4 курс / Оториноларингология / Оториноларингология_Курс_лекций_Хоров_О_Г_

2) различной высоты субъективный шум в ушах вследствие воспалительно-дегенеративного процесса и сосудистых нарушений.

При отоскопии патологических изменений обычно не обнаруживают.

Акуметрия при НТ выявляет заметную разницу между восприятием шепотной и разговорной речи. Характерно и худшее восприятие слов, содержащих высокочастотные звуки.

Опыт Швабаха показывает укорочение восприятия звука по кости с камертоном С128. Опыты Ринне и Федеричи — положительные, в опыте Вебера звук камертона латерализуется в лучше слышащее ухо.

Тональная пороговая аудиометрия у пациентов с НТ выявляет отсутствие костно-воздушного интервала, нисходящий тип кривых, обрыв кривой костного проведения.

Регистрация коротколатентных слуховых вызванных потенциалов (КСВП) является методом объективной аудиометрии и используется чаще всего в случаях затруднительной дифференциальной диагностики или с целью исключения симуляции при решении экспертных вопросов. Порог регистрации КСВП позволяет определить степень нарушения слуха. Отсутствие отоакустической эмиссии говорит о повреждении наружных волосковых клеток. Кроме того, при наличии отоакустической эмиссии, но отсутствии акустического рефлекса и высоких порогах регистрации КСВП (более 80 дБ), можно предполагать слуховую нейропатию, а также нарушения слуха в центральных отделах. Причину поражения можно искать по факторам риска и проведению генного анализа.

Лечение острой НТ рассматривается как оказание неотложной помощи и предпочтительно должно проводиться в стационаре. В любом случае следует обратить внимание на необходимость устранения этиологического фактора. Эффективность терапии зависит от своевременности начала терапии. Причём, несмотря на наличие значительного числа схем и методик лечения НТ, подход к лечению каждого больного необходим индивидуальным.

Терапия должна быть комплексной этиотропной и патогенетической, в первую очередь для нормализации

51

микроциркуляции во внутреннем ухе.

Внастоящее время в комплексе лечения важное место занимает препарат кавинтон, который эффективно улучшает мозговое кровообращение и микроциркуляцию во внутреннем ухе. В периоде стабилизации НТ или её хронического течения - курсы поддерживающего лечения 1–2 раза в год.

Втерапии также применяются витамины группы В (В1, В6, В12), биостимуляторы, антихолинэстеразные препараты (прозерин по 1 мл 0,05% раствора на 1% растворе новокаина заушно ежедневно, на курс 15 инъекций), антикоагулянты (гепарин, аспирин), при острой форме – гормональные препараты из группы глюкокортикоидов – дексаметазон 4 раза в сутки, сосудорасширяющие средства в виде 0,1% раствора никотиновой кислоты, начиная с 1 мл, увеличивая дозу до 5 мл, потом снижая её до 1 мл внутримышечно или внутривенно, стугерон (циннаризин) по 0,05 г 2-3 раза в сутки внутрь во время еды.

Втех случаях, когда нейросенсорная тугоухость сопровождается головокружением, с успехом применяются гистаминоподобные препараты, обладающие специфическим воздействием на микроциркуляцию внутреннего уха, нормализующие давление эндолимфы в лабиринте (бетастин, бетасерк).

Вкомплексе лечения используется гипербарическая оксигенация, иглорефлексотерапия (электроакупунктура, лазеропунктура), внутриушной электрофорез 1% раствора прозерина, 1% раствора никотиновой кислоты.

При двусторонней тугоухости, глухоте на одно ухо и тугоухости на другое показано слухопротезирование.

При тяжёлых потерях слуха используется кохлеарная имплантация (КИ).

10.Кохлеарная имплантация

В1930 году Е. Вейер открыл микрофонные потенциалы, возникающие в улитке. На основе этого открытия была выдвинута теория, согласно которой улитка является местом превращения акустической энергии в электрическую. Это дало основание концепции создания аппаратов, дающих возможность

52

слышать благодаря электрической стимуляции – будущих кохлеарных имплантов. Первую попытку кохлеарной имплантации предприняли в 1957 году Е.Ерьес и А. Джорно.

Кохлеарная имплантация является наиболее эффективным способом медико-педагогической слухоречевой реабилитации детей и взрослых, страдающих глубокими нарушениями слуха и глухотой. Современные высокие технологии кохлеарного слухопротезирования при условии профессионально организованной дооперационной и послеоперационной слухоречевой реабилитации позволяют восстановить или улучшить слуховое восприятие людей, страдающих значительной потерей слуха или глухотой, и тем самым значительно повысить качество их жизни.

В настоящее время КИ имплантируют глухим людям, начиная с возраста 1-2 лет.

Основными условиями к возможности выполнения кохлеарной имплантации являются следующие.

Двусторонняя глубокая сенсоневральная потеря слуха с порогами слуха в области речевых частот (500–4000 Гц) более

95 дБ.

Пороги слуха в оптимально подобранном слуховом аппарате более 55 дБ на частотах 2-4 кГц, разборчивость речи менее 20-30%.

Отсутствие выраженного улучшения слухового восприятия речи от применения оптимально подобранных слуховых аппаратов при высокой степени сенсоневральной тугоухости (средний порог слухового восприятия более 90 дБ) по крайней мере, после пользования аппаратами в течение 3-6 месяцев (у детей, перенесших менингит, этот промежуток может быть сокращен).

Отсутствиекогнитивныхпроблем.

Отсутствие серьезных соматических заболеваний. Отсутствие психических и грубых неврологических

нарушений, затрудняющих использование КИ и проведение слухоречевой реабилитации.

Наличие серьезной поддержки со стороны родителей и родственников, готовности их к длительному послеоперационному реабилитационному периоду, занятиям пациента с аудиологами и сурдопедагогами.

53

К возрастным критериям применимо нижеследующее положение.

При врожденной глухоте и у детей, оглохших в первый год жизни (до формирования речи), минимальный рекомендуемый возраст 12-18 месяцев. Оптимальные результаты могут быть достигнуты в возрасте до 3 лет (принципиально вопрос об имплантации у ребенка даже большего возраста должен решаться индивидуально с учетом как медицинских, так и психологических

исоциальных показателей).

Увзрослых максимальный возраст ограничен общим состоянием здоровья больного и необходимостью длительного реабилитационного периода.

Кохлеарный имплант (КИ) состоит из двух частей: имплантируемой и наружной. Наружная часть имеет регуляторы для изменения громкости, выбора режима работы и снимается при мытье, плавании, во время сна так же, как обычный слуховой аппарат. Имплантируемая часть создана таким образом, что даже при имплантации в раннем возрасте ее не нужно менять по мере роста ребенка.

Наилучшие результаты наблюдаются, если пациент различал речь к моменту имплантации. Если речь идёт об имплантации у детей, то чем младше ребенок при имплантации, тем она эффективнее, так как в этом случае лучше сохраняется врожденная функция отделов центральной нервной системы, обеспечивающих восприятие звука.

Применение импланта, как минимум, обеспечивает различение звуков внешней среды. Большинству взрослых больных это помогает лучше распознавать речь по губам, а в лучшем случае - различать речь по телефону.

54

Тема лекции № 3

ОТОГЕННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

ТЕМАТИЧЕСКИЙ ПЛАН ЛЕКЦИИ

1.Отогенные осложнения

2.Отогенный менингит

3.Абсцесс мозга

4.Отогенный сепсис

5.Арахноидит

6.Лабиринтит

7.Отогенная невропатия лицевого нерва

1. Отогенные осложнения

Отогенные внутричерепные осложнения относятся к тяжелым заболеваниям, исход которых во многих случаях бывает весьма серьезным. Проникновение инфекции в полость черепа чаще всего происходит вследствие разрушения костных стенок, отделяющих полость черепа от полостей среднего уха. Мастоидит, хронический гнойный эпитимпанит служат основными причинами таких осложнений. К ним относятся отогенный менингит, суб- и эпидуральный абсцессы, абсцесс головного мозга, мозжечка, сепсис.

Механизм развития. Прежде всего врач должен знать, какими путями распространяется инфекция из пораженных среднего и внутреннего уха на черепно-мозговые пространства.

1.Наиболее частым является контактный путь, когда нагноительный процесс постепенно разрушает костные стенки барабанной полости или - сосцевидного отростка, отделяющие среднее ухо от средней и задней черепной ямок. В результате постепенного разрушения кости наступает момент, когда обнажается твёрдая мозговая оболочка и наружная поверхность ее начинает соприкасаться с гнойным содержимым уха.

2.Второй путь – это путь движения инфекции по

преформированным путям, то есть по существующим

55

нормальным анатомическим коммуникациям, которые сообщают внутреннее ухо с задней черепной ямкой: внутренний слуховой проход, водопровод улитки, в меньшей степени водопровод преддверия.

3.Большое значение приобретает путь ретроградного тромбоза венозных анастомозов, которые сообщают венозную систему среднего уха с эндокраниальной венозной системой.

4.Метастатический путь распространения инфекции является наименее частым и трудно доказуемым. О нем говорят тогда, когда нагноительный очаг возникает на стороне, противоположной больному уху, или тогда, когда одновременно возникает несколько нагноительных очагов в эндокраниуме, не связанных контактно между собою.

2. Отогенный менингит

Разрушение крыши барабанной полости, пещеры открывает путь для инфекции. Тяжесть симптомов зависит от распространенности процесса в оболочках мозга. Наиболее

характерными признаками отогенного менингита являются следующие:

1)сильная головная боль разлитого характера на фоне гнойного среднего отита;

2)рвота без предшествующей тошноты в связи с повышением внутричерепного давления;

3)положительный симптом ригидности мышц затылка (больной не может достать подбородком рукоятки грудины и при попытке пригнуть голову больного руками врач ощущает напряжение мышц шеи и голова поднимается вместе с туловищем больного);

4)типичное положение больного в постели - на боку, запрокинув голову назад, ноги согнуты в бедренных и коленных суставах;

5)положительный симптом Кернига (ногу больного, лежащего на спине, сгибают в тазобедренном и коленном суставе под прямым углом, а затем стараются выпрямить ногу в коленном суставе, разгибание удаётся с трудом);

6)положительный симптом Брудзинского верхний

56

(проверяют ригидность мышц затылка: приподнимая голову больного, лежащего на спине, замечают непроизвольное сгибание ног больного в коленях);

7) данные спинномозговой пункции.

3, 4, 5, 6 пункты составляют менингеальный синдром.

В норме спинномозговая жидкость вытекает со скоростью 60 капель в 1 минуту. Если частота появления капель увеличивается или жидкость вытекает струёй, это свидетельствует о повышении внутричерепного давления. При менингите жидкость обычно бывает мутной. Повышенное количество лейкоцитов и белка, хлоридов свидетельствует о воспалительном характере цереброспинальной жидкости.

Лечение. Срочное хирургическое вмешательство на среднем ухе с обнажением мозговых оболочек задней и средней черепных ямок, санация гнойного очага. Если менингит возник на фоне мастоидита, то операция выполняется в объёме расширенной антромастоидотомии, при хроническом гнойном среднем отите - расширенной радикальной операции на среднем ухе. Понятие расширенная означает обнажение мозговых оболочек задней и средней черепных ямок, стенки сигмовидного синуса. Дополнительно осуществляется активная антибиотикотерапия, интенсивная терапия, дезинтоксикация.

3. Абсцесс мозга

Абсцесс мозга - одно из самых тяжёлых осложнений гнойного среднего отита. Отогенные абсцессы составляют около 70% всех случаев возникновения абсцессов в мозговом веществе. Эпитимпанит служит причиной возникновения абсцесса мозга и мозжечка в 70% случаев. Чаще такое осложнение возникает у мужчин в возрасте 20-50 лет. Смертность от абсцесса мозга достигает 50%. Распространение гнойного процесса происходит контактным путем вследствие разрушения костных стенок, отделяющих среднее ухо от средней и задней черепной ямок. Возможен и сосудистый путь проникновения инфекции - в белое вещество мозга. Микрофлора бывает разнообразной - стрептококк, протей, кишечная палочка, синегнойная палочка. Начало развития абсцесса мозга состоит из реакции сосудов

57

белого вещества под влиянием гнойной флоры, что приводит к поражению их стенок. В дальнейшем происходит тромбоз и развивается ишемический очаг вещества мозга. Закрытие капилляров приводит к дальнейшему нарушению ткани мозга и ее распаду, нагноению, образуется полость того или иного размера, разной формы - от округлой до треугольной. Абсцесс в веществе мозга может быть расположен на разной глубине - от 0,5 до 6 см. Гной, заполняющий полость абсцесса, может быть густым, грязно-коричневой или желто-зеленой окраски, с крайне неприятным запахом. Чаще абсцесс развивается в височной доле и полушариях мозжечка. Диагностика абсцесса мозга может вызывать затруднения на первых стадиях развития, маскируясь симптомами хронического гнойного среднего отита или мастоидита.

Клиника Симптомы делятся на:

1)общие;

2)общемозговые;

3)очаговые.

Из общих симптомов характерна сильнейшая головная боль различной локализации, усиливающаяся при движении головой; рвота «фонтаном» без предшествующей тошноты и не связанная с приемом пищи. Общее состояние тяжелое, отмечается бледность кожных покровов, иногда землистый цвет лица, которое имеет страдальческое выражение. Частым симптомом бывает брадикардия. Температура тела может быть повышена, но часто бывает нормальной. Красная кровь не изменена, в белой - явления лейкоцитоза. Отмечается раздражительность больного или, наоборот, апатичность, бессонница. Отмечаются застойные явления на глазном дне, чаще выраженные на стороне поражения.

Очаговая симптоматика связана с локализацией абсцесса

вопределённой доле мозга. При поражении левой височной доли

управшей возникает амнестическая афазия. Больной не может назвать знакомые предметы. Например, ему показывают авторучку и просят, сказать, что это такое? Ответ: «Это то, чем пишут». Иногда нарушается способность считать. При глубоко распространившихся абсцессах височной доли возникает полная афазия: больной не может называть предметы, произносить

58

слова. Выявляются рефлексы Бабинского, Гордона, Оппенгейма. Локализация абсцесса в правой височной доле менее информативна.

При локализации абсцесса в лобной доле мозга может наблюдаться эйфория, «лобная психика».

В настоящее время большую помощь в диагностике абсцессов мозга оказывает компьютерная томография и исследование с помощью ядерно-магнитного резонанса. Спинномозговая пункция свидетельствует о повышенном внутричерепном давлении.

Для абсцесса мозжечка характерны сильнейшая головная боль, чаще в области затылка. Отмечаются адиадохокинез на стороне поражения, грубый нистагм, направленный также в сторону поражения, промахивание одной рукой, соответствующей стороне поражения.

Лечение. Хирургическое лечение состоит из экстренной операции, направленной на санацию гнойного очага в среднем ухе (расширенная мастоидотомия или расширенная радикальная операция). Через обнажённую мозговую оболочку пунктируется вещество мозга в поисках абсцесса. Когда абсцесс обнаружен, проводят вскрытие его полости, опорожнение, устанавливают дренаж, позволяющий оттекать гнойному содержимому. Проводится интенсивное общее лечение с участием невропатологов, нейрохирургов, терапевтов.

4. Отогенный сепсис

Сепсис является общим инфекционным заболеванием с реакцией организма на постоянную или периодическую инфекцию крови различными микроорганизмами и их токсинами, которая не сопровождается какими-либо специфическими процессами ни в воротах инфекции, ни в организме вообще. Для возникновения сепсиса необходимо существование гнойного очага, из которого в кровь постоянно или периодически поступают микроорганизмы или продукты их жизнедеятельности - токсины.

Отогенный сепсис является следствием гнойного процесса в среднем ухе, сопровождающегося повреждением стенки

59

сигмовидного синуса. Вначале развивается перифлебит, затем - флебит, т. е. воспаление стенки сигмовидного синуса, на фоне которого из-за нарушения внутреннего эндотелиального слоя стенки начинает образовываться сначала пристеночный, а затем и облитерирующий тромб, который может заполнить не только сигмовидный синус, но и распространиться на яремную вену. Нагноение тромба служит источником для поступления в венозный ток крови микроорганизмов и их токсинов, развивается клиническая картина сепсиса. Выделяют две формы сепсиса: септицемию и септикопиемию. Во втором случае имеет место возникновение гнойных метастазов в отдаленных органах.

Клиническая картина состоит из общих и местных симптомов. Если на фоне мастоидита или хронического гнойного эпитимпанита у больного возникает озноб, длящийся 15-45 мин., происходит изменение температурной кривой в течение суток, температура тела меняется на 4-5°С, появляется проливной обильный пот, то следует думать о возможности отогенного сепсиса. Кожа у больных чаще бывает бледной, позже окраска кожи становится желтоватой. Сепсис характеризуется распадом эритроцитов, угнетением деятельности костного мозга, выраженным лейкоцитозом. Для отогенного сепсиса бывает типичным возникновение метастазов: из ярёмной вены инфицированные микроэмболы поступают в полую вену, правое предсердие, правый желудочек и по легочной артерии достигают мелких артерий в легких. Здесь эмболы оседают и способствуют возникновению абсцессов. Если эмболы минуют малый круг кровообращения, то они могут оседать в любом органе (почки, суставы, кожа).

Лечение. При первых признаках сепсиса показано срочное хирургическое вмешательство на среднем ухе, сигмовидном синусе, иногда и на яремной вене для извлечения нагноившегося тромба. Проводится мощная антибактериальная и дезинтоксикационная терапия.

5. Арахноидит

Арахноидит - патологический процесс в паутинной оболочке, выражающийся в её утолщении и проявляющийся

60