Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

4 курс / Оториноларингология / Воспалительные_заболевания_тканей_челюстно_лицевой_области_и_шеи

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
7.94 Mб
Скачать

б

в

250

а

б

Рис. 125. Больные после вскрытия гнилостно-некро­ тических флегмон дна по­ лости рта (а), лица и шеи

(б) и верхней медиастинотомии (стр. 248).

252

сокращению пребывания этих больных в клинике на 10 суток по сравнению с группой больных, у которых использовались пас­ сивные методы дренирования средостения.

Прогноз при контактном одонтогенном медиастините всегда очень серьезен, поскольку заболевание чрезвычайно опасно. Особенно тяжело протекают и неблагоприятны в прогностичес­ ком отношении гнилостно-некротические и гнилостные медиас­ тиниты.

Наши наблюдения свидетельствуют о том, что если больной с гнилостно-некротической флегмоной дна полости рта получает неадекватное лечение в течении трех суток, то как правило, воз­ никает контактный одонтогенный медиастинит. Вылечить таких больных не удалось (рис. 125).

Летальный исход «контактного» одонтогенного медиастинита, по данным ряда клиник составляет 40%. Т. А. Киселева и соавто­ ры (2000) указывает на 40% летальности при одонтогенном медиастините и сепсисе в челюстно-лицевых стационарах Са­ мары. При патологоанатомическом исследовании у большинства умерших выявлены гнойный плеврит, гнойный перикардит, глу­ бокие дистрофические изменения в печени и почках.

Литература Основная: 2: 249—250.

Дополнительная: 2: 290—295, 301—311.

Тема № 5

ТРОМБОФЛЕБИТ ЛИЦЕВЫХ ВЕН. ТРОМБОЗ КАВЕРНОЗНОГО СИНУСА*

Продолжительность практического занятия: 180 минут.

Цель обучения: Изучить причины возникновения тромбофлеби­ та лицевых вен, тромбоза кавернозного синуса, внутричерепных осложнений у больных с воспалительными заболеваниями лица и шеи.

Вопросы, знание которых необходимо для изучения данной те­ мы:

1. Топографо-анатомические особенности венозной системы ли­ ца и шеи.

2. Причины образования тромбов в венах.

Вопросы, подлежащие изучению:

1.Пути распространения инфекции в кавернозный синус твер­ дой мозговой оболочки.

2.Причины возникновения внутричерепных одонтогенных ос­ ложнений.

3.Клиника тромбофлебита вен лица.

4.Клиника тромбоза кавернозного синуса.

5.Диагностика и дифференциальная диагностика одонтогенно­ го тромбофлебита и тромбоза кавернозного синуса.

6.Диагностика и дифференциальная диагностика тромбофлеби­ та вен лица и тромбоза кавернозного синуса.

7.Профилактика и лечение тромбофлебита вен лица и кавер­ нозного синуса.

8.Клиника и диагностика одонтогенных внутричерепных ос­ ложнений.

9.Клинические проявления токсикоинфекционного шока при воспалительных заболеваниях лица и шеи.

10.Профилактика внутричерепных осложнений одонтогенного

происхождения.

Тромбофлебит — воспаление вены с ее тромбозом возникает в области лица довольно часто. Тромбофлебит вен лица и тромбоз кавернозного синуса чаще всего являются осложнением фурун­ кулов и карбункулов лица, острых полисинуситов, флегмон под­ височной и крыловидно-небной ямок.

Обобщенные данные о тромбозе кавернозного синуса приве­ дены Е. 3. Неймарком (1975). Из 626 случаев, собранных в оте­ чественной и зарубежной литературе, в 411 (66%) причиной осложнения были воспалительные очаги в области лица, челюс­ тей, полости рта, носа и его синусов, глазниц.

* Тромбоз кавернозного синуса относится к внутричерепным осложнениям.

254

В патогенезе тромбофлебита лицевых вен и тромбоза кавер­ нозного синуса имеют значение наличие густой сети лимфатичес­ ких и венозных сосудов лица с многочисленными анастомозами, связь вен кавернозного синуса, снижение реактивности организ­ ма после простудных и вирусных заболеваний, микробная аллер­ гия и аутоаллергия при воспалительных процессах тканей челюст­ но-лицевой области, механическое повреждение гнойничков кожи.

Анатомические и экспериментальные исследования, проведен­ ные М. А. Срессели, показали, что главным анастомозом, связы­ вающим глубокие вены лица, крыловидное сплетение с венами глазницы, венами твердой мозговой оболочки, с кавернозным синусом, является нижняя глазничная вена. В анастомозах вен лица с синусами твердой мозговой оболочки клапаны почти отсут­ ствуют. Направление тока крови в венах при воспалительных про­ цессах может меняться. В обычных условиях часть крови отводит­ ся из глазницы по угловой вене в лицевую. При воспалительном процессе в области верхней губы кровь по угловой вене оттекает в вены глазницы.

Известно, что тромбофлебит лицевых вен чаще всего возника­ ет после выдавливания больными гнойничков кожи или случай­ ном их травмировании. Механическая травма в области гнойнич­ ка сопровождается повреждением эндотелия мелких кровеносных сосудов, в том числе вен, что способствует развитию тромбофле­ бита (стр. 17). Наличие пиодермии несомненно создает аллергиче­ ский фон, являющийся одним из патогенетических звеньев воз­ никновения тромбофлебита даже при отсутствии травмы.

Т р о м б о ф л е б и т л и ц е в ы х в е н . Заболевание характе­ ризуется появлением по ходу угловой или лицевой вены болез­ ненных «тяжей» инфильтрированной ткани, гиперемией кожи с синюшным оттенком, распространением отека далеко за преде­ лы инфильтрата. Подкожные вены расширены, расходятся радиально. По ходу вен лица выявляются болезненные утолщения, «багровые шнуры» (рис. 126). Отмечаются выраженная интокси­ кация, высокая температура тела, озноб, общая слабость, лейко­ цитоз со сдвигом формулы влево, высокая СОЭ.

Диагноз тромбофлебита вен лица ставят на основании анамне­ за и клинических проявлений заболевания, изучения свертываю­ щей системы крови больного. Выявляется повышение уровня фи­ бриногена и снижение фибринолитической активности крови. Не­ смотря на выраженную симптоматику, часть больных поступает в клинику с ошибочными диагнозами (рожистое воспаление лица, флегмона глазницы, флегмона подвисочной ямки и др).

Поскольку тромбофлебиты лица нередко осложняются сепси­ сом и возникновением метастатических абсцессов во внутрен­ них органах, лечение должно быть н е о т л о ж н ы м . В основном оно направлено на предотвращение дальнейшего распростране­ ния воспалительного процесса и нормализацию гемостаза. При появлении первых признаков заболевания назначают интенсив-

255

Рис. 126. Фурункул верхней губы, осложненный тромбофлебитом лицевых вен.

ную антибактериальную (антибиотики широкого спектра, имму­ нотерапия), дезинтоксикационную и десенсибилизирующую те­ рапию. Коррекцию кислотно-щелочного состояния при ацидозе проводят путем вливания 200—300 мл 2—4% раствора гидрокар­ боната натрия через 1—2 дня.

Для нормализации гемостаза назначают антикоагулянтную терапию, которой отводится профилактическая роль. К числу препаратов, оказывающих тромболитическое действие, относят трипсин, химотрипсин, стрептокиназу, а также тромболитин (состоящий из химотрипсина и гепарина). При аллергическом компоненте заболевания следует использовать иммобилизован­ ные ферментные препараты — стрептодеказу (В. А. Козлов).

При абсцедировании тромбированных вен и инфильтратов проводят хирургическое лечение с активным дренированием гнойников.

Наиболее тяжелым осложнением тромбофлебита лица явля­ ется т р о м б о з к а в е р н о з н о г о с и н у с а , который относят к внутричерепным осложнениям. Поскольку при этом заболева­ нии могут возникать поражения различной степени (от огра­ ниченных явлений флебита до тромбоза с гнойным расплавлени­ ем стенок синуса), симптоматика бывает далеко не однозначной.

Появляются сильная головная боль, резкая болезненность в об­ ласти глаз, общая слабость, озноб. Температура тела достигает 38—40 °С. К местным проявлениям относятся отек и гиперемия кожи век и лба, инфильтрация мягких тканей глазницы, экзоф­ тальм, хемоз конъюктивы, офтальмоплегия, расширение зрачка и гиперемия глазного дна. Указанные симптомы могут прогрес­ сировать и на стороне, противоположной очагу воспаления. Не­ редко отмечается ригидность мышц затылка. В периферической крови количество лейкоцитов достигает 15—20Х109/л, СОЭ уве­ личивается до 40—60 мм/ч.

Приводим выписку из истории болезни.

Под нашим наблюдением находился больной 23 лет, выдавив­ ший фурункул в начальной стадии его образования. Через не­ сколько дней был доставлен в клинику в тяжелейшем состоянии с диагнозом тромбофлебит кавернозного синуса. Несмотря на многокомпонентую терапию в отделении реанимации и интен­ сивной терапии, больной погиб (рис. 127, 128).

Тромбозы кавернозного синуса нередко имеют транзиторное течение, поскольку быстро (иногда молниеносно) осложняются сепсисом, менингитом, менингоэнцефалитом. Возможно, по этой

а

Рис. 127. Больной 23 лет. Тромбоз кавернозного синуса: а — вид больного; б — ре- визия клетчатки глазницы; в — поверхностная височная артерия канюлирована Аля ретроградного введения антибиотиков.

А. Г. Шаргородский

257

б

в

Рис. 128. Тромбоз кавернозного синуса, возникший после гнойного полисинуси­ та. Больная в течение 2-х недель находилась в отделении интенсивной терапии, выписана из больницы по выздоровлению.

причине тромбоз кавернозного синуса не всегда находит отра­ жение в заключительном диагнозе.

S.J. Strauss и соавт. описывают больную, у которой под нар­ козом было удалено 13 зубов. На фоне клинического благополу­ чия на 12-й день после операции больная внезапно потеряла со­ знание, появилась выраженная неврологическая симптоматика (клонус стопы, снижение подошвенных рефлексов). При скани­ ровании мозга выявлено нарушение венозной циркуляции. На 16-й день больная умерла. При вскрытии обнаружен септичес­ кий тромбоз верхнего сагиттального синуса.

Приведенное наблюдение свидетельствует о трудностях диа­ гностики тромбозов синусов твердой мозговой оболочки, по­ скольку в ряде случаев осложнения вначале протекают или бес­ симптомно, или возникают на фоне клинических проявлений первичного воспалительного процесса. В связи с этим большое значение придается топической диагностике. Особенности ана­ томического положения кавернозного синуса с обеих сторон от

17* 259

турецкого седлл клиновидной кости и прохождение через синус глазодвигательного, блокового, отводящего, глазничного нервов, внутренней сонной артерии, окруженной симпатическим нерв­ ным сплетением, обуславливают местную симптоматику при тромбозе последней. А. Н. Груздев при тромбозе кавернозного синуса отметил поражение глазодвигательного нерва у 19, пол­ ную и частичную атрофию зрительного нерва у 13, поражение лицевого нерва у 4 больных.

Однако особенно опасны осложнения тромбоза кавернозно­ го синуса, такие как менингит, менингоэнцефалит, абсцесс голо­ вного мозга, сепсис.

Тромбоз кавернозного синуса, особенно у детей, следует диф­ ференцировать от таких осложнений параназальных синуситов, как реактивный отек глазничной клетчатки, периостит глазницы,

субпериостальный абсцесс

глазницы.

Местными симптомами

р е а к т и в н о г о о т е к а г л а з н и -

ц ы являются отек век, гиперемия и отек конъюктивы, инфиль­ трация кожи век, сужение глазной щели, гиперемия слизистой оболочки носа. При периостите и субпериостальном абсцессе глазницы симптомы более выражены. Отек распространяется на окружающие ткани. В некоторых случаях подвижность глазного яблока становится ограниченной, нарушается зрение. При этих осложнениях резко повышается температура тела, появляются озноб, обильное потоотделение и сильная головная боль. По­ скольку орбитальные осложнения при синуситах чаще обуслов­ лены поражением «верхних» синусов, то есть лобной кости и ре­ шетчатого лабиринта, больных такими заболеваниями лечат в ос­ новном в клиниках ЛОР-болезней.

Реактивный отек глазницы часто сопровождается экзофталь­ мом, ограничением подвижности глазного яблока, то есть симп­ томами, характерными для абсцесса, флегмоны глазницы. При­ знаком, отличающим эти заболевания, считают изменения при абсцессе глазницы остроты зрения, расширения вен в области ее дна. Реактивный отек клетчатки глазницы может иметь мес­ то и при тромбозе кавернозного синуса.

Приводим выписку из истории болезни.

Больная К., 41 год, поступила в отделение челюстно-лицевой хирургии Смоленской областной клинической больницы 6.01.82 г. с жалобами на головную боль и боль в правом глазу. Считает се­ бя больной с 31.12.81 г., когда появилась боль в области 6J зуба, 1.01 возникло припухание мягких тканей подглазничной облас­ ти. 4.01.82 г. обратилась за медицинской помощью в поликлинику, где б] зуб был удален. Медикаментозные средства не назнача­ лись, необходимые рекомендации не были даны. Вечером, через 7—8 часов после операции, наряду с увеличением припухания подглазничной и щечной областей появились чувство распирания правого глаза и сужение глазной щели.

При поступлении в больницу выявлена асимметрия лица за

260