Микроб эмболияси.

Эмболия инородными телами .

наблюдается при попадании в кровь осколков металлических предметов (снарядов, пуль и пр.). К эмболии инородными телами относят также эмболию известью и кристаллами холестерина атеросклеротических бляшек, выкрашивающихся в просвет сосуда при их изъязвлении.

Значение эмболии .

для клиники определяется видом эмбола. Наибольшую роль играют тромбоэмболические осложнения и прежде всего тромбоэмболия легочной артерии, ведущая к внезапной смерти. Велико значение также тромбоэмболического синдрома, сопровождающегося множественными инфарктами и гангреной. Не меньшее значение имеет бактериальная и тромбобактериальная эмболия - одно из ярких проявлений сепсиса, а также эмболия клетками злокачественных опухолей как основа их метастазирования.

СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО

ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ (ДВС-

СИНДРОМ)

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС, коагулопатия потребления, дефибринация, тромбогеморрагический синдром, внутрисосудистое микросвертывание и др.)

характеризуется активацией факторов свертывания крови, которое приводит к появлению многочисленных тромбов в сосудах микроциркуляции всего организма; при этом расходование факторов свертывания и активация фибринолиза при этом обычно сопровождаются массивным кровотечением (кровоизлияниями).

Термин "ДВС-синдром" был предложен в 1950 г. американским патологом D.Mckay, который при вскрытии трупа женщины, погибшей на фоне развивающейся отслойки плаценты от множественных массивных геморрагий, обнаружил многочисленные тромбы, обтурировавшие главным образом мелкие и мельчайшие сосуды. В дальнейшем оказалось, что ДВС-синдром может развиваться при очень многих заболеваниях и состояниях.

Наиболее опасны для развития ДВС-синдрома: 1) инфекционно-септические состояния, особенно вызванные грамотрицательными микроорганизмами, менингококкемия и стафилококковый сепсис с очаговой деструкцией легких, поражениями кожи;

2) все виды шока - анафилактический, септический, травматический, кардиогенный, ожоговый, геморрагический, синдром Длительного раздавливания и др.;

3) трансфузии несовместимой крови, кризы гемолитических анемий, отравления гемолитическими ядами и др.;

4) злокачественные новообразования различной локализации, особенно рак легкого, поджелудочной железы, предстательной железы и желудка;

5) обширные травмы и травматичные хирургические вмешательства;

6) акушерская патология: преждевременная отслойка плаценты, предлежание и разрывы плаценты, эмболия околоплодными водами, атонические маточные кровотечения, антенатальная гибель плода, плодоразрушающие операции, кесарево сечение, пузырный занос, тяжелый поздний токсикоз беременных (эклампсия);

7) трансплантация органов и тканей; сосудистое и клапанное протезирование; использование аппаратов, в которых осуществляется контакт с кровью и последующее ее возвращение в организм (АИК, искусственная почка);

8) сердечно-сосудистая патология: врожденные "синие" пороки сердца, крупноочаговый инфаркт миокарда, сердечная недостаточность и др.;

9) аутоиммунные и иммунокомплексные болезни: системная красная волчанка, геморрагический васкулит Шенлейна-Геноха, острый гломерулонефрит и др.;

10) аллергические реакции лекарственного генеза;

11) лекарственные ятрогенные формы: лечение препаратами, вызывающими агрегацию тромбоцитов, провоцирующими свертывание крови и снижающие ее противосвертывающий и фибринолитический потенциал;

12) отравления гемокоагулирующими змеиными ядами.

ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

Причины, "запускающие" механизм ДВС крови, неоднозначны. Они включают такие факторы, как амниотическая жидкость, гемолизат эритроцитов, эллаговая кислота, ацидоз, эндотоксины, высокомолекулярные декстраны, протеолитические ферменты, АДФ, адреналин, иммунные комплексы, некоторые липидные фракции, нарушение кровотока вследствие уменьшения сердечного выброса и артериальной вазоконстрикции, дилатации капилляров и венул, увеличения вязкости крови и многие другие.

Патогенез.

В зависимости от особенностей патогенеза выделяют следующие виды ДВС-синдрома: 1) с преобладанием прокоагулянтного звена гемостаза;

2) с преобладанием сосудисто- тромбоцитарного звена гемостаза;

3) с одинаковой активностью прокоагулянтного и сосудисто- тромбоцитарного звеньев.

Синдром ДВС с преобладающей активностью прокоагулянтного звена гемостаза развивается вследствие явного поступления в кровоток прокоагулянтов. В клинике - попадание в кровеносное русло тромбопластических веществ при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты и внутриутробной гибели плода, эмболии околоплодными водами, метастазирующем раке, внутрисосудистом гемолизе, обширной травме, синдроме раздавливания. При этом происходит активация прежде всего внешней системы свертывания крови. В эксперименте этот вариант ДВС воспроизводят при инфузии тромбина, тканевого тромбопластина. Синдром ДВС с преобладающей активностью тромбоцитарного звена гемостаза следует рассматривать как следствие генерализованного поражения стенок сосудов и/или первичного воздействия на тромбоциты. Он встречается при различных инфекционных (вирусных, бактериальных, риккетсиозных) заболеваниях, аутоиммунных болезнях, реакции отторжения трансплантата. Предполагают, что при инфекционных заболеваниях внутрисосудистое свертывание возникает под воздействием эндотоксинов, комплексов антиген—антитело, а гакже в результате непосредственного повреждения эндотелия сосудов инфекционными агентами. В эксперименте этот вариант ДВС может быть показан на модели генерализованного феномена Санарелли - Шварцмана. При этом обнажаются субэндотелиальные структуры, активирующие тромбоциты и внутреннюю систему свертывания крови через контактный фактор XII (Хагемана). Последний активирует калликреин-кининовую систему, фибринолиз, систему комплемента.

ДВС-синдром с одинаковой активностью и прокоагулянтного и сосудисто- тромбоцитарного звеньев гомеостаза сопровождает экстракорпоральное кровообращение, ожоги, острый лейкоз, болезни крови (парапротеинемии, эритремии, тромбоцитемии), шок.

Способствуют развитию ДВС повреждение или блокада системы мононуклеарных фагоцитов, которые в норме фагоцитируют растворимые комплексы фибрина и осуществляют клиренс активных факторов свертывания.

Неоднородность ДВС-синдрома обусловливает и разнообразие его

клинических проявлений. Наиболее известны геморрагические проявления. Термин "тромбогеморрагический синдром" многими рассматривается как единственный эквивалент ДВС. Однако частота случаев ДВС-синдрома, протекающих с выраженной кровопотерей, не превышает 40 %. Очень часто ведущим является гипотонический компонент. Кроме геморрагий и гипотензии, ДВС-синдром может проявляться множественной недостаточностью внутренних органов. Наиболее часто вовлекаются такие органы, как легкие (68 %), почки (66 %), печень (50 %), селезенка (52 %). Микроциркуляторные нарушения сердца и мозга могут определять различную мозговую симптоматику и нарушения ритма. Усиленное внутрисосудистое микротромбообразование может осложняться окклюзией крупных артерий, предрасположенных к этому предшествующими изменениями (в частности, атеросклеротическими).