7.ТИРЕОИДИТЫ
Вгоуппу тиреоидитов относят разнородные по своей этиологии и морфологии заболевания ЩЖ: аутоиммунный тиреоидит (зоб Хасимото), зоб Риделя и зоб де-Кервена (подострый грану-лематозный тиреоидит).
7.1.АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ ИЛИ ТИРЕОИДИТ (ЗОБ) ХАСИМОТО
Впервые это заболевание щитовидной железы описал в 1912 году японский врач Хасимото и обозначил его как лимфоматоз-ный зоб
Правильно писать и произносить фамилию первооткрывателя следует Хасимото, а не Хашимото и тем более Гашимо-то, как это делают в переводе с английского (Hashimoto) и немецкого (Haschimoto). Если раньше зоб Хасимото считался относительной редкостью, особенно его диффузные формы с тотальной инфильтрацией ткани щитовидной железы лимфоцитами, то в настоящее время отмечается значительное учащение этого заболевания.
Ранее диффузную инфильтрацию лимфоцитами ткани щитовидной железы расценивали как следствие воспаления и поэтому говорили о “хроническом неспецифическом тиреоидите”. Затем объясняли появление лимфоидных скоплений как результат реактивного процесса, который связан с нарушением химизма и выделения коллоида в щитовидной железе. После классических работ R.Witebsky и N.Rosse в 1956 году, сумевших в
эксперименте при иммунизации тиреоидным антигеном вызвать аутоиммунный тиреоидит, и исследованный J.M.Roitt и соавторов в 1966 году, обнаруживших в крови больных аутоиммунным тиреоидитом антитела к тиреоглобулину, зоб Хасимото стал расцениваться как типичный пример органоспецифического аутоим-мунного заболевания, обусловленного наличием генетического дефекта системы иммунологического надзора, где в качестве ткачи-мишени выступает щитовидная железа. Основным патоге-
нетическим звеном развития аутоагрессии являются нарушения дифференцировки Т-клеток, изменения соотношения Т-супрес-соров и Т- хелперов, увеличение продукции В-клеток с последующим синтезом антител. Наибольшее распространение получила точка зрения, объясняющая возникновение и развитие аутоиммунного тиреоидита с позиций клонально- селекционной теории, По мнению большинства исследователей, антитела против ткани щитовидной железы разрушают функционирующую тирео- идную паренхиму, что и приводит в конце концов к гипотиреозу. У трети больных может быть нетоксический и токсический зоб.
Вклинике подразделяют диффузную форму аутоиммунного тиреоидита
ипсевдодиффузную, т.е. очаговую или узловатую В зависимости от функционального состояния щитовидной железы выделяют эутиреоидную,
гипертиреоидную и гипотирноидную формы аутоиммунного тиреоидита.
При аутоиммунном тиреоидите принято оценивать степень увеличения щитовидной железы, плоская поверхность которой при пальпации чаще представляется однородной, иногда малкобугристой и даже зернистой. Указывают, чтс монотонность изменений при пальпации характерна для аутоиммунного тирео^д^та.
Ведущим методом в клинической диагностике н.утоиммун-ного тиреоидита, который чаще наблюдается у женщин в 40--50 лет, в настоящее время признается цитологическое исследование при ТАПБ.
Не меньшим по значимости в клинической диагностике аутоиммунного тиреоидита представляется определеш/е антитирео-идных антител в крови.
Рекомендуют также применять для диагностики аутоиммунного тиреоидита сцинтиграфию.
На лечебную тактику при зобе Хасимото в настоящее время s значительной степени повлияли ряд обстоятельств. Это более глубокое выяснение патогенеза аутоиммунного т/1реоид11та, а также улучшение диагностики, связанное в первую' очередь с применением тонкоигольной
аспирационной биопсии щитовидной железы и накопление клинического опыта, поз золившего оценить результаты операционного и консервативного методов лечения. Все больше и больше методом Е;ыбора при аутоиммунном тиреоидите является консервативное лечение. Однако сторонники активной тактики полагают, что сохранение патологически измененной щитовидной
железы бессмысленно с физиологической и иммунопатологической точки зрения, А указывают, что после операции больные лучше реагируют на аамести-гельную терапию тиреоидными препаратами. Полагают, что кон-
сервативное лечение зоба Хасимото должно проводится в начальных стадиях заболевания и не должно быть чрезмерно долгим. К хирургическому методу лечения следует прибегать чаще. В связи с тем, что экстирпация щитовидной железы и тотально-субтотальная резекция ее быстро приводит к гипотиреозу, рекомендуют производить экономные резекции щитовидной железы. Вместе с тем, при этом может наблюдаться активация ауто- иммунного процесса и рецидив заболевания. Еэезусловным показанием к оперативному лечению является опасности малиг-низации.
При диффузной форме изменена вся железа, или одна доля, или большая ее часть. При очаговой форме отдельные участки поражения разбросаны в ткани щитовидной железе). Неко-горые авторы выделяют еще диффузно-узловую форму.
Макроскопические изменения при аутоиммунном тиреоидите в основном обусловлены сочетанием лимфоплазмоцитарной инфильтрации и склерозирооанием ткани щитовидной железы. Если лимфоплазмоцитарная инфильтрация придает щитовидной железе непрозрачный вид, то
разрастание фиброзной ткани обуславливает наличие дольчатости щитовидной железы и ее бугристую поверхность. Плотность щитовидной железы при зобе Ха-симото может достигать консистенции хряща, а спаечный процесс может приводить к сращению с окружающими тканями. Масса органа обычно увеличена в несколько раз, однако конфигурация ее сохраняется. Режется щитовидная железа с трудом, поверхность разреза чаще беловато-желтая с множеством белесоватых прожилок, разделяющих ткань щитовидной железы на неравномерного вида участки. Там, где фиброзные разрастания более выражены, ткань железы на разрезе западает. В случаях очагового аутоиммунного тирооидита описанный выше вид по-
верхности разреза чередуется с сохранившейся тканью щитовидной железы полупрозрачного красновато-коричневого цвета. В начальных стадиях
развития аутоиммунного процесса масса щитовидной железы увеличена незначительно, ткань ее плотно-вата, с выраженной дольчатостью на поверхности разреза, светло-красного цвета с частичным сохранением полупрозрачного вида ткани.
При гистологическом исследовании наиболее типичная картина аутоиммунного тиреоидита наблюдается при его диффузной форме, для
которой характерна сплошная инфильтрация ткани щитовидной железы лимфоплазмоцитарными элементами с формированием лимфоидных фолликулов и почти полной утратой фолликулов из тироцитов. Для диффузного аутоиммунного зоба, уже при малом увеличении, характерно наличие на темном фоне лимфоплазмоцитарной инфильтрации, мелких
фолликулов или клеточных тяжей светлого оксифильного эпителия (клеток Аскинази или так называемая Гюртле-клеточная реакция). Вид этих клеток довольно типичен, они в 2-4 раза крупнее обычных тироцитов, имеют оксифильную зернистую цитоплазму и центрально расположенные крупные, часто гиперхромные ядра. Различная величина этих клеток, гиперхроматоз и
полиморфизм ядер дает возможность ошибочно подозревать опухолевую природу этих клеток и предполагать, что лимфоидная инфильтрация является реакцией на их пролиферацию.
Среди густой лимфоцитарной инфильтрации можно наблюдать различные проявления регенераторного роста эпителия как в виде небольших островков светлых клеток с микрофолликулами и пластов из базофильных клеток без образования фолликулов, так и очагов гиперплазии, состоящие из клеток Аскинази, формирующихся в различной величины фолликулы, в которых можно обнаружить и сосочковые разрастания.
Поскольку подобные очаги пролиферации из клеток Аскинази бывают окружены не только массивной лимфоплазмоцитарной инфильтрацией, но и фиброзной, подчас гиалинизированной тканью, то они могут принимать вид аденом (“ложные аденомы”). Однако на самом деле они не являются таковыми и как аденомы не должны обозначаться.
Говоря об эпителиальной гиперплазии при аутоиммунном тиреоидите, нельзя не упомянуть хотя и редко, но встречающуюся эпидермоидную метаплазию эпителия щитовидной железы. При этом следует отметить, что небольшие пласты и тяжи из многослойного плоского эпителия, как правило, встречаются в железах с преобладанием склерозирования стромы.
Не вдаваясь в разбор природы этих разрастании многослойного плоского эпителия, подчеркнем необходимость их правильной оценки. Несмотря на имитацию ими карцином, следует помнить о крайней редкости плоскоклеточного рака щитовидной железы, а также о том, что ткань щитовидной железы в мелких биоптатах, взятых по поводу тиреоидитов, или секвестрирова-ния тиреоидная ткань может быть принята ошибочно за метастаз тиреоидной карциномы в лимфатический узел из-за густых лим- фоидных инфильтратов, окружающих участки ткани щитовидной железы.
Оксифильное превращение, т.е. появление клеток Аскинази,
является наиболее ранним из всех изменений и поэтому является своеобразным гистологическим маркером зоба Хасимото.
Однако самым характерным морфологическим признаком аутоиммунного тиреоидита является лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы. Она может быть настолько резко выражена, что может напоминать злокачественную лимфому, но выраженная реакция клеток Аскинази (крупных эозинофильных, зернистых клеток с высокой сукцинатдегидрогиназной активностью), наличие наряду с диффузной
лимфоплазмоцитарной инфильтрацией лимфоидных фолликулов с выраженными центрами размножения, остатки структуры щитовидной железы должны склонить диагноста в пользу аутоиммунного тиреоидита.
Интенсивность лимфоплазмоцитарной инфильтрации при аутоиммунном тиреоидите может быть выражена в разной степени в разных щитовидных железах и в различных участках одной железы. Плазмоцитарная инфильтрация диффузная и, как правило, преобладает над лимфоцитарной,
которая проявляется в виде лимфоидных фолликулов с центрами размножения. При нарастании склероза стромы число плазматических клеток уменьшается, в то время как лимфоидная инфильтрация сохраняется в виде небольших очагов.
Типмч1-ым для аутоиммунного тиреоидита являются изменения
волокнистых структур. В ранних стадиях аутоиммунного тиреоидита между
фолликулами из тиреоидного эпителия среди плазмоцитгфной инфильтрации обнаруживается густая сеть ар-гироф^лоных волокон, которые утолщаются, коллагенизируют-ся и превращаются в толстые и плотные разрастания. Одновременно утолщ&ние междольковых соединительных прослоек приводит к тому, что паренхима щитовидной
железы представляется разделенной на неравномерные дольки и участки мощными, сличающимися фиброзными тяжами. Синхронно с этим процес- сом склерозирования, сопровождающимся нередко гиалинозом, происходит
постепенное уменьшение количества эпителиальных структур щитовидной железы, ткань которой в финале предстает п виде полей фиброзной ткани с
редкими плазматическими клетками и немногочисленными лимфоидными инфильтратами.
При очаговой форме, которая встречается на операционном материале чаще, лимфоплазмоцитарная инфильтрация и соответствующие изменения со
стороны эпителия занимают небольшие участки в ткани щитовидной железы в виде различного вида очагоЕ?.
Крупные очаги, состоящие из скоплений лимфоидных фолликулов с центрами размножения, часто сливающиеся друг с друом, и 'массивной инфильтрацией вокруг, занимают нередко целые дольки щитовидной железы. Наряду с лимфоплазмоцитар-ной инфильтрацией отмечается обычно и наличие клеток Аскина-зи различного размера. Нередко они не столь больших размеров как при диффузном аутоиммунном тиреоидите, и менее эозино-фильно1е, что создает впечатление о переходных формах между типичными клетками Асжинази и фолликулярным эпителием.
Мелкие очаги обычно представляют собой лимфоидные ин-фильтра~ы и лимфоидные фолликулы с центрами размножения, вокруг которых имеются различной интенсивности скопления плазматических клеток, которые обнаруживаются и вдали между тиреоидными фолликулами.
Как правило, развития фиброзной ткани при очаговых формах аутоиммунного тиреоидита не наблюдается. Очаговый ауто-иммуннь и тиреоидит встречается как в неизмененных щитовидных железах, так и при наличии гиперплазии тиреоидного эпителия. Он наблюдается в диффузных и узловатых зобах, а также и при наличии опухоли щитовидной железы. Перед производящим гистологическое исследование невольно встает вопрос о том, являются ли обнаруживаемые изменения, характерные для оча'ового аутоиммунного тиреоидита сопутствующим процессом, своеобразной
добавкой к той или другой патологии щитовидной жегезы или изменения в виде лимфоплазмоцитарной инфильтрации с1рсмы железы являются проявлением иммунной реакции на основное заболевание - опухоль или узлообразование.
Объединяющими диагностическими признаками для различных форм или стадий аутоиммунного тиреоидита при гистологическом исследовании, как указывалось выше, является: 1) лим-фоплазмоцеллюлярная инфильтрация с формированием лимфоидных фолликулов; 2) полиморфные изменения фолликулярного эпителия (альтерация, атрофия, гиперплазия, метаплазия в клетки Аскинази, редко превращение в плоские клетки); 3) прогрессирующий склероз. В зависимости от преобладания перечисленных явлений выделяют различные формы или стадии аутоиммунного тиреоидита. Существуют различные классификации. Все они по сути дела основаны на учете преобладания перечисленных выше диагностических признаков, выявляемых при гистологическом исследовании.
Выделяют классический диффузный аутоиммунный тиреоидит (описание
приведено выше), хронический лимфоцитарный тиреоидит и хронический атрофический (фиброзирующийся) тиреоидит, который сопровождается прогрессирующим гипотире-озо м.
Аутоиммунный тиреоидит может симулировать опухолевый рост в щитовидной железе. Это связано, прежде всего, с описанными выше изменениями ядер в клетках Аскинази (онкоци-тах). Большие, но
необоснованные подозрения на опухоль могут вызвать папиллярные структуры и, как уже указывалось, разрастания многослойного плоского эпителия, в том числе и выст-ланнь-е плоским эпителием кистозные образования, напоминающие бранхиогенные кисты (из жаберной щели).
Таким образом, гистологическая диагностика аутоиммунного тиреоидита
предусматривает не только характеристику этого заболевания по трем перечисленным параметрам, но и необходимость дифференцировки структур, когорые могут имитировать опухолевый рост.
Аутоиммунный тиреоидит предлагают разделять на первичный и вторичный. Первичные, в том числе входящие в состав иммунной
плюригландулярной недостаточности или сочетающиеся с другими органоспецифическими аутоиммунными нейро-эндокринными заболеваниями. Вторичные - при органоспеци-фических аутоиммунных заболеваниях (системная красная волчанка, миастения и другие) как проявление этих заболеваний, а не самостоятельные нозологические формы.
7.2. ТИРЕОИДИТ РИДЕЛЯ
Это заболевание щитовидной железы, которое именуют как фиброзный инвазивный тиреоидит Риделя, встречается крайне редко, в среднем возрасте 50 лет, чаще у женщин. Высказывают мнение, что он подобен таким заболеваниям как идиопатический фиброзный медиастенит. Характерным в клинике является преобляде.ние симптомов сдавленна, часто плотное сраще- ние с органами шеи гиперплазированной щитовидной железы. Обычно определяется ее деревянистая плотность. По своей сущности тиреоидит
Риделя нероятно можно отнести к локализованным первичным поражениям соединительной ткани. О степени “напряженности” иммунологических
процессов свидетельствует лимфоидняя гиперплазия и плазмоцитарная реакция.
В.А.Одинокова выделяет две фазы в развитии тиреоидита Риделя: пролиферативно-деструктивную и склеротическую. Последняя.имеет двойной генез: коллагенизация аргирофильных волокон (в участках мукоидного отека) и склероз от коллабирования (в участках атрофии паренхимы). По представлениям большинства авторов щитовидная железа при тиреоидите Риделя содержит коллоидные узлы без каких-либо особенностей строения. Вокруг узлов развивается фиброзная соединительная ткань, умеренно инфильтрированная плазматическими клетками и лим- фоцитами, июгда и с небольшой примесью нейтрофилов и наличием гигангских клеток. Фиброзная ткань проникает в скелетные мышцы ней, плотно спаивается с пищеводом и трахеей, вызывая их стеноз.
Клиническая диагностика тиреоидита Риделя трудна. Наиболее информативными методами исследования являются пунк-ционная биопсия и УЗИ. Невозможность клинически исключить злокачественную природу
процесса и симптомы сдавления органов являются показанием к оперативному вмешательству, которое технически затруднено из-за мощных фиброзных сращений. Инвазивный рост соединительной ткани может
наблюдаться иногда после операции, даже повторной. Нарастающий склероз щитовидной железы и за ее пределами позволяет говорить об агрессинност/i роста соединительной ткани.
Поскольку, по существу, четких морфологических признаков для
проведения дифференциальной диагностики тиреоидита Риделя кроме прогрессирующего фиброза ткани щитовидной железы и инвазивного роста соединительной ткани при гистологическом гсследовании не имеется, то Н.Ю.Бомаш (1981) считает, что патологоанатом может лишь высказать предположение о возможности тиреоидита Риделя. Окончательный же диагноз возможен при сопоставлении данных клиники, и результатов гисто- логического исследования.
Так ка,к при тиреоидите Риделя согласно мнению экспертов ВОЗ
наблюдается тенденция к инвазиям ткани самой щитовидной железы и окружающих ее тканей, всегда возникает необходимость дифференцировки этого заболевания от злокачественного процесса. Тиреоидит Риделя следует отличать от верете-ноклегочного типа недифференцированной (анапластической) карциномы, которая проявляет очевидную атипию клеток, большое количество митозов и некроз; от десмопластической реакции,
которая может сопоовождать карциному и иногда приобретать свойство узелкового фасциита; от крупноклеточной лимфо-мы со склерозом.
7.3. ПОДОСТРЫЙ ТИРЕОИДИТ ДЕ-КЕРВЕНА
Это редкое заболевание имеет ряд синонимов: тиреоидит вирусный, гигантоклеточный, гранулематозный, псевдотуберкулезный. По характеру клинического течения - это инфекционное заболевание, наиболее вероятно - вирусной природы. Об инфекционной природе тиреоидита де-Кервена свидетельствует то, что ему предшествуют вирусные инфекции (респираторные, паротит и др.) и что при нем существуют продромапьныэ признаки - недомогание, утомляемость, мышечные боли. Виоусная природа
заболевания подтверждается обнаружением у больных в половине случаев вирусных антител. Роль аутоиммуниого процесса отчетливо выступает в начале заболевания, когда имеет место деструкция фолликулов с возможным выходом коллоида. Все авторы единодушно указывают, что женщины поражаются чаще чем мужчины, длительность заболевания завнсгт от своев-
ременной диагностики и проводимого лечения и колеблется от двух месяцев до двух лет. Клиническая диагностика даболэвания трудна, что объясняется стертой симптоматикой и редкостью заболевания. Лечение подострого гранулематозного тиреоидита де-Кервена - консервативное с применением противозоспали-тельных препаратов. Вследствие этого большое значение приобретает цитологическое исследование при ТАПБ. Исходя из этого,
морфологическая диагностика заболевания в настоящее время производится в основном при цитологическом изучении пун-ктага, и лишь в виде исключения, при гистологическом изучении, когда ошибочно, вследствие
неясности клинической картины или в результате недообследования больного произведено оперативное вмешательство.
Макроскопически заболевание в щитовидной железе проявляется в виде диффузного увеличения одной доли или обеих долей без изменения общей конфигурации. На разрезе уплотненные участки щитовидной железы бледны, малопрозрачиы и пронизаны множеством переплетающихся тяжей. ES центре патологического очага могут наблюдаться втяжения, в которых выс- тупают мелкие полупрозрачные узелки. Обычно патологические участки ткани располагаются в центре долей, у полюсов сохраняется обычное
строение паренхимы. Границы измененных участков нечеткие. В ряде
случаев в ткани органа кроме некоторого уплотнения и нечеткой дольчатости на разрезе никаких других изменений не наблюдается.
При гистологическом исследовании обнаруживаются изменения в отдельных тиреоидных фолликулах среди нормальной ткани щитовидной железы. Отмечается распад и слущивание ти-роцитов, некроз базальной мембраны. Поврежденные фолликулы теряют четкие границы и замещаются скоплениями макрофагов, которые соседствуют с лейкоцитами, лимфоцитами и не-кробиотически измененными эпителиальными структурами. В некоторых местах формируются абсцессы, отмечается наличие многоядерных клеток, которые окружают глыбки базофильного вида коллоида. Гигантские многоядерные клетки являются своеобразными
маркерами в цитологической и гистологической диагностике данного тиреоидита. Наряду с воспалительной гиган-токлеточной реакцией в строме
вокруг пораженных фолликулов отмечается пролиферация гистиоцитов и фибробластов, в результате чего формируются фиброзные разрастания,
среди которых определяются как бы замурованные гранулемы с наличием гигантских многоядерных клеток, иногда ошибочно принимаемые за туберкулезные бугорки. Довольно характерны поражения сосудов -
эндофлебиты с выраженной лимфогистиоцитарной инфильтрацией внутренних слоев стенок.
При гистологической диагностике тиреоидит де-Кервена необходимо в первую очередь дифференцировать от туберкулезных поражений. Следует помнить, что туберкулез щитовидной железы - частный и крайне редкий случай поражения органа при общей туберкулезной диссеминации, и что
туберкулезные бугорки в щитовидной железе могут быть различного строения, соответственно течению инфекционного процесса.
7.4. ВОЗМОЖНОСТИ И ОГРАНИЧЕНИЯ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ТИРЕОИДИТОВ ПРИ ГИСТОЛОГИЧЕСКОМ ИССЛЕДОВАНИИ
Несомненно, что иммунная система играет большую роль в развитии патологии ЩЖ, особенно при аугоиммунном тиреои-дите. Однако, на
светооптическом уровне не представляется возможным определить долю участия различных субпопуляций лимфоцитов как при зобе Хасимото, так и при других патологических процессах, когда мы наблюдаем наличие лимфоидной инфильтрации. Можно только оценивать степень ее выраженности - очаговый или диффузный, и учитывать в количественном вы ражении морфологически. Следует помнить, что ЩЖ наряду с хрусталиком, мозговой тканью, семенниками является “забарьерным” органом. На поступление обычных (даже неопухолевых) антигенов из этих органов в силу врожденной иммунологической толерантности в ЩЖ (как и в других забарьерных органах) развертывается аутоиммунный процесс. ЩЖ - уникальный орган человека, в котором можно достоверно и прямо наблюдать
течение иммунологических реакций и отношение к ним различных по своей структуре участков ткани железы, в частности, гиперпластических структур. К обнаружению в ткани ЩЖ лимфоцитов нельзя подходить стандартно. Известно, что у женщин без тире-оидной патологии старше 50 лет
отмечается резкое увеличение аутоантител (А.М.Раскин). У женщин старше 40 лет обнаруживаются в ЩЖ на секционном материале лимфоидные инфильтраты различного объема в 25 %, Еще в 1965 году было высказано
предположение о взаимосвязи между наличием лимфоидных инфильтратов в ЩЖ и обнаружением в сыворотке крови тиреоидных антител (О.К.Хмельницкий).
Патоморфолог должен не просто констатировать наличие лимфоидных инфильтратов, но и сопоставить их наличие с наблюдающимися изменениями в строении ЩЖ, появлением определенных структурных образований. Наиболее вероятно, что лимфоидные инфильтраты - свидетельство цитотоксических реакций.
Лимфоидная инфильтрация встречается довольно часто при наличии злокачественных опухолей. Общепринято считать, что иммунокомпетентные
клетки оказывают сдерживающее влияние на опухолевый рост и способны разрушать опухолевые клетки. Поэтому, в злокачественных опухолях
некоторых локализаций наличие лимфоидных инфильтратов расценивают как хороший прогностический признак. Лимфоидные инфильтраты в ЩЖ
при злокачественных опухолях могут свидетельствовать либо о сочетании опухоли и аутоиммунного тиреоидита, либо о своеобразном “опухолевом тиреоидите” как иммунной реакции на опухолевые антигены.
Таким образом, следует различать наличие раковой опухоли на фоне
аутоиммунного тиреоидита и лимфоидную инфильтрацию в ответ на пролиферацию опухолевых клеток. Для этого можно сформулировать вопрос, а что же следует называть истинным аутоиммунным тиреоидитом. Термин аутоиммунный тиреоидит применяют в широком и узком смысле. В широком смысле, когда под этим термином подразумевается групповое поня- тие, объединяющее различные проявления и варианты лимфоидной инфильтрации в строме ЩЖ. В более узком, когда речь идет об “истинном аутоиммунном тиреоидите”. Представляется, что у патологоанатома имеется
достаточно возможностей для проведения дифференциальной диагностики между лимфоидной инфильтрацией при опухолях (а также и зобах) и проявлениям истинного аутоиммунного тиреоидита. Лимфоидная
инфильтрация стромы ЩЖ при зобе Хасимото сопровождается образованием фолликулов с выраженными центрами размножения и замещением обычных клеток фолликулярного эпителия клетками Аскинази. Иногда наряду с лимфоидными клетками встречаются плазматические. Лимфоидная инфильтрация может быть столь значительной, что отдельные участки ЩЖ напоминают лимфатический узел. Диагностических трудностей не возникает, когда имеет место диффузный классический вариант заболевания. Однако, когда имеет место очаговый вариант аутоиммунного тиреоидита, то aciaeT вопрос о том, являются ли наблюдаемые изменения проявлением аутоиммунной реакции при какой-либо другой патологии или это только скромная “добавка” к основному заболеванию. Еще сложнее обстоит дело, когда при изменениях трактуемых как очаговый зоб Хасимото, не
наблюдается образования лимфоидных фолликулов с центрами размножения, а имеет место только Лимфоидная инфильтрация.
Несомненно, что количество гистологических диагнозов аутоиммунного тиреоидитз преувеличено. Часто бывает, что по формальным соображениям при наличии только очаговой лим-фоидной инфильтрации и при отсутствии образования лимфоидных фолликулов, обнаруженные изменения в ЩЖ относят к ауто-иммунному тиоеоидиту, забывая об очень важном признаке, своеобразном маркере - замещении фолликулярного эпителия клетками
Асьиьази, что фактически является обязательным вторым свидетельством в пользу зоба Хасимото. Наличие лимфоидной инфильтрации без наличия клеток Аскинази даже стали обозначать своеобразным термином - “Хасимотизацией” - картиной, похожей на зоб Хасимого
Столь расширенное представление об аутоиммунном тире-оидите представляется нецелесообразным. Диагноз аутоиммун-ного тирэоидита как в его очаговой, так и в диффузной форме правомерно ставить тогда, когда вместе с появлением лимфо-идной инфильтрации, формированием лимфоидных фолликулов (своеобразным “утверждением лимфоидной диаспоры” в ткани ЩЖ) имеет место и трансформация фолликулярного эпителия а клетки Аскинази или, как говорили раньше, имеет место Гюрт-ле- клеточная реакция. Если нет сочетания наличия “полноценной лимфоидной диаспоры”, клеток Аскинази, а имеет место только одна лишь очаговая лимфоидная инфильтрация, то в этом случае имеет место только иммунные
реактивные изменения и нозологический диагноз в виде аутоиммунного тиреоидита не имеет право на существование. Что касается появившихся в среде отечественных патологоанатомов термина “хасимотизация”, то его прос"о следует исключить из употребления как ничего собой не отражающего, а только мешающем проводить дифференциальную диагностику между “истинным аутоиммунным тиреоидитом" и реактивными лимфоидными инфильтратами различного генеза.
Дифференциально-диагностические трудности мсгут возникнуть и при решении вопроса о наличии в ЩЖ аутоиммунного тиреоидита и лимфомы. Наличие большого числа кле-ок Аскинази, диффузной лимфо- и плазмоцитарной инфильтрации, лимфоидных фолликулов с центрами размножения, остатки структуры ЩЖ указывает в пользу зоба Хасимото.
Когда у клиницистов имеются подозрения на лимфому, то на ранней
дооперационной диагностике рекомендуют применение крупноигловой биопсии опухоли vi мазкоз-отпечатков этого материала. В значительной
степени в дифференциальной диагностике между аутоиммунным тиреоидитом и лимфомой могут помочь иммуногистохимические исследования.
Как указывалось выше, в некоторых случаях приходится проводить дифференциальную диагностик;/ между раковой опухолью и зобом Хасимото, когда в последнем выражена пролиферация эпителиальных клеток. Сохранение общей структуры строения ЩЖ, наличие клеток Аскинази, лимфоидная инфильтрация с формированием фолликулов обычно позволяет отвергнуть вероятность карциномы.
При тиреоидите Риделя могут возникнуть сомнение в наличии фибросаркомы и склерозирующей ми<рокарциномы. Нэ если помнить о том, что при строме Риделя изменения характеризуются нарастаюш,им склерозом ЩЖ, идущим, как правило, с периферии к центру, атрофией ее ткани и лимфоидной инфильтрацией, то особых трудностей дифференциальная диагносгика не представляет.
Редко попадающийся теперь на гистологическое исследование тиреоидит де-Кервена, сопровождается, как правило, лимфоплазмоцитарной инфильтрацией, образованием клеток Лангханса, но без очагов творожистого некроза, как при туберкулезе, развитием грубой соединительной ткани и гиалинозом. Можно утверждать, что описания отдельных случаев изолиро- ванного туберкулеза ЩЖ, удаленной по поводу зоба, без признаков
туберкулеза в других органах до м после струмэстомии в действительности являются тиреоидитом де-Кервена, который протекает в виде своеобразных инфекционных вспышек. Туберкулез ЩЖ - сам по себе редок и на
операционном материале может встретиться в исключительных случаях только у больных с общей диссеминизацией. Он может проявляться в виде рассеянных бугорков или в форме казеозных очагов, окруженных спе- цифической грануляционной тканью, и с чем иногда можно встретиться только на аутопсийном материале,