3 курс / Патологическая анатомия / EHndokrinnaja_patologija

ТЕМА: «ЭНДОКРИННАЯ ПАТОЛОГИЯ»

ГРАФЫ ЛОГИЧЕСКИХ СТРУКТУР ПО ТЕМЕ

Функция эндокринных желез в значительной мере определяется влиянием нервной системы, поэтому гормональные и нервные регуляторные механизмы тесно связаны. Они представляют собой нейрогормональную регуляторную систему, обеспечивающую гомеостаз. Под влиянием как экзогенных, так и эндогенных факторов могут развиваться нарушения структуры и функции этой системы. Так возникают болезни желез внутренней секреции, проявляющиеся гиперфункцией, гипофункцией или дисфункцией той или иной железы. Повышение или снижение секреции различных гормонов приводит к развитию разнообразных клинических синдромов, эндокринопатий. Изменения функции железы сопровождаются ее структурной перестройкой, которая выражается дистрофическими, атрофическими, диспластическими (гипо- и гиперпластическими) и склеротическими процессами, а также развитием опухолей.

Поскольку эндокринные железы тесно связаны между собой, поражение одной железы всегда сопровождается структурно-функциональной перестройкой других желез. Особенно четко эта взаимосвязь прослеживается между гипофизом и эндокринными железами, в отношении которых он осуществляет тропные гормональные влияния. Обычно страдает одна железа, однако возможно одновременное поражение многих эндокринных желез. Из эндокринной патологии наиболее часто встречаются сахарный диабет, заболевания щитовидной железы и надпочечников.

Основные термины

Диабет – (diabetes; проходить сквозь, протекать) общее название группы болезней, характеризующихся избыточным выделением из организма мочи.

Диабет сахарный – (diabetes mellitus; синонимы: болезнь сахарная, мочеизнурение сахарное) – диабет, обусловленный абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, вызывающей нарушение обмена веществ, главным образом углеводного обмена.

Диабетогенные факторы – факторы, влияющие на секрецию инсулина или его активность и способствующие развитию сахарного диабета.

Ангиопатия – (angiopathia; вазопатия) – нарушение тонуса кровеносных сосудов, обусловленное расстройством нервной регуляции и проявляющееся наклонностью к дистонии, преходящими спазмами и парезами сосудов.

Кома диабетическая – (coma diabeticum) – кома, обусловленная резкой недостоточностью инсулина при сахарном диабете, приводящей к значительной гипергликемии с гиперосмосом плазмы и к кетоацидозу.

Зоб – (struma; синоним СТРУМА) – патологически увеличенная щитовидная железа.

Микседема – (myxoedema) – резко выраженная форма гипотиреоза.

Тиреоидит – (thyreoiditis) – воспаление щитовидной железы.

Тиреогенный – обусловленный понижением или повышением секреторной функции щитовидной железы.

Феохромоцитома – (phaeochromocytoma) – гормональноактивная опухоль, происходящая из зрелых клеток хромаффинной ткани, чаще из мозгового вещества надпочечников.

ТЕКСТ ЛЕКЦИИ

Эндокринная система состоит из специализированных структур, расположенных в центральной нервной системе, различных органах и тканях, а также желез внутренней секреции, вырабатывающих специфические биологически активные вещества (гормоны). Биологическое значение гормонов заключается в гуморальном обеспечении координации интеграции процессов жизнедеятельности организма (гомеостаза): роста, развития, размножения, адаптации, поведения.

Кэндокринной системе человека относят: гипоталамус, гипофиз, шишковидное тело, щитовидную железу, паращитовидные железы, надпочечники, половые железы, эндокринные отделы поджелудочной железы.

Кмоменту рождения ребенка все звенья эндокринной системы морфологически сформированы, но размеры, форма, масса и микроархитектоника их подвергается в процессе постнатального развития значительным преобразованиям и дифференцировки.

Патология эндокринной системы выражается различными заболеваниями и патологическими состояниями, в основе которых лежат гиперфункция, гипофункция или дисфункция желез внутренней секреции. Как правило, для патологии эндокринной системы характерны нарушения функции нескольких эндокринных желез, что связано с особенностями их регуляции.

Патология эндокринной системы может быть связана: с нарушением эмбриогенеза, генетическими аномалиями, воспалительными и опухолевыми процессами, травмами, иммунологическими расстройствами и др. факторами. Среди наиболее распространенных заболеваний необходимо отметить сахарный диабет, диффузный токсический зоб, гипотиреоз, нарушение функции половых желез, надпочечников и др.

Сахарный диабет

Сахарный диабет – заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина. Она приводит к тяжелым нарушениям всех видов обмена, но прежде всего углеводного и жирового.

Классификация по этиологии - Первичный (идиопатический) сахарный диабет может быть инсулинозависимым (1-й тип) и инсулино-независимым (2-й тип).

Вторичный сахарный диабет – развивается вторично при различных заболеваниях поджелудочной железы: идиопатическом гемохроматозе («бронзовый диабет»), панкреатитах, раке, а также при болезни (или синдроме) Кушинга, акромегалии, беременности и пр.

Характеристика первичного сахарного диабета, в зависимости от типа заболевания –

Тип 1-й – инсулинозависимый (юношеский) сахарный диабет. Развивается обычно до 30 лет, встречается реже, чем диабет 2-го типа, в развитии имеют значение наследственная предрасположенность и вирусная инфекция (запускающая аутоиммунный процесс). Механизм повреждения β–клеток связан с аутоантителами, в островках Лангерганса поджелудочной железы при этом возникает иммунное воспаление – инсулит. Развивается абсолютная недостаточость инсулина, без введения которого возникают гипергликемия, полиурия, уменьшение массы тела, кетоацидоз и кома, приводящая к смерти. Кетоацидоз развивается вследствие усиленного метаболизма липидов с продукцией «кетоновых тел».

Тип 2-й – инсулинонезависимый сахарный диабет (диабет взрослых). Обычно развивается в среднем возрасте, имеет значение семейная предрасположенность (генетически обусловленная), общее ожирение. Развитие связано с повышением резистентности клеток к инсулину, обусловленное уменьшением количества клеточных рецепторов к инсулину, либо нарушением превращения проинсулина в инсулин, снижением чувствительности β – клеток к инсулину или нарушением функции внутриклеточных транспортных белков. Концентрация инсулина в плазме нормальная, часто повышена. Кетоацидоз нехарактерен.

Морфология сахарного диабета –

Изменения поджелудочной железы:

Для диабета 1-го типа характерны малочисленные мелкие островки со склерозом и лимфоцитарной инфильтрацией (инсулит); количество В-клеток уменьшено, отмечается их дегрануляция.

Для диабета 2-го типа характерны склероз (гиалиноз) и амилоидоз островков, В-клетки мелкие, дегранулированы; сохранившиеся островки могут быть гипертрофированы.

Диабетическая ангиопатия:

Диабетическая макроангиопатия – имеет морфологию атеросклероза, возникающего в сосудах эластического и мышечно-эластического типа.

Сахарный диабет – фактор риска развития атеросклероза, осложнения которого в этом случае развиваются в более молодом возрасте.

Диабетическая микроангиопатия – возникает в артериолах и капиллярах вследствие плазмопропитывания и гиалиноза, часто с пролиферацией эндотелия и перителия. Имеет генерализованный характер, в частности в почках развивается диабетический гломерулосклероз.

Осложнения сахарного диабета - Развитие диабетической комы.

Гангрена нижних конечностей вследствие макро- и микроангиопатии.

Хроническая почечная недостаточность при прогрессировании диабетического гломерулосклероза.

Инфекционные осложнения: гнойная пиодермия, фурункулез, гнойный пиелонефрит, септикопиемия, бронхопневмония, кандидоз, туберкулез.

Болезни щитовидной железы

Зоб – увеличение железы, в основе которого лежит гиперплазия.

В зависимости от причины зоб может быть врожденным, связанным с дефицитом иода в пище или аутоиммунными механизмами, физиологическим или развиться без видимой причины.

Функция щитовидной железы может не меняться - эутиреоидный, нетоксический, простой зоб, повышаться – гипертиреоидный, токсический зоб, понижаться – гипотиреоидный зоб.

Морфологическая классификация зоба - Макроскопически:

Узловой зоб – нодулярная гиперплазия.

Диффузный зоб – диффузная гиперплазия.

Смешанный зоб.

Микроскопически: Коллоидный зоб. Паренхиматозный зоб.

Характеристика отдельных форм зоба: Врожденный зоб – характеризующийся нодулярной или диффузной гиперплазией, паренхиматозный зоб. Сопровождается гипотиреозом.

Эндемический зоб – узловой, нетоксический, эутиреоидный зоб, развивается у жителей определенных географических районов, связан с недостатком иода в пище.

Спорадический зоб – причина неизвестна, по морфологии идентичен эндемическому зобу.

Диффузный токсический зоб (базедова болезнь, болезнь Грейвса) – наиболее частая причина гипертиреоза (тиреотоксикоза). Аутоиммунное заболевание, чаще поражающее молодых женщин. Проявляется зобом, экзофтальмом, тахикардией, нервозностью, уменьшением массы тела, потливостью. В щитовидной железе диффузная гиперплазия, в сердце гипертрофия, отек, диффузный межуточный склероз (тиреотоксическое сердце), тиреотоксический фиброз печени. Смерть может наступить от сердечной недостаточости, истощения, острой надпочечниковой недостаточности.

Тиреоидиты. Классификация.

По этиологии:

Инфекционные – неспецифические, связанные с бактериями и грибами, туберкулезные.

Аутоиммунные – тиреоидит Хашимото.

Вызванные физическими факторами: радиация, травма.

Неизвестной этиологии: подострый (гигантоклеточный гранулематозный) тиреоидит де Кервена, фиброзный тиреодит – струма Риделя.

По течению:

Острые – инфекционной природы (стафилококк, стрептококк, грамотрицательная флора. Характерны лейкоцитарная инфильтрация, дистрофия и некроз.

Подострые – подострый (гранулематозный) тиреоидит де Кервена. Этиология неизвестна, чаще болеют женщины среднего возраста. Щитовидная железа увеличена, плотная, гистологически гранулематоз с гигантскими клетками.

Хронические – тиреоидит Хашимото (аутоиммунный тиреоидит, лимфоматозная струма). Чаще встречается у женщин. Аутоиммунное заболевание, характеризую-щееся медленным развитием с постепенным увеличе-нием щитовидной железы и длительным эутиреоидным периодом с последующим развитием гипотиреоза. Тиреодит Риделя (зоб Риделя) – характеризуется замещением ткани железы фиброзной тканью, гипотиреозом. Этиология и патогенез неизвестны. Щитовидная железа очень плотная («железный зоб»), спаяна с окружающими тканями. Сдавление трахеи может привести к нарушению дыхания.

Заболевания и опухоли надпочечников

Аддисонова болезнь или бронзовая болезнь - заболевание обусловлено двусторонним поражением преимущественно коркового вещества надпочечников и выключением (акортицизм) или уменьшением (гипоадренокортицизм) продукции его гормонов.

Этиология - аутоиммунное поражение, амилоидоз, метастазы опухоли в оба надпочечника, кровоизлияния, некроз, туберкулез.

Морфология – меланодермия (гиперпигментация кожи), атрофия миокарда, уменьшение просветов аорты и магистральных сосудов. Гиперплазия островкового аппарата поджелудочной железы, атрофия слизистой оболочки желудка. Гиперплазия лимфоидной ткани и вилочковой железы.

Смерть наступает от острой надпочечниковой недостаточности, кахексии или недостаточности сердечно-сосудистой системы.

Опухоли коркового вещества:

Доброкачественные: светлоклеточная адрено-кортикальная аденома – проявляется гиперальдо-стеронизмом (альдостерома); темноклеточная адренокортикальная аденома – андрогенная активность (андростерома); смешанная адренокортикальная аденома – гиперкортицизм или синдром Кушинга (кортикостерома); гломерулезоклеточная аденома

– избыточная продукция минералокортикоидов.

Злокачественные: адренокортикальный рак.

Опухоли мозгового вещества:

Доброкачественные: феохромоцитома – выделяет большое количество катехоламинов (повышение артериального давления).

Злокачественные: злокачественная феохромоцитома.

МИКРОПРЕПАРАТЫ

1. Поджелудочная железа при сахарном диабете.

Макро: поджелудочная железа уменьшена, плотная, на разрезе представлена тяжами белесоватой соединительной ткани и разрастаниями жировой клетчатки - липоматозом.

Микро: (окр. гем-эоз) в поджелудочной железе отмечаются склероз, гиалиноз, а местами амилоидоз островков. В-клетки мелкие, дегранулированы. Сохранившиеся островки могут быть гипертрофированы.

Рис. 1 Поджелудочная железа при сахарном диабете 1 типа ( малое увеличение)

2. Диабетический гломерулосклероз.

Макро: почки уменьшены в размерах, плотной консистенции с мелкозернистой поверхностью.

Микро: (окр. гем-эоз) при микроскопическом исследовании выделяют две формы: а) при узелковой (нодулярной) форме в мезангии клубочков появляются очаговые скопления эозинофильных гиалиновых масс; б) при диффузной форме отмечается диффузное утолщение базальных мембран гломерулярных капилляров и расширение мезангия

Рис. 2 диабетический гломерулосклероз (малое увеличение)

3. Диффузный токсический зоб (базедова болезнь или болезнь Грейвса).

Макро: значительное, в 2 – 4 раза, диффузное увеличение щитовидной железы, ткань на разрезе сочная, однородного вида, серо-красного цвета.

Микро: (окр. гем-эоз) в щитовидной железе обнаруживаются фолликулы различной величины неправильной «звездчатой» формы. Эпителий высокий, пролиферирует, образуя сосочки. Коллоид в фолликулах жидкий, вакуолизированный. В строме видны скопления лимфоидных элементов.

Рис. 3 Диффузный токсический зоб (малое увеличение)

4. Тиреоидит Хашимото.

Макро: щитовидная железа обычных размеров, слегка плотноватой консистенции, на разрезе серо-красного цвета с вкраплениями белесоватой волокнистой соединительной ткани.

Микро: (окр. гем-эоз). В щитовидной железе определяется густая лимфоцитарная инфильтрация с образованием фолликулов со светлыми центрами; эпителиальные фолликулы атрофируются.

Рис. 4 Тиреоидит Хашимото (малое увеличение)

5. Кожа при бронзовой (Аддисоновой) болезни.

Макро: кожа на всей поверхности тела сухая, шелушащаяся, коричневатого или бронзового цвета.

Микро: (окр. гем-эоз) в базальных слоях эпидермиса повышается содержание меланина в меланоцитах. Отмечаются атрофия эпидермиса и гиперкератоз.

Рис. 5 Кожа при Аддисоновой болезни (малое увеличение)

Рис. 3 Нодулярная гиперплазия щитовидной железы

Рис. 4 Аденокарцинома щитовидной железы