- •1. Ожоги……………………………………………………………………..5
- •2. Отморожения………………………………………………………...38
- •3.0.Электротравма……………………………………………………...47
- •Введение
- •1.1. Определение
- •Этиология и патогенез
- •Классификация ожогов.
- •1.4. Диагностика ожогов. Формулирование диагноза
- •1.5 Клиника ожогов
- •1.6. Ожоговая болезнь
- •1.6.1. Ожоговый шок
- •1.6.2. Острая ожоговая токсемия
- •1.6.3. Септикотоксемия
- •1.6.4. Реконвалесценция
- •Лечение ожогов
- •1.7.1. Неотложная помощь обожженным с термическими травмами
- •1.7.2. Лечение ожогов на госпитальном этапе
- •1.8.Особенности химических ожогов
- •1.9.Особенности лучевых ожогов
- •2. Отморожения
- •2.1. Определение
- •2.2. Этиология и патогенез
- •2.3. Классификация
- •2.4. Клиника и диагностика
- •I степень
- •II степень
- •III степень
- •IV степень
- •2.5. Лечение
- •3.0. Электротравма
- •Список рекомендуемой литературы
1.6.2. Острая ожоговая токсемия
При благоприятном течении ожоговый шок постепенно переходит в стадию токсемии. Эта стадия достигает максимума своего развития на 2—3-й день после ожога и продолжается 10—15 сут. Конец этого периода совпадает с началом нагноительного процесса в ожоговых ранах.
Токсемия может развиваться вслед за ожоговым шоком или без предшествующего шока. При глубоких поражениях ожоговая токсемия переходит в III стадию ожоговой болезни — септикотоксемию, при более лёгких (в основном поверхностных) ожогах заканчивается выздоровлением.
Патогенез. После купирования шока и нормализации кровообращения начинается быстрое всасывание активных веществ из зоны ожога. Несмотря на большое количество исследований, патогенез ожоговой токсемии остаётся недостаточно ясным. С давних времён развитие ожоговой токсемии связывали с появлением в организме пострадавших неспецифических токсинов: гистамина, серотонина, простагландинов, имеющих значение в генезе микроциркуляторных расстройств. В настоящее время определена природа токсинов, образующихся в организме при ожоге. Одни из них — гликопротеиды с антигенной специфичностью. Токсическое действие обусловлено угнетением АТФ-азы и утратой тканями способности использовать энергию АТФ. Другие токсины — липопротеиды (так называемые «ожоговые токсины») — образуются из эндоплазматических мембран, теряющих воду под действием тепла. Токсическое действие на ткани приводит к потере клетками гликогена.
Ведущая роль в патогенезе острой токсемии принадлежит токсическим олигопептидам (так называемым «средним молекулам»). Их токсический эффект обусловлен ингибирующим влиянием молекул средней массы на фагоцитарную активность лимфоцитов и нарушениями процессов тканевого дыхания. Содержание средних молекул чётко коррелирует с тяжестью клинических проявлений токсемии.
Токсическое действие может проявляться при активации протео-литических ферментов и уменьшении активности их ингибиторов. Воздействие протеолитических ферментов на ткани приводит к усилению распада белков, что сопровождается повышением содержания в крови мочевины и креатинина.
Токсическое воздействие на организм обожжённого оказывают продукты гемолиза эритроцитов и расщепления фибрина.
В развитии синдрома интоксикации, кроме токсических продуктов, известная роль принадлежит бактериальному фактору. Источником инфицирования может быть микрофлора собственной нормальной кожи, верхних дыхательных путей, экзогенная флора больничной среды. Распространению бактерий в тканях способствует отсутствие кожного покрова, нарушение кровообращения, разрушение и тромбоз сосудов, ослабление защитных сил организма.
Клиническая картина. Характер течения токсемии обусловлен площадью поражения, глубиной и локализацией ожога. У пострадавших с поверхностными и дермальными ожогами самочувствие обычно остаётся удовлетворительным. При глубоких распространённых ожогах первым признаком токсемии бывает лихорадка. Чаще всего отмечают температурную кривую в виде неправильных волн с пиками до 38—39 °С. Гипертермия выше 40 °С обычно имеет центральное происхождение и объясняется нарушением терморегуляции вследствие расстройства кровообращения, гипоксии и отёка головного мозга. Кроме лихорадки, выявляют и другие симптомы интоксикации: бледность кожных покровов, тахикардию, иногда тенденцию к артериальной гипотензии, слабость, тошноту, возможна рвота. Примерно у трети пациентов регистрируют расстройства ЦНС, связанные с развитием отёка головного мозга (снижается тонус мозговых сосудов, развивается венозный застой с повышением внутричерепного давления и отёком мозга). Клинически это проявляется делириозным состоянием с дезориентацией во времени и пространстве, а также галлюцинациями. Появляются глазодвигательные расстройства, асимметрия мимической мускулатуры. Со стороны сердечно-сосудистой системы возможно развитие миокардита, при этом возникают глухость сердечных тонов, систолический шум, расширение границ сердца и признаки сердечной недостаточности. Изменение функций почек зависит от тяжести ожоговой травмы. Нормализация почечного кровотока, наступившая после выведения больного из шока, сохраняется при ожогах менее 30% поверхности тела. При более тяжёлом повреждении нарушенные функции почек восстановить не удаётся — развивается клиника острой почечной недостаточности. В клиническом анализе крови отмечают высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Возможно развитие умеренной анемии, связанной с гемолизом эритроцитов и угнетением эритропоэза. На 4—6-й день после получения ожога содержание гемоглобина снижается до 80-100 г/л. В биохимических анализах крови в это время отмечают гипопротеинемию, гипербилирубинемию, повышение активности трансаминаз. Почти у всех пострадавших наблюдают протеинурию, микрогематурию, нарушение электролитного обмена.