Болезни пульпы и периапикальных тканей зуба.
Пульпа осуществляет трофику зуба и может подвергаться самым разнообразным изменениям.
РЕАКТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПУЛЬПЫ ЗУБА:
1) расстройства крово- и лимфообращения,
2) атрофия,
3) дистрофия,
4) некроз,
5) гиалиноз,
6) кальциноз,
7) дентикли,
8) внутрипульпарные кисты.
Расстройства крово- и лимфообращения проявляются малокровием, полнокровием, кровоизлияниями, тромбозом, эмболией сосудов, отеком пульпы.
Атрофия: проявляется атрофией клеток одонтобластов и пульпоцитов, развивается сетчатая атрофия пульпы.
Дистрофия: чаще гидропическая в одонтобластах, может быть жировая дистрофия, мукоидное и фибриноидное набухание.
Некроз: встречается при гнойном пульпите, возможна гангрена пульпы при проникновении инфекции и разрушении кариозной полости.
Гиалиноз: уплотнением стенок сосудов, коллагеновых волокон.
Амилоидоз: появление амилоидных тел в пульпе.
Кальциноз: появление петрификатов в пульпе.
Дентикли: высоко- и низкоразвитые дентикли. Первые по своей структуре близки заместительному дентину и образуются в результате активной деятельности сохранившихся одонтобластов. Вторые - низкодифференцирован-ные участки кальциноза соединительной ткани. Часто встречаются при хронических пульпитах и болезнях периодонта.
Внутрипульпарные кисты: образуются в исходе различных патологических процессов.
ПУЛЬПИТ – воспаление пульпы зуба.
Этиология: причины разнообразны, ведущую роль придают инфекции (стафилококки, стрептококки, лактобактерии), редко пульпит развивается в асептических условиях. Возможная причина пульпита - травма зуба, воздействие химических (медикаментов) и физических (термическая обработка зуба) факторов.
Пути проникновения инфекции:
1) при среднем и глубоком кариесе инфекция проникает через дентинные канальцы или при перфорации полости;
2) через апикальное отверстие и боковые канальцы корня зуба при периодонтите;
3) гематогенно и лимфогенно при сепсисе (редко).
Особенности пульпита: 1) тяжелые расстройства кровообращения, проявляющиеся стазом, венозным застоем. 2) нарушение кровообращения усиливает дистрофические процессы и может приводить к некрозу пульпы.
Классификация пульпитов:
По локализации: 1) коронковый, 2) тотальный, 3) корневой.
По течению: 1) острый (серозный, гнойный очаговый, гнойный диффузный), 2) хронический (гангренозный, гипертрофический, фиброзный), 3) хронический с обострением.
ОСТРЫЙ ПУЛЬПИТ:
1). Серозный пульпит: в пульпе определяется отек, полнокровие, незначительная лейкоцитарная инфильтрация, кровоизлияния, слабо выраженные дистрофические изменения в нервных клетках.
2) Очаговый гнойный пульпит: в пульпе выраженная лейкоцитарная инфильтрация с формированием полости, заполненной гноем, то есть с формированием абсцессов.
3) Диффузный гнойный пульпит: экссудат заполняет не только коронковую, но и корневую часть пульпы, развивается флегмона.
При сообщении полости пульпы с кариозной и проникновением анаэробной инфекции, развивается гангрена пульпы. Макроскопически пульпа имеет вид серо-черной массы с гнилостным запахом. Микроскопически: пульпа бесструктурна, иногда зернистая, может содержать кристаллы жирных кислот и микробы. При развитии некроза корневой пульпы развивается апикальный периодонтит. Общая продолжительность острого пульпита длится 3-5 дней.
ХРОНИЧЕСКИЙ ПУЛЬПИТ.
Иногда развивается самостоятельно, но может быть исходом острого пульпита.
1) Фиброзный пульпит – при этом большая часть полости зуба выполнена соединительной тканью с коллагеновыми волокнами, лимфо-плазмоцитарными инфильтратами. Со временем развивается гиалиноз коллагеновых волокон, образуются петрификаты и дентикли.
2) Гангренозный пульпит может возникать из острого после частичной гибели пульпы.
3) Гипертрофический – характеризуется хроническим продуктивным воспалением. Полость зуба замещается грануляционной тканью, которая может заполнять кариозную полость. В таких случаях образуется полип пульпы. Может наблюдаться лакунарное рассасывание участков дентина. Созревание грануляционной ткани приводит к склерозу, может быть петрификация, появляются дентикли.
Осложнения и исходы: серозный пульпит может завершиться благоприятно. Гнойный (диффузная форма) переходит в хроническую форму. Хронические пульпиты заканчиваются атрофией и склерозом пульпы. Частое осложнение – апикальный периодонтит. Таким образом, гнойный пульпит может быть первым звеном в развитии одонтогенной инфекции.
АПИКАЛЬНЫЙ ПЕРИОДОНТИТ – воспаление периодонта в зоне верхушки корня (апекса).
Этиология: 1) инфекция (стрептоккоки с лактобактериями, дрожжеподобными грибами, вейлонеллами), 2) травма, 3) химические вещества, в том числе медикаментозные. Пути проникновения инфекции:
1) внутризубной, чаще предшествует пульпит,
2) внезубной (контактный), лимфо- и гематогенный.