3 курс / Патологическая физиология / Nervnaya_sistema

•Предварительная астенизация нервной системы (например, под влиянием хронического шума, ионизирующей радиации, изоляции животного от родителей в раннем детском возрасте).

Роль особенностей ВНД в возникновении неврозов. Одни и те же экспериментальные воздействия нередко вызывают различные нарушения нервных процессов в высших отделах нервной системы. В большой мере это зависит от типа ВНД. В лаборатории И.П. Павлова была установлена зависимость вероятности возникновения и особенностей развития невроза от особенностей ВНД:

•Меланхолик (слабый тип ВНД) наиболее подвержен невротическим расстройствам. Для таких людей характерна быстрая истощаемость возбудительного процесса, слабость внутреннего коркового торможения, пассивность реакции на воздействие. Это предопределяет возникновение невроза с развитием торможения и формированием пассивно-оборонительных реакций.

•Холерик (сильный неуравновешенный тип). Этот тип отличается сильным возбудительным процессом, слабым корковым торможением, активными реакциями на раздражители. Это обусловливает развитие невроза возбудительного типа с формированием активно-поисковых реакций.

•Флегматик (сильный уравновешенный инертный тип). Характеризуется развитием невроза с патологической подвижностью нервных процессов.

•Сангвиник (сильный уравновешенный подвижный тип). Наиболее устойчив к воспроизведению неврозов в связи с высокой резистентностью его к различного рода патогенным агентам.

Виды неврозов. Общепринятой классификации неврозов в настоящее время не существует. Традиционно выделяют три группы наиболее распространѐнных форм неврозов: невроз навязчивых состояний, истерию, неврастению.

Невроз навязчивых состояний. Все разновидности навязчивых состояний характеризуются повторяющимся чувством страха, боязни, фобии чего-либо или кого-либо: определѐнных предметов, деятельности, ситуаций. Примеры: агорафобия - страх открытого пространства; клаустрофобия - страх замкнутых пространств, закрытых помещений; акрофобия - страх высоты; дисморфофобия - страх уродства; нозофобия - страх заболеть какой-нибудь тяжелой болезнью (например, канцерофобия); танатофобия - страх смерти и др.

Истерический невроз. Для истерии типична очень пѐстрая и изменчивая симптоматика. Симптоматика истерии может быть сведена к нескольким группам болезненных проявлений.

Неадекватное поведение. Больные отличаются повышенной аффективностью, впечатлительностью, внушаемостью и самовнушаемостью, неустойчивостью настроения, забывчивостью (диссоциативная амнезия). Вегетативные расстройства (например, гипоили гипертензивные реакции, одышка, приливы «горячей крови» к лицу, тахикардия, аритмия, потливость, диспептические расстройства). Двигательные расстройства. При истерии могут развиваться судорожные припадки (однако без потери сознания и ушибов), преходящие парезы и параличи; возможна обычно кратковременная афония из-за паралича голосовых связок и даже мутизм, что, однако, не огорчает пациента. Сенсорные нарушения (нередко сопровождается преходящей слепотой, глухотой, потерей обоняния, вкуса, парестезиями). Сексуальные отклонения (например, импотенция, снижение либидо).

Неврастения считается наиболее распространѐнной формой невроза. Проявления. Вегетативные расстройства (например, нарушения ритма сердца, гипо или гипертензивные реакции, желудочно-кишечные расстройства, повышенная потливость). Повышенные возбудимость, утомляемость и истощаемость нервной системы. Чрезмерная раздражительность, несдержанность, нетерпеливость(«раздражительная слабость»). Расстройства внимания, нарушение его концентрации. Сниженная работоспособность, вялость. Неустойчивость настроения, нередко — подавленность. Расстройства сна (нарушение засыпания, беспокойный сон, неприятные сновидения). Сексуальные нарушения (например, снижение сексуального влечения, импотенция).

Принципы терапии неврозов. Устранение психотравмирующей ситуации. Минимизация (полное исключение) условий, способствующих возникновению невроза.

11

Нарушение функций вегетативной нервной системы

Вегетативная нервная система (ВНС) обеспечивает иннервацию и регуляцию функций сосудов, желез (экзо- и эндокринных) и других внутренних органов, а также трофическую иннервацию скелетной мускулатуры, органов чувств и самой центральной нервной системы.

Основными функциями ВНС являются поддержание постоянства внутренней среды организма и вегетативное обеспечение различных форм психической и физической деятельности человека или животного.

Одним из общих, постоянных и ранних компонентов невроза являются вегетативные расстройства: разнообразные синдромы нарушения функций внутренних органов и их физиологических систем (кровообращения, дыхания, пищеварения, половой и других). Они являются результатом центрогенных расстройств регуляции их деятельности нейрогенного генеза.

Вклинической литературе эти расстройства обозначают различными терминами: «нейроциркуляторная дистония», «вегетоневроз», «вегетодистония», «вегетативно-сосудистая дистония» и многими другими. Такое многообразие терминов обусловлено объективной сложностью и неоднозначностью патогенеза и проявлений вегетативных нарушений при неврозах.

Вобщем виде вегетативные расстройства характеризуются неадекватностью и разнообразием реакции внутренних органов и их систем на различные раздражители, рассогласованием отдельных вегетативных компонентов и целостной реакции организма, диссоциацией двигательных и вегетативных реакций, утратой защитно-приспособительного значения вегетативных функций.

Указанные изменения при неврозах могут иметь постоянный, пароксизмальный или сочетанный характер.

Наиболее частые проявления вегетоневрозов: боли в области сердца, аритмии, эпизоды сердцебиения, тахипноэ или диспноэ, сосудистая дистония (гиперили гипотензивные реакции), диспептические явления. Развиваются эти изменения, как правило, на фоне слабости, повышенной утомляемости, раздражительности, нарушений сна (бессонницы, сонливости, беспокойного сна) и др.

Невротические состояния нередко предшествуют соматическим патологиям: ИБС, гипертонической болезни, язве желудка и двенадцатиперстной кишки, различным эндокринопатиям.

Нейрогенные расстройства трофики. Нейродистрофический процесс. Современные представления о механизмах развитие нейрогенных дистрофий

Трофика (от греч. trophe – пища, питание) – совокупность процессов питания клеток и неклеточных элементов различных тканей, обеспечивающая рост, созревание, сохранение структуры и функции органов и тканей и всего организма в целом.

Виды трофического состояния тканей и клеток организма.

Эйтрофия – оптимальное питание, при котором не наблюдается отклонений в морфологическом строении, физико-химических свойствах и функциях клеток, а также нормальной способности к росту, развитию и дифференцировке. Гипертрофия – усиленное питание, выражающееся в увеличении массы клеток (истинная гипертрофия) или их количества (гиперплазия) обычно с повышением их функции (например, физиологическая гипертрофия скелетных мышц при их тренировке, компенсаторная гипертрофия одной части парного органа после удаления другой части). Гипотрофия – пониженное питание, выражающееся в уменьшении массы клеток (истинная гипотрофия) или их количества (гипоплазия) обычно с понижением их функции (например, физиологическая гипотрофия скелетных мышц при их бездеятельности). Атрофия – отсутствие питания, постепенное уменьшение массы клеток и их исчезновение. Дистрофия – качественно измененное, неправильное питание, приводящее к патологическим сдвигам морфологического строения, физико-химических свойств и функции клеток, тканей и органов, их роста, развития и дифференцировки.

12

Нейрогенные расстройства трофики. Нейродистрофический процесс

Трофика клетки – совокупность процессов, обеспечивающих жизнедеятельность клетки и поддержание генетически заложенных свойств. Расстройство трофики представляет собой дистрофию, развивающиеся дистрофические изменения составляют дистрофический процесс.

Нейродистрофический процесс – это развивающееся нарушение трофики, которое обусловлено выпадением или изменением нервных влияний. Оно может возникать как в периферических тканях, так и в самой нервной системе.

Выпадение нервных влияний заключается:

•в прекращении стимуляции иннервируемой структуры в связи с нарушением выделения или действия нейромедиатора;

•в нарушении секреции или действия комедиаторов –веществ, которые выделяются вместе с нейромедиаторами и играют роль нейромодуляторов, обеспечивающих регуляцию рецепторных, мембранных и метаболических процессов;

•в нарушении выделения и действия трофогенов.

Трофогены (трофины) – вещества различной, преимущественно белковой природы, осуществляющие собственно трофические эффекты поддержания жизнедеятельности и генетически заложенных свойств клетки.

Источники трофогенов:

•нейроны, из которых трофогены поступают с антероградным (ортоградным) аксоплазматическим током в клетки-реципиенты (другие нейроны или иннервируемые ткани на периферии);

•клетки периферических тканей, из которых трофогены поступают по нервам с ретроградным аксоплазматическим током в нейроны (рис. 5);

•глиальные и шванновские клетки, которые обмениваются с нейронами и их отростками трофическими веществами.

Вещества, играющие роль трофогенов, образуются также из сывороточных и иммунных белков. Трофическое воздействие могут оказывать некоторые гормоны. В регуляции трофических процессов принимают участие пептиды, ганглиозиды, некоторые нейромедиаторы.

К нормотрофогенам относятся различного рода белки, способствующие росту, дифференцировке и выживанию нейронов и соматических клеток, сохранению их структурного гомеостаза (например, фактор роста нервов).

В условиях патологии в нервной системе вырабатываются трофические вещества, вызывающие устойчивые патологические изменения клеток-реципиентов – патотрофогены (по Г.Н. Крыжановскому).

Патотрофогены синтезируются, например, в эпилептических нейронах – поступая с аксоплазматическим током в другие нейроны, они могут индуцировать у этих нейроновреципиентов эпилептические свойства.

Патотрофогены могут распространяться по нервной системе как по трофической сети, что является одним из механизмов распространения патологического процесса.

Патотрофогены образуются и в других тканях.

Дистрофический процесс в денервированной мышце. Синтезируемые в теле нейрона и транспортируемые в терминаль с аксоплазматическим током вещества, выделяются нервным окончанием и поступают в мышечные волокна (см. рис. 4), выполняя функцию трофогенов.

Эффекты нейротрофогенов видны из опытов с перерезкой двигательного нерва: чем выше произведена перерезка, т.е. чем больше сохранилось трофогенов в периферическом отрезке нерва, тем позднее наступает денервационный синдром.

Нейрон вместе с иннервируемой им структурой (например, мышечным волокном) образует регионарный трофический контур (или регионарную трофическую систему, см. рис. 4). Например, если осуществить перекрестную реиннервацию мышц с разными исходными структурно-функциональными характеристиками (реиннервация «медленных» мышц волокнами от нейронов, иннервировавших «быстрые» мышцы, или наоборот), то реиннервированная мышца приобретает в значительной мере новые динамические характеристики: «медленная» становится «быстрой», а «быстрая» – «медленной».

13

Рис. 4. Трофические связи мотонейрона и мышцы. Вещества из тела мотонейрона (МН), его мембраны 1, перикариона 2, ядра 3 транспортируются с антероградным аксоплазматическим током 4 в терминаль 5. Отсюда они, а также вещества, синтезируемые в самой терминали 6, поступают транссинаптически через синаптическую щель (СЩ) в концевую пластинку (КП) и в мышечное волокно (МВ). Часть неиспользованного материала поступает обратно из терминали в тело нейрона с ретроградным аксоплазматическим током 7. Вещества, образующиеся в мышечном волокне и концевой пластинке, поступают транссинаптически в обратном направлении в терминаль и далее с ретроградным аксоплазматическим током 7 в тело нейрона - к ядру 8, в перикарион 9, к мембране дендритов 10. Некоторые из этих веществ могут поступать из дендритов (Д) транссинаптически в другой нейрон через его пресинаптическое окончание (ПО) и из этого нейрона далее в другие нейроны.

Между нейроном и мышцей происходит постоянный обмен веществами, поддерживающими трофику, структурную целостность и нормальную деятельность обоих образований. В

этом обмене принимают участие глиальные клетки (Г). Все указанные образования создают регионарную трофическую систему (трофический контур)

Вденервированном мышечном волокне возникают новые трофогены, которые активируют разрастание нервных волокон (sprouting). Указанные явления исчезают после реиннервации.

Нейродистрофический процесс в других тканях. Взаимные трофические влияния существуют между каждой тканью и ее нервным аппаратом.

При перерезке афферентных нервов возникают дистрофические изменения кожи. Перерезка седалищного нерва (смешанный нерв, содержит чувствительные и двигательные волокна), вызывает образование дистрофической язвы в области скакательного сустава у крысы.

Классический опыт Ф. Мажанди (1824), послуживший началом разработки всей проблемы нервной трофики, заключается в перерезке у кролика первой ветви тройничного нерва.

Врезультате операции развивается язвенный кератит, вокруг язвы возникает воспаление, и со стороны лимба в роговицу врастают сосуды, которые в ней в норме отсутствуют. Врастание сосудов является выражением патологического растормаживания сосудистых элементов – в дистрофически измененной роговице исчезает фактор, который тормозит в норме рост в нее сосудов, и появляется фактор, который активирует этот рост.

Вывод о существовании трофических нервов привел к представлению о нервной трофике, а результаты перерезки этих нервов – к представлению о нейрогенных (денервационных) дистрофиях.

Вдальнейшем мнение о существовании трофической функции нервов нашло подтверждение в работах И.П. Павлова. Огромная заслуга И.П. Павлова состоит в том, что он распространил учение о рефлекторной деятельности нервной системы на нервно-трофические процессы, выдвигая и развивая проблему трофических рефлексов.

Последующие исследования К.М. Быкова (1954) и А.Д. Сперанского (1955) углубили и расширили представления о трофических расстройствах и их связи с нервной системой.

К.М. Быковым были получены данные, свидетельствующие о функциональной связи коры полушарий головного мозга и внутренних органов, обеспечивающих постоянство внутренней среды и нормальное течение трофических процессов в организме. Расстройства коркового управления висцеральными функциями разного происхождения могут привести к нейродистрофическим процессам в тканях, например к появлению язв в желудочно-кишечном тракте.

А.Д. Сперанским было установлено, что нарушение нервно-трофических процессов в

14

периферических нервов, и нервных ганглиев, и самого мозга. Локализация первичного повреждения нервной системы вносила лишь различия в картину нейрогенных дистрофий, но

механизмы их развития оказались однотипными. Поэтому процесс, развивающийся после повреждения какого-либо участка нервной системы, А.Д. Сперанский назвал стандартным нейро-дистрофическим процессом. Эти факты послужили основой формирования важного для патологии положения о существовании стереотипной формы нейрогенных расстройств трофики

– нейродистрофии.

И.В. Давыдовский (1969) считал нервно-трофические нарушения ответственными за возникновение дистрофии, некроза и воспаления при авитаминозах, лепре, язве стопы, болезни Рейно, пролежнях, обморожениях и многих других патологических процессов и заболеваний.

Клинические проявления нейродистрофического процесса. Клиницистами описаны нейрогенные атрофии при денервации органов, особенно поперечно-полосатых мышц, нейрогенные трофические язвы, появляющиеся при разного рода повреждениях нервной системы. Установлена связь с нервной системой трофических нарушений кожи в форме измененного ороговения, роста волос, регенерации эпидермиса, депигментаций, а также расстройств в отложении жира – липоматозы.

Выявлены трофические расстройства нервного происхождения и при таких заболеваниях как склеродермия, сирингомиелия, спинная сухотка и др. Трофические расстройства обнаружены не только при нарушениях целостности нервов, сплетений или повреждениях мозга, но и при так называемых функциональных расстройствах нервной системы, например при неврозах.

Дополнительные факторы нейродистрофического процесса. К факторам,

участвующим в развитии нейродистрофического процесса, относятся: сосудистые изменения в тканях, нарушения гемо- и лимфомикроциркуляции, патологическая проницаемость сосудистой стенки, нарушение транспорта в клетку питательных и пластических веществ.

Важным патогенетическим звеном является возникновение в дистрофической ткани новых антигенов в результате изменений генетического аппарата и синтеза белка, образуются антитела

ктканевым антигенам, возникают аутоиммунный и воспалительный процессы. В указанный комплекс патологических процессов входят также вторичное инфицирование язвы, развитие инфекционных повреждений и воспаления. В целом нейродистрофические поражения тканей имеют сложный многофакторный патогенез.

Современные представления о механизмах развитие нейрогенных дистрофий

Под нервной трофикой понимают трофические влияния нейрона, которые обеспечивают нормальную жизнедеятельность иннервируемых им структур – других нейронов и тканей. Нейротрофическое влияние – является частным случаем трофических взаимодействий между клетками и тканями, клетками одной популяции (нейрон - нейрон) и разных популяции (нейрон – исполнительная клетка).

Межклеточное взаимодействие нервно-трофического характера осуществляется с помощью нейроплазматического тока, т.е. движения нейроплазмы от ядра к периферии нейрона и в обратном направлении. Ток нейроплазмы – универсальное явление, характерное для животных всех видов, имеющих нервную систему: он происходит как в центральных, так и в периферических нейронах.

Внастоящее время господствующей является точка зрения, согласно которой каждый нейрон и иннервируемые им клетками, а также клетки-саттелиты (глия, швановские клетки, клетки соединительной ткани) составляют регионарную трофическую микросистему. Иннервируемые структуры, со своей стороны оказывают трофические влияния на иннервирующий их нейрон. Эта система функционирует как единое образование, и это единство обеспечивается межклеточным взаимодействием с помощью трофических факторов, называемыми «трофогенами» (или «трофинами»).

Повреждение указанного трофического контура в виде нарушения или блокады идущего в обоих направлениях аксоплазматического тока, транспортирующего трофические факторы, ведет

квозникновению дистрофического процесса не только в иннервируемой структуре (мышце, коже, других нейронах), но и в иннервирующем нейроне.

Трофогены – вещества белковой и, возможно, нуклеиновой или другой природы, выделяются из окончаний аксона и поступают в синаптическую щель, из которой они

15

перемещаются в иннервируемую клетку. К трофическим факторам, в частности, относятся вещества белковой природы, способствующие росту, дифференцировке нейронов, например фактор роста нервов, фактор роста фибробластов и другие разнообразные по своему составу и свойствам белки.

Трофогены в большом количестве обнаруживаются в развивающейся нервной системе в эмбриональном периоде, а также при регенерации нервов после их повреждения. Рост регенерирующего аксона происходит при обязательном участии трофических факторов, синтез которых усиливается при травмах нервной ткани.

Биосинтез трофогенов регулируется агентами, которые высвобождаются при повреждении мембран нейронов или их естественной стимуляции, а также в случае угнетения активности нейронов. В плазматической мембране нейронов содержатся ганглиозиды, которые усиливают рост и регенерацию нервов, повышают устойчивость нейронов к повреждению, вызывают гипертрофию сохранившихся нервных клеток. Предполагают, что ганглиозиды активируют образование трофогенов.

Установлено, что трофическое влияние нейрона на клетку-мишень реализует через ее генетический аппарат. Поступая в клетку-мишень трофогены непосредственно включается в структурно-метаболические процессы или воздействуют на генетический аппарат, обусловливая либо экспрессию, либо репрессию определенных генов.

Получено много доказательств того, что нервно-трофические влияния определяют степень дифференцировки ткани, а денервация приводит к утрате дифференцировки. По своему метаболизму, структуре и функциональным свойствам денервированная ткань приближается к эмбриональной.

Трофогены определяют функциональные свойства иннервируемых клеток, особенности обмена и ультраструктуры, а также степень их дифференцировки. При постганглионарной денервации чувствительность клеток-мишеней к нейромедиаторам резко возрастает.

Трофические функции свойственны не только конечных нейронам, регулирующим деятельность клеток исполнительных органов, но также центральным и афферентным нейронам. Известно, что перезка афферентных нервов вызывает дистрофические изменения в тканях, в то же время вещества, образующиеся в этой ткани, могут поступать по афферентным нервам в чувствительные нейроны и даже в нейроны ЦНС. Установлено, что перерезка как нейронов, так и дендритов чувствительных нейронов тройничного (гассерова) узла приводит к одинаковым дистрофическим изменениям в роговице глаза белых крыс.

При повреждениях нервной системы могут возникать генерализованные формы нейродистрофического процесса. Одна из них проявляется в виде поражения десен (язвы, афтозный стоматит), выпадения зубов, кровоизлияний в легких, эрозий слизистой и кровоизлияний в желудке, в кишечнике. Часто указанные изменения возникают при повреждении высших вегетативных центров, в частности, гипоталамуса (при травмах, опухолях).

Крайне тяжелые изменения обмена веществ с развитием атрофии или дистрофии выявляются при различных по происхождению поражениях эфферентных нервов, обеспечивающих трофическими влияниями слизистые оболочки, кожу, мышцы, кости, а также внутренние органы. Нарушения трофической функции эфферентных нейронов могут возникать не только в результате их непосредственного поражения, но и вследствие нарушения деятельности центральных, в том числе вставочных, или афферентных нейронов.

В то же время ткани-мишени ретроградно могут оказывать трофические влияния на эффекторные нейроны, а через них на вставочные, центральные и афферентные нейроны. В этом смысле кажется справедливым положение о том, что каждый нерв, какую бы функцию он ни выполнял, является одновременно и трофическим нервом (А.Д. Сперанский).

По мнению Г.Н. Крыжановского (1989), нервная система представляет собой единую нервно-трофическую сеть, в которой соседние и отдаленные нейроны обмениваются не только импульсами, но и трофическими сигналами, а также своим пластическим материалом.

Таким образом, нарушения нервной трофики составляют важное патогенетическое звено болезней нервной системы и нервной регуляции соматических органов, поэтому коррекция трофических изменений является необходимой частью комплексной патогенетической терапии.

16