигательные расстройства, характеризующиеся нарушением пространственной и временной координации произвольных движений. Сила мышц при этом практически не изменена. Причины: поражение путей проприоцептивной чувствительности

(сенситивная атаксия), повреждение мозжечка (мозжечковая атаксия), поражение лобной и височной областей коры головного мозга (корковая атаксия), повреждение вестибулярного аппарата (вестибулярная, лабиринтная атаксия). Проявления. Нарушение координации и равновесия в положении стоя и сидя (статическая форма). Нарушение выполнения различных произвольных движений конечностями, особенно руками (динамическая форма). Расстройство координации преимущественно при стоянии и ходьбе (статико-локомоторная форма).

Нарушение чувствительности

Нейрогенные нарушения чувствительности как «простой» (тактильной, температурной, болевой, проприоцептивной, вибрационная, чувство давления и веса), так и «сложной» (чувство локализации, дискриминации – способность воспринимать раздельно два одновременно наносимых раздражения на кожу, стереогноза – способность узнавать предметы на ощупь) обусловлены повреждением соматосенсорного анализатора.

Виды расстройств чувствительности. Нарушение чувствительности классифицируют по нескольким критериям.

В зависимости от вида нарушенной чувствительности:

•Контактные виды (например, расстройства тактильной, болевой, температурной чувствительности).

•Дистантные виды (например, расстройства периферического отдела зрительного, слухового, обонятельного анализаторов).

•Нарушение экстерорецепторной чувствительности (например, в связи с поражением рецепторов кожи и слизистых оболочек).

•Расстройство интероцепторной чувствительности (например, в результате поражения висцерорецепторов, проприорецепторов).

В зависимости от нарушения восприятия интенсивности ощущения:

•Гипоестезия и анестезия — снижение и полная потеря чувствительности или отдельных еѐ разновидностей соответственно. Примеры гипоестезии, анестезии: тактильная (снижение или потеря ощущения, возникающего при прикосновении к предмету), болевая, астереогнозия (потеря чувства восприятия предметов при их ощупывании), температурная (снижение или утрата температурной чувствительности), слуховая.

•Гиперестезия — повышение чувствительности к действию раздражителя.

5

• Дизестезии – нарушение адекватности ощущения вызвавшему его раздражителю (извращенное ощущение различных раздражений, например – боль воспринимается как тепло, прикосновение как холод и т.д.). Виды дизестезий: термалгия (болезненное ощущение холода и тепла), полиестезия (одиночное раздражение воспринимается как множественное), аллодиния (восприятие неболевого воздействия как болевого), гиперпатия (чрезмерная боль, возникающая при действии различных раздражителей, в т.ч. неболевых – например, поглаживания), парестезия (необычные по характеру ощущения в виде чувства онемения, ползания «мурашек», жжения, покалывания), синестезия (возникновение нескольких ощущений при раздражении одного органа чувств, например – «цветной слух», «цветное обоняние»; в основе синестезий лежит иррадиация возбуждения с нервных структур одной сенсорной системы на другую).

Рис. 2. Типовые формы расстройств чувствительности.

Общие механизмы расстройств чувствительности

Расстройства чувствительности развиваются на уровне чувствительных нервных окончаний, проводящих путей и центральных структур.

1.Рецепторные. Изменение порога чувствительности рецепторов (гипо- и гиперсенситизация рецепторов). Изменение числа рецепторов (уменьшенное, увеличенное).

2.Проводниковые. Торможение или блокада проведения импульсов.

3.Центральные. Изменение порога чувствительности нейронов и нарушение формирования ощущения.

Рис. 3. Общие механизмы расстройств чувствительности.

Нарушение чувствительности при поражении периферического нерва и при половинной перерезке спинного мозга (синдром Броун-Секара)

Периферический тип расстройства чувствительности. Так как в периферическом нерве проходят нервные волокна всех видов чувствительности, то при его поражении в области иннервации этого нерва наблюдается выпадение (анестезия) всех видов чувствительности. После перерезки периферического нерва в иннервируемой конечности наблюдаются: атония и атрофия

6

мышц; отсутствие активных движений (гипо- и арефлексия); выпадение всех видов чувствительности.

Проводниковый тип расстройства чувствительности. Возникает при поражении чувствительных проводящих путей, расстройство чувствительности обнаруживается книзу от уровня поражения. В этом случае суставно-мышечная, тактильная и вибрационная чувствительность расстраивается на одноименной стороне, а болевая и температурная – на противоположной.

Поражение боковых канатиков. Ниже уровня поражения возникают спастический парез (или паралич) на одноименной стороне и расстройства болевой и температурной чувствительности (на противоположной стороне).

Поражение задних канатиков. Снижение или утрата суставно-мышечного чувства (проприоцептивная чувствительность), вибрационной чувствительности и частично тактильной чувствительности на стороне поражения книзу от уровня поражения.

При полной перерезке спинного мозга происходит выпадение всех видов чувствительности (болевой, температурной, суставно-мышечной, тактильной, вибрационной), а также активных движений дистальнее места повреждения.

Синдром Броун-Секара возникает при половинном (боковом) повреждении спинного

мозга.

Проявления:

•выпадение суставно-мышечной и тактильной чувствительности на стороне повреждения дистальнее места повреждения;

•выпадение болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне дистальнее места повреждения;

•наличие спастического (центрального) паралича на стороне повреждения (мышечная гипертония, гиперрефлексия, патологические стопные рефлексы).

Боль, биологическое значение. Патогенез болевого синдрома. Антиноцицептивная система и еѐ характеристика

Боль — особый вид чувствительности, формирующийся под действием патогенного раздражителя. Характеризуется субъективно неприятными ощущениями, а также существенными изменениями в организме, вплоть до серьѐзных нарушений его жизнедеятельности и даже смерти. Боль сигнализирует о воздействиях, вызывающих повреждение ткани, или об уже существующих повреждениях. Систему восприятия и передачи болевого сигнала называют ноцицептивной системой (от лат. посеrе – повреждать и сереrе – воспринимать).

Значение боли. Боль имеет сигнальное и патогенное значение. Сигнальное значение боли. Ощущение боли вызывают самые различные агенты, но их объединяет общее свойство — реальная или потенциальная опасность повредить организм. В связи с этим болевой сигнал обеспечивает мобилизацию организма для защиты от патогенного агента и охранительное ограничение функции затронутого болью органа. Патогенное значение боли. Боль нередко является причиной или компонентом патогенеза различных болезней и болезненных состояний (например, боль в результате травмы может вызвать шок и потенцировать его развитие; боль при воспалении нервных стволов обусловливает повышение или снижение АД, нарушение функции сердца, почек).

Этиология боли. Боль вызывают факторы: физические (например, механическая травма, повышенная или пониженная температура, высокая доза УФ, электрический ток), химические (например, попадание на кожу или слизистые оболочки сильных кислот, щелочей, окислителей; накопление в ткани солей кальция или калия), биологические (например, высокая концентрация кининов, гистамина, серотонина).

Виды боли и механизмы еѐ формирования.

• Эпикритическая (первичная, ранняя) боль: возникает при слабых воздействиях,

отличается низким порогом восприятия и очень коротким латентным периодом, имеет четкую локализацию, имеет колющий характер, быстро исчезает после устранения раздражителя,

7

распространяется по толстым миелинизированным А-волокнам (быстро проводящие нервные волокна).

По А-волокнам болевая импульсация проводится в задние рога спинного мозга, где переключается на 2-ой афферентный нейрон. Аксон этого нейрона переходит на противоположную сторону спинального сегмента и вступает в латеральный спиноталамический тракт и восходит до таламуса, где болевая импульсация переключается на 3-й афферентный нейрон, по аксону которого доставляется в проекционную зону соматосенсорной зоны коры, где формируется четко локализованное болевое ощущение.

• Протопатическая (вторичная, позняя) боль: следует за ранней (с латентным периодом около 1 с), медленно нарастает, не имеет четкой локализации, тупая, ноющая, сопровождается общим недомоганием. Эта боль исчезает постепенно, в течение значительного времени после устранения повреждающего фактора.

Возникновение протопатической боли обусловлено раздражением ноцицепторов, импульсация от которых передается по тонким немиелинизированным медленно проводящим волокнам (С-волокнам) в спинной мозг. В задних рогах спинного мозга происходит переключение на 2-ые нейроны, аксоны которых после перекреста вступают в восходящие

спиноретикулярный и спиномезэнцефалический тракты, по этим путям импульсация поступает в таламус после переключения на нейронах ядер ретикулярной формации и ствола мозга, а затем передается ко всем областям коры и вызывает формирование болевого ощущения.

Считается, что боль может возникать не только при активации специализированных болевых рецепторов, но и при сильном раздражении рецепторов других сенсорных систем (тактильных, температурных, слуховых).

Таким образом, чувство боли формируется на разных уровнях ноцицептивной системы: болевые или полимодальные рецепторы (механо-, хемо-, терморецепторы и др.); проводящие пути; центральные нервные структуры.

Алгогены — патогенные агенты, вызывающие боль: кинины (брадикинин, каллидин), гистамин, высокая концентрация ионов H+, капсаицин, вещество P, ацетилхолин, норадреналин, некоторые простагландины.

Проявления боли.

Местные боли ощущаются в месте, где локализован очаг повреждения или ноцицептивное воздействие.

Проекционные боли ощущаются при повреждении или раздражении нервного ствола – по ходу нерва и в участке тела, иннервируемом этим нервом. Например, при сдавлении межпозвоночными дисками спинального корешка у входа в позвоночный канал, боль ощущается в области тела, иннервируемой этим нервом (при этом место повреждения не совпадает с местом ощущения боли).

Отраженные боли ощущаются не в пораженном органе, а в других областях тела. Боль ощущается в поверхностных участках тела, иннервируемых тем же спинальным сегментом, которым иннервируется и пораженный орган. Причиной появления отраженных болей является конвергенция возбуждений от различных рецепторов на одних и тех же вставочных нейронах спинного мозга, а также на нейронах ствола, таламуса и коры мозга. В результате боль может отражаться в областях поверхности тела расположенных на значительном удалении от места повреждения. Такие области поверхности тела, в которых возникают отраженные боли называют

зонами Захарьина-Геда.

Соматическая боль возникает при локализации источника болевых ощущений в коже, мышцах, суставах. Ее подразделяют на поверхностную (ощущаемую на поверхности кожи) и глубокую.

Висцеральная боль характеризуется тем, что ее источник находится во внутренних органах. Имеются большие различия в болевой чувствительности различных внутренних органов и даже различных структур одного и того же органа. Высокая чувствительность у крупных и мелких артериальных сосудов. Особенно болезненны париетальная брюшина и корень брыжейки. Сильная боль возникает при быстром и сильном растяжении полых органов. Спазм гладких мышц или наличие сопротивления сокращению гладких мышц также вызывают боль.

8

Таламическая боль (таламический синдром) развивается при повреждении ядер таламуса или образовании в них очагов патологического возбуждения. Проявления: преходящие эпизоды сильных политопных болей; боли сопровождаются вегетативными, двигательными и психоэмоциональными расстройствами.

Фантомная боль развивается при раздражении центральных концов перерезанных при ампутации нервов. Проявления: боль в отсутствующей части тела; интенсивность болевых ощущений колеблется от сильного зуда и жжения до мучительных, непереносимых ощущений. Механизм фантомных болей обусловлен формированием на концах культи невром из сохранившихся нервных окончаний, которые продолжают генерировать импульсы, проводящиеся в ЦНС.

Каузалгии обусловлены патологическим повышением чувствительности ноцицепторов и формированием очага усиленного возбуждения в различных участках проведения болевого импульса. Проявления: жгучая боль в области повреждѐнных нервных стволов, которая провоцируется или усиливается различными воздействиями.

Антиноцицептивная система. Антиноцицептивная система – совокупность нервных структур и гуморальных факторов, противодействующих развитию болевых ощущений.

Ноцицептивная и антиноцицептивная системы составляют общую систему болевой чувствительности, определяющую характер ноцицептивной сигнализации, меру ее восприятия и реакцию на нее.

Антиноцицептивные центры: таламус, серое вещество в окружности сильвиева водопровода, ядра шва, голубое пятно, гелеподобное вещество спинного мозга (substantia gelatinosa) и nucleus tractus solitaries.

Медиаторы антиноцицептивной системы. В контроле возбудимости нейронов,

передающих в ЦНС болевые импульсы, принимают участие опиатергические (эндорфины, энкефалины), серотонинергические, дофаминергические и норадренергические воздействия.

В действии антиноцицептивной системы участвуют также пептиды: ангиотензин II, бомбезин, кальцитонин, нейротензин, холецистокинин. Имеется некоторая избирательность их действия. Например, холецистокинин оказывает обезболивающее действие при ожогах, а нейротензин уменьшает висцеральную боль.

Входные болевые сигналы от лобной коры и гипоталамуса могут активировать энкефалинергические нейроны вокруг сильвиевого водопровода, в среднем мозгу и мосте. От них возбуждение передается на большое ядро шва (пронизывающее нижнюю часть моста и верхнюю

– продолговатого мозга). Нейротрасмиттером в нейронах этого ядра является серотонин. Нейроны ядра шва и близкие к нему ростровентральные нейроны продолговатого мозга

проводят антиноцицептивные сигналы в задние рога спинного мозга, где их воспринимают энкефалинергические нейроны substantia gelatinosa. Энкефалин, вырабатываемый этими тормозными нейронами, осуществляет пресинаптическое ингибирование на болевых афферентных волокнах, будучи ответственным за эффект болевых ворот Уолла-Мелзака.

Согласно «теории болевых ворот» Р.Мелзака и П.Уолла (1965), афферентный поток болевых импульсов контролируется механизмом обратной связи, который локализован на входе

вспинной мозг, в substantia gelatinosa, и может изменять пропускную способность болевых ворот

вшироких пределах.

Таким образом, энкефалин и серотонин передают друг другу эстафетную палочку противоболевой сигнализации. Именно поэтому, морфин и его аналоги, а также агонисты и блокаторы захвата серотонина заняли столь важное место в анестезиологии.

Опиатергические системы тормозят стрессорную активацию в гипоталамусе (в частности, β-эндорфин), ингибируют активность центров гнева, вызывают через лимбическую систему изменение эмоционального фона, подавляя отрицательные болевые эмоции, действуют в nucleus reticularis gigantocellularis и locus coeruleus, понижая активирующее действие боли на все отделы ЦНС.

Эндогенные опиоиды через спинномозговую жидкость могут попадать в системный кровоток для осуществления эндокринной регуляции, подавляющей системные реакции на боль. При болевом стрессе активация выработки эндогенных опиатов наступает и за пределами мозга,

9

в хромаффинных клетках. Выявлено увеличение концентраций эндогенных опиатов в цереброспинальной жидкости при хронических болевых синдромах.

Таким образом, изменение болевой чувствительности зависит от соотношения активности ноцицептивной и антиноцицептивной систем организма.

Экспериментальные неврозы.

Значение типов ВНД при развитии неврозов. Принципы терапии неврозов

Термин «невроз» применяют для обозначения функциональных расстройств нервной системы – нарушений высшей нервной деятельности.

Неврозы относят к «болезням цивилизации» и связывают широкую их распространѐнность с нарастающей урбанизацией населения, информационными перегрузками, уменьшением доли физического труда в жизни современного человека, воздействием на него неблагоприятных социально-бытовых факторов, многочисленных психотравмирующих ситуаций.

В основе возникновения неврозов лежит невротический конфликт, т.е. такое отношение личности к конкретной ситуации, которое делает невозможным и «непосильным» еѐ рациональное решение.

Причина невроза: психическая травматизация личности (например, тяжелая болезнь, служебные или «академические» трудности).

Условия развития невроза.

Биологические: наследственная предрасположенность, пол (чаще возникает у женщин), возраст (чаще развивается в пубертатном и климактерическом периодах), конституциональные особенности человека (к неврозам более склонны астеники), текущее состояние организма (состояния, снижающие резистентность организма).

Социальные: особенности профессиональной деятельности (например, информационные перегрузки, однообразие трудовых операций), неблагополучное семейное положение, неудовлетворительные бытовые условия, особенности сексуального воспитания и др.

Психогенные: личностные особенности, психические травмы в детстве.

Исторически развитие учения о неврозах имеет три основных направления: биологическое (доминирующее значение отводится наследственности), личностно-психологическое (превалирует психогенная оценка ситуаций, стрессы) и бихевиористское (акцент на особенностях поведения человека в различных ситуациях).

С патофизиологической точки зрения невроз является типовой формой патологии нервной системы, возникает в результате перенапряжения и срыва ВНД под влиянием воздействий, на которые нервная система не в состоянии адекватно ответить.

Патогенетическую основу неврозов составляют нарушения силы, подвижности и уравновешенности основных нервных процессов – возбуждения и торможения, либо их столкновение («сшибка») в одно и то же время и в одних и тех же структурах головного мозга.

Экспериментальные неврозы.

Экспериментальное воспроизведение неврозов базируется на едином принципе:

поставить перед животным нерешаемую (непосильную) для него задачу.

С этой целью применяются воздействия, вызывающие перенапряжение и срыв процессов возбуждения или торможения, а также столкновение инстинктов альтернативной биологической значимости.

Современные подходы к методам экспериментального воспроизведения неврозов у животных направлены на максимальное приближение к условиям их возникновения у человека.

Ктаким методам относятся:

•Ограничение «рефлекса-инстинкта свободы» (например, насильственная фиксация животного в станке).

•Нарушение естественного суточного режима питания или светоритма, связанных со сменой дня и ночи.

•Изменение привычных стадно-иерархических или стадно-половых отношений (например, у обезьян).

10