- •Глава 18.
- •18.1.2. Общие вопросы диагностики чмт
- •18.1.3. Частные вопросы диагностики чмт
- •Закрытая чмт
- •Открытая чмт
- •Сочетанная чмт
- •18.1.4. Неотложная помощь при травмах головы
- •Квалифицированная и специализированная медицинская помощь при травмах головы
- •Консервативное лечение чмт
- •Оперативное лечение чмт
- •Лечение сочетанной чмт
- •18.2. Неотложная помощь при челюстно-лицевых повреждениях
- •18.2.1. Травмы челюстно-лицевой области
- •18.2.2. Переломы альвеолярного отростка нижней челюсти
- •18.2.3. Повреждения зубов
- •18.2.4. Перелом нижней челюсти
- •18.2.5. Вывихи нижней челюсти
- •18.2.6. Переломы верхней челюсти
- •18.2.7. Переломы скуловой кости и ее дуги
- •18.2.8. Травмы носа
- •Носовое кровотечение
- •Методы остановки носовых кровотечений
- •18.3. Неотложная помощь при ранениях шеи
- •18.4. Неотложная помощь при инородных телах гортани, трахеи и пищевода Инородные тела глотки
- •Инородные тела пищевода
- •Инородные тела нижних дыхательных путей
- •18.5. Неотложная помощь при травматической асфиксии Травмы гортани и трахеи
- •18.6. Неотложная помощь при открытом, закрытом и напряженном пневмотораксах Спонтанный пневмоторакс
- •Закрытые повреждения груди
- •Открытые повреждения грудной клетки
- •18.7. Синдром длительного сдавления
- •Клиническая классификация сдс
- •Формы течения сдс
- •Периоды сдс
- •Клиника синдрома длительного сдавления
- •Принципы лечения сдс
- •Объем помощи на этапах медицинской эвакуации
- •Доврачебная медицинская помощь
- •Квалифицированная медицинская помощь
- •Объем оперативного вмешательства
- •Специализированная медицинская помощь
- •18.8. Неотложная помощь при кровотечениях
- •18.8.1. Основные виды кровотечений
- •Классификация кровотечений
- •I. Классификация кровотечений по источнику:
- •II. Классификация по клиническим проявлениям:
- •III. Классификация по времени возникновения:
- •IV. Классификация в зависимости от локализации источника кровотечения
- •18.8.2. Неотложная помощь при кровопотере Общие принципы терапии наружной острой кровопотери
- •Общие принципы инфузионной терапии острых кровотечений
- •Способы оценки степени компенсации кровопотери:
- •Инфузионные среды
- •Противоанемические средства
- •Показания к переливанию переносчиков газов крови
- •Свежезамороженная плазма
- •Тромбоцитарный концентрат
- •Раствор альбумина
- •Плазмозаменители
- •Показания к использованию плазмозаменителей
- •18.8.3. Неотложная помощь при кровотечениях в пищеварительный тракт
- •Неотложные меры при кровотечениях из органов жкт
- •Общая гемостатическая консервативная терапия
- •Примечания
- •Местная гемостатическая консервативная терапия
- •18.8.4. Неотложная помощь при легочном кровотечении
- •18.9. Неотложная помощь при шоке
- •18.9.1. Определение понятия и клинические проявления шоковых состояний
- •I. Сердце
- •II. Сосуды
- •Патологические синдромы на уровне макроциркуляции
- •Методы контроля системы макроциркуляции
- •Нормальные величины давления в левом желудочке (lvp)
- •Нормальные величины давления в легочной артерии (pap)
- •Методы контроля системы микроциркуляции
- •Нарушения микроциркуляции
- •Важнейшие клинические критерии расстройств микроциркуляции
- •Классификация шоковых состояний
- •Клинические признаки шокового состояния
- •Критерии контроля шока
- •18.9.2. Гиповолемический шок
- •Принципы лечения гиповолемического шока
- •18.9.3. Травматический шок
- •Принципы лечения травматического шока
- •18.9.4. Ожоговый шок
- •Принципы лечения ожогового шока
- •18.9.5. Септический шок
- •Принципы лечения септического шока
- •18.9.6. Анафилактический шок
- •Принципы лечения анафилактического шока
- •18.10. Неотложная помощь при термических поражениях и химических ожогах
- •18.10.1. Неотложная помощь при термических ожогах
- •Изменения у обожженных в непораженной части организма
- •Классификация термических ожогов
- •Поверхностные ожоги
- •Глубокие ожоги
- •Формулировка диагноза ожоговой травмы
- •Принципы оказания неотложной помощи при ожогах
- •Неотложная помощь на месте получения травмы (догоспитальный этап медицинской помощи)
- •Госпитальный этап медицинской помощи (выполняется бригадой сп, перед транспортировкой в стационар)
- •Этап транспортировки в стационар (более 1 ч)
- •Квалифицированная медицинская помощь
- •Местное и общее лечение ожогов
- •18.10.2. Неотложная помощь при химических ожогах кожи
- •Поражения кислотами
- •Неорганические кислоты
- •Органические кислоты
- •Поражения щелочами
- •18.10.3. Неотложная помощь при электротравме
- •18.10.4. Неотложная помощь при холодовой травме (отморожения, общее охлаждение организма) Отморожения
- •Дореактивный период
- •Реактивный период
- •Специализированная медицинская помощь
- •Общее охлаждение организма
- •Неотложная помощь
- •18.10.5. Неотложная помощь при химических ожогах пищевода и желудка
- •Клиническая классификация отравлений уксусной эссенцией по степени тяжести (е.А. Лужников, л.Г. Костомарова, 1989)
18.10. Неотложная помощь при термических поражениях и химических ожогах
18.10.1. Неотложная помощь при термических ожогах
В повседневной работе врачу общей практики иногда приходится оказывать неотложную помощь при термических ожогах, возникающих в результате несчастных случаев в быту, производственных травмах при нарушении техники безопасности, и др.
Ожогом называется повреждение тканей, вызванное действием высокой температуры, электрического тока или коррозивных жидкостей (кислоты, щелочи и др.). По этиологии ожоги можно разделить на термические, химические, радиационные и электроожоги. Человека, получившего термическую травму, называют обожженным.
По данным ВОЗ, ожоги занимают третье место среди прочих травм. Ожоговый травматизм в США и Японии достигает 290-300 случаев на 100 тыс. населения, а в России (по данным коллегии Минздрава РФ 2002 г.) - 384 случая на 100 тыс. населения, причем 28,4% из них нуждаются в госпитализации. Стабильная и достаточно высокая летальность (5,4%), а при ожоговом шоке от 9 до 13%, позволяет сделать вывод, что проблема термических ожогов (термической травмы) всегда является актуальной.
Одной из главных причин высокой летальности среди пострадавших с тяжелыми ожогами является отсутствие единой концепции лечения тяжелообожженных, единого подхода к профилактике и лечению таких грозных осложнений, как полиорганная недостаточность, ожоговый сепсис, поражение нервной системы, что влечет за собой гибель и инвалидизацию пациентов (М.И. Кузин, В.К. Сологуб, В.В. Юденич, 1982; В.К. Гусак, Н.Е. Повстяной, Л.Г. Анищенко, 1992; Н.И. Атясов, 1994; И.П. Назаров, Ю.С. Винник 2002).
Термические ожоги классифицируют:
• по глубине поражения (I, II, ША, ШБ и IV степени);
• по площади поражения, в % к площади поверхности тела (ППТ);
• по периодам течения ожоговой болезни (шок, острая ожоговая токсемия, септикотоксемия, реконвалесценция или ожоговое истощение);
• по фазам течения раневого процесса (первичные анатомо-функциональные изменения, реактивновоспалительный процесс, регенерация).
Воздействие термического фактора на организм человека приводит к поражению многих органов и систем.
Наибольшее значение имеет разрушение кожи глубокими термическими повреждениями. Кожа - это наружный покров тела, который защищает человека от воздействий внешней среды и играет ключевую роль в терморегуляции, различных видах рецепции, водно-электролитном балансе, защите от бактериальной инфекции и т.д.
У пострадавших тяжелые термические ожоги вызывают значительные потери тепла, интенсивное перераспределение жидкости, потери белка. Кроме того, у обожженных часто возникают инфекции. Среди ранних осложнений после поступления в стационар преобладает гиповолемический шок, а наиболее частым осложнением является сепсис. Причиной смерти в первые 24 ч после поступления в отделения интенсивной терапии (ОИТ) чаще всего является гиповолемический шок. Критическим сроком при ожоговой травме следует считать первые 7-8 ч.
Патогенез. Глубина повреждения при ожогах зависит от характера термического агента, его температуры, длительности действия и степени прогревания (гипертермии) глубоких слоев кожи и подлежащих тканей.
Ведущими патофизиологическими факторами при термических поражениях являются:
• интенсивная болевая (ноцицептивная) импульсация из очага поражения;
• мощная симпатоадреналовая реакция, с активацией и перевозбуждением стресс-реализующих структур, сопровождающаяся нарушениями в системе микроциркуляции;
• гиповолемия и вторичная эритремия в результате усиленной потери жидкой части крови из сосудов в связи с их повышенной проницаемостью и через поврежденные кожные покровы.
При ожогах изменения происходят как в месте поражения (зоне некроза и перинекротической зоне), так и в непораженных органах и тканях в первую очередь в ЦНС, сердечно-сосудистой, дыхательной системах и органах ЖКТ.
Патогенез местных нарушений при ожоге определяется сочетанным действием биологически активных веществ (БАВ), выделяющихся в большом количестве вследствие массивного разрушения тканей. Под влиянием БАВ развиваются нарушения микроциркуляции, повышается проницаемость сосудов, появляется отек тканей с развитием тканевого ацидоза. Генерализованный клеточный отек возникает по причине диффузных нарушений проницаемости клеточных мембран для натрия. Поэтому отек развивается не только в области поврежденных, но и неповрежденных тканей.
В зависимости от степени нарушения кровообращения в обожженной коже принято различать (условно) две зоны: зону первичного некроза (необратимых изменений) и вторичного некроза (зону перинекроза), к которой относят пораженные, но еще жизнеспособные клетки. Дальнейшее формирование некроза (в послеожоговом периоде) происходит за счет перинекротических тканей, где имеют место выраженные нарушения кровообращения и биохимических процессов. Известно, что время воздействия термического агента по продолжительности значительно меньше существования тканевой гипертермии.
Основным морфологическим субстратом развития патологических процессов в организме при термической (ожоговой) травме является область перинекроза, где ткани прогреваются (во время и после ожога) до температуры +45...+60 °С.
В перинекротической зоне сужение мелких артерий с последующим паретическим расширением артериол, капилляров и венул приводит к развитию экссудации и возникновению отека. На фоне деструктивных процессов развивается тканевая гиперосмия, снижается осмотическое давление крови с усилением экссудации и развитием отека тканей. Усилению экссудации и дальнейшему развитию отека способствует выход части белков плазмы (в первую очередь альбуминов) с развитием гипопротеинемии, повышением тканевого онкотического давления и снижением внутрисосудистого онкотического давления.
Основным механизмом экссудации является повышение проницаемости сосудистой стенки, которое наиболее активно протекает в первые 8 ч после ожоговой травмы.
Потери жидкости усугубляются испарением с поверхности ожоговой раны вследствие потери кожного барьера «защиты воды» и достигают 100-150 мл с квадратного метра площади поверхности тела в час (Jelenko C.et al., 1972).
Ожоги вызывают гиповолемию в результате массивного перемещения жидкости из внутрисосудистого во внесосудистое пространство и экссудации через поврежденную кожу. Также может наступить сгущение крови (из-за внутрисосудистой потери жидкости) или анемия. Причиной анемии является разрушение эритроцитов, которое происходит как непосредственно вследствие ожога, так и в результате стаза и снижения осмотической резистентности.
При соответствующем восстановлении объема жидкости гемоконцентрация встречается редко. Необходимо поддерживать гематокрит в рамках оптимальных значений от 30 до 40%.