5 курс / Онкология / Бронхолегочные_осложнения_хронического_лимфолейкоза_и_множественной

воспалительный фокус, дающий классическую физикальную и рентгенологическую картину. В большинстве случаев пневмонии при агранулоцитозе дебютируют клиникой бактериально-токсического шока. В диагностике пневмонии значительную помощь оказывает компьютерная томография.

3.У больных ММ установлен высокий процент возникновения нозокомиальных пневмоний (39%).

4.Тяжелому, затяжному и атипичному течению пневмоний у больных ММ способствуют гранулоцитопения, вторичный иммунодефицит, значительные нарушения эндобронхиальной микрогемоциркуляции, легочной вентиляции и перфузии, почечная недостаточность, сопутствующая патология.

5.В соответствии с фактом возникновения пневмонии в стационаре или вне стационара, предполагаемым возбудителем, клини- ко-патогенетической ситуацией, наличием осложнений и фоновых заболеваний составлен алгоритм эмпирической антибиотикотерапии пневмоний у больных ММ в период до выявления возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам, а также для тех ситуаций, когда установить этиологический диагноз пневмонии не представляется возможным.

Рис. 47. Пневмония у больного ММ, с количеством лейкоцитов в периферической крови – 5,9×109/л. Окр. гематоксилином и эозином.

Ув. × 240.

231

гнойного характера), одышка, потливость, слабость, быстрая утомляемость. Кашель беспокоил пациентов в течение всех суток, но был более выражен по утрам, часто был приступообразного характера. Мокрота была обильной или скудной, слизисто-гнойной или гнойной. Для всех 20 человек была характерна выраженная одышка с участием вспомогательных дыхательных мышц. Большинство пациентов отмечали усиление одышки при физической нагрузке. Основные клинические проявления ХОБЛ у больных ММ приведены в таблице 67. При этом учитывалось, что такие симптомы как слабость, потливость, повышение температуры тела, утомляемость, одышка могут быть проявлением ММ на поздних этапах опухолевой прогрессии вследствие интоксикации и анемии (II и III группы). Тяжелая одышка развивается у больных с нефрогенным отеком легких. Но на поздних этапах развития ММ, в большинстве случаев, имеют место и другие признаки прогрессирования опухоли. Характерная эмфизематозная деформация грудной клетки в большинстве случаев являлась проявлением ХОБЛ. Но у больных миеломой в III стадии может сформироваться выраженная деформация грудной клетки вследствие остеодеструктивного процесса. Поэтому при диагностике ХОБЛ у этих больных в первую очередь следует учитывать такие клинические проявления как кашель с выделением мокроты и аускультативные данные.

Для больных ММ I группы (IА, IIАстадии) а также для больных в стадии ремиссии и стабильного плато симптомы опухолевой интоксикации и тяжелая анемия не характерны, поэтому в данных ситуациях одышку, слабость, потливость, повышение температуры тела, утомляемость следует объяснять наличием ХОБЛ.

Обострение бронхообструктивного процесса у многих больных ХОБЛ ассоциированной с ММ развивалось после проведения цитостатической терапии, на фоне гранулоцитопении. В 3 случаях у таких больных после проведения цитостатической терапии (протоколы полихимиотерапии, включающие глюкокортикоиды) диагностировали пневмонию с тяжелым и затяжным течением.

При обострении ХОБЛ у больных ММ оценивали тяжесть обоих заболеваний. В большинстве случаев ведущими на этот момент были симптомы бронхообструктивного процесса (за исключением больных с почечной недостаточностью). В подобных ситуациях в начале проводили лечение ХОБЛ и только после достижения ремиссии ХОБЛ назначали цитостатическую терапию.

233

Изучение величины бронхиального сопротивления методом пневмотахографии у больных ХОБЛ протекающей на фоне ММ показало значительное увеличение Raw по сравнению с аналогичными показателями в контрольной группе (здоровые) и незначительное увеличение по сравнению с данными больных ХОБЛ без сопутствующего лимфопролиферативного заболевания (таблица 68). Различие показателей величины бронхиального сопротивления у пациентов основной и 3-й контрольной групп объясняется тем, что у больных ММ II и III групп исходно эти показатели несколько выше вследствие специфических бронхолегочных проявлений миеломы и хронической почечной недостаточности (глава 4.2.).

При проведении пикфлоуметрии в среднем в утренние часы показатели ПСВ составляли 46% от должного, в вечернее время 51%. Достоверных различий показателей ПСВ и ее суточных колебаний у больных основной и 3-й контрольной групп не отмечено.

Показатели бронхиального сопротивления (см.вод.ст/л/сек) у больных ХОБЛ, ассоциированной с ММ.

Примечание: Р1 – достоверность различий между показателями основной и контрольной групп, Р2 – основной и 3-й контрольной группами.

С целью изучения микрогемоциркуляции в проксимальных отделах бронхиального дерева 10 больным ХОБЛ ассоциированной с ММ (2 больных из I, 7 из II, 1 из III групп) выполнена эндобронхиальная ЛДФ на лазерном анализаторе капиллярного кровотока ЛАКК - 02. У всех больных диагностировали значительные нарушения микроциркуляторного кровотока. ПМ, характеризующий состояние перфузии тканей, был значительно снижен (Р<0,001). Значения σ были ниже показателей контроля (Р<0,01). Кv оказался значитель-

235

но выше контроля (Р<0,001). Таблица 69. Выявлены достоверные корреляционные связи между интенсивностью воспаления в бронхах и снижением ПМ (r = - 0,52; Р<0,05), между снижением ОФВ1 и снижением ПМ (r = 0,48; Р<0,05). Но при этом необходимо иметь ввиду, что при ММ выявлены высокие обратные корреляционные связи между уровнем сывороточного парапротеина и снижением ПМ (r = - 0,8, Р<0,01), между длительностью заболевания (ММ) и снижением ПМ (r = - 0,64, Р<0,01), между повышением уровня креатинина крови и снижением ПМ (r = - 0,5, Р<0,05). При ММ важным фактором способствующим нарушению микроциркуляции является гипервискозность крови.

Таблица 69. Характеристика ЛДФ-показателей в проксимальных отделах

бронхов у больных ХОБЛ, ассоциированной с ММ (М±m)

Примечание: В таблицах 69 и 70 Р1 – достоверность различий между показателями основной и контрольной групп, Р2 – между показателями основной группы до и после лечения ХОБЛ

236

путствующего бронхообструктивного процесса, значительно снижены ПМ и Ас.

Исследован газовый состав крови у больных ХОБЛ ассоциированной с ММ. Отмечено увеличение рСО2 (49,6±1,7 мм.рт.ст;

Р<0,001), снижение рО2 (64,2±1,5 мм.рт.ст.; Р<0,001) и рН

(7,365±0,004; Р<0,001) капиллярной крови по сравнению с контролем. Показатели рО2 и рН основной группы были ниже аналогичных показателей в 3 контрольной группе (69,1±0,9; Р<0,05 и 7,38±0,006; Р<0,05 соответственно), что можно объяснить снижением их у больных ММ.

Лечение обострений ХОБЛ у больных ММ проводилось по тем же правилам, что и лечение ХОБЛ при ХЛЛ. Динамика клинических проявлений ХОБЛ в стадию обострения у больных ММ сопоставлялась с динамикой этих показателей у больных ХОБЛ без сопутствующего гемобластоза (3-я контрольная группа). Так как при ММ, в анализах крови имеет место значительное ускорение СОЭ, этот показатель для оценки регрессии проявлений ХОБЛ не учитывали. У больных ХОБЛ и ММ, по сравнению с 3-й контрольной группой, значительно дольше сохранялись слабость, лейкоцитоз и нейтрофиллез (Таблица 70).

Ведущими причинами, способствующими тяжелому и затяжному течению обострений ХОБЛ являются: выраженный вторичный иммунодефицит, в первую очередь «синдром недостаточности антител»; проводимые курсы химиотерапии и глюкокортикоидной терапии, усугубляющие иммунодефицит; наличие бронхолегочных проявлений ММ (плазмоклеточная и лимфоидная инфильтрация легких, бронхов и плевры, парапротеиноз, амилоидоз, пневмофиброз, компенсаторная локализованная эмфизема); нарушение эндобронхиальной микрогемоциркуляции и легочной перфузии; нарушение экскурсии грудной клетки и диафрагмы, вследствие остеодеструктивного процесса.

Из 123 больных ММ у 20 пациентов по данным клинических, рентгенологических, электрокардиографических и эхокардиографических исследований было диагностировано хроническое легочное сердце (ХЛС). Причиной развития ХЛС у них явилось длительное течение хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Во всех случаях диагноз ХОБЛ выставлен от 5 до 20 лет назад. При сборе анамнеза удалось выяснить, что первые клинические признаки обструкции легких у большинства этих больных были выявлены за-

238

долго до постановки диагноза ХОБЛ. У 18 пациентов по клиническим и рентгенологическим данным имела место эмфизема легких, у 14 диффузный пневмосклероз.

Таблица 70. Динамика клинических проявлений ХОБЛ у больных основной

и 3-й контрольной групп

Компенсированное легочное сердце диагностировано у 14 и декомпенсированное у 6 человек. У больных с компенсированным ХЛС преобладал симптомокомплекс хронической дыхательной недостаточности: одышка, утомляемость при физической нагрузке, цианоз. Важную роль в своевременной диагностике ХЛС у этих пациентов играли данные целенаправленного физикального, лабораторного и инструментального (электрокардиография, ЭХОКГ, ИДКГ, рентгенография) обследования больного. При проведении этих методов исследования выявляли те же характерные проявления ХЛС, что и при диагностике легочного сердца у больных ХЛЛ (глава 5). Клиника декомпенсированного легочного сердца характеризовалась присоединением к дыхательной недостаточности правожелудочковой сердечной недостаточности: отеки, набухание шейных вен, пульсация печени, положительный симптом Плеша. Уве-

239

личение печени при ММ может являться проявлением основного заболевания, поэтому расценивать гепатомегалию только как признак декомпенсации ХЛС в данной ситуации не представляется возможным. Таблица 71.

Таблица 71 Клинические проявления ХЛС у больных ММ

240