3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Клапаносберегающие_операции_в_хирургии_пороков_сердца_Константинов

Уменьшение признаков систолической перегрузки и гипертрофии левого сердца начиналось еще в госпиталь­ ном периоде, но оенояная динамика этих показателей за­ нимала 1—2 года (рис. 50). По данным ЭКГ гипертро­ фия подвергалась регрессу у 85 % оперированных (рис. 51). У 12 % пациентов с исходной мерцательной аритмией удалось восстановить синусовый ритм и сохранять его.

Эхокардиографичеекое обследование свидетельствова­ ло о нормализации размеров левого предсердия и в боль­ шей степени конечных объемов левого желудочка. Эти явления начинались еще до выписки больных и занимали по времени 1—2 года (табл. 11). Одновременно с умень-

р<0,05

шением размеров' левых отделов сердца несколько увели­ чивался правый желудочек. Но ни в одном из этих случаев не было обнаружено других симптомов, которые говорили бы о стенозировании левого венозного отверстия. Поэтому причины такой динамики со стороны правого отдела серд­ ца остаются для нас неясными. В то же время этот факт заслуживает пристального внимания, так как С. М. Duran (1985) в 3 из 15 случаев реоперации после аннулопластики встретился с рестенозом.

Изучение толерантности к физической нагрузке и аэробных резервов организма имеет важное значение при оценке эффективности операции и решении вопросов меди­ цинской и социальной реабилитации [Бендет Я. А., Амосов Н. М., 1975]. Для этих целей мы применяли до­ зированную ступенчатую физическую нагрузку на вело­ эргометре с одновременной регистрацией частоты сердеч­ ных сокращений, артериального давления, ЭКГ, парамет-

94

выражалась в очень постепенной нормализации малого круга, в уменьшении общих размеров сердечной тени и его левой половины. Количественно размеры сердца подверг­ лись обратному развитию у 80 % оперированных (рис. 53), а его объемы сократились до 81,9+11,2 % от исходных (р<0,05).

Кардиоторакальный индекс уменьшился в среднем с 61,2+6,3 до 56,3±5,9 % (р<0,01). Размеры левого пред­ сердия, если оно не подвергалось атриопластике, обычно сокращались незначительно.

Инвазивные методы обследования в отдаленные сроки мы применяли лишь в некоторых наблюдениях; для пра­ вильной интерпретации апикального систолического шу­ ма прибегали к рентгеноконтрастной ангиокардиографии (рис. 54).

Динамическое наблюдение за оперированными в те­ чение 8—10 лет, помимо установленной выше выживае-

96

У с л о в н ы е о б о з н а ч е н и я : ПМК — протезирование митрального клапана.

предполагать, что в 4 наблюдениях имелась не корриги­ рованная полностью, т. е. резидуальная, недостаточность клапана, а в других 6 случаях отмечен истинный рецидив порока. У первых 4 больных в течение госпитального пе­ риода не было заметного улучшения, а при реоперации у двух из них отмечалось прорезывание швов на кольце и у двух других — грубый фиброз створок (т. е. превышение показаний к пластике). При истинном рецидиве порока (6 наблюдений) клиника возникала через 1,5—5 лет пос­ ле аннулопластики и объяснялась непрерывно рецидиви­ рующим ревмокардитом (5 случаев) или септическим про­ цессом (один больной).

На значение ревмокардита, ведущего к прогрессивному сморщиванию клапанной ткани, как причину рециди­ ва митральной недостаточности после пластических опе­ раций указывают А. Р. Tandon и соавт. (1985) и С. М. Du­ ran (1985). Частота этого осложнения у авторов в сроки до 10 лет после хирургического вмешательства примерно совпадает с нашими наблюдениями.

Если суммировать все рецидивы порока за 8 лет, включая те два наблюдения, когда мы не успели с повтор­ ным вмешательством, и все случаи резидуальной регургитации, связанной с превышением показаний к пластике или с техническими ошибками при ее выполнении, мы получаем цифры, соответственно равные 8 (6,6 % ), или 2,1 на 100 пациенто/лет, и 5 (4,1 % ), или 1,3 на 100 пациенто/лет.

Частота повторных операций после пластических вме­ шательств на митральном клапане при его исходной не­ достаточности в литературе составляет от 3 до 16 %, но мало кто из авторов расссматривает отдельно рецидивы

реоперации с использованием эластичного кольца для митральной аннулопластики на 623 вмешательства соста­

повторных вмешательств, причем в половине случаев был рецидив и в половине — резидуальный порок.

Помимо реоперации, на отдаленных результатах не могут не отразиться такие осложнения, как тромбоэмбо­ лия и септический эндокардит.

100

Первое из них встретилось в нашем анализе у 4 па­ циентов, что составило 3,3 %, или 1 на 100 пациенто/лет, и в одном случае послужило причиной смерти. Частота тромбоэмболии после митральной аннупластики оказа­ лась сравнима с тем же осложнением после закрытых комиссуротомий, когда они встречаются относительно

нулопластики получают антикоагулянты только в тече­ ние 1—3 мес, а не пожизненно, как носители механи­ ческих протезов, низкая частота тромбоэмболии после пластических операций по сравнению с протезировани­ ем выявляет еще одно очень существенное преимущест­ во клапаносберегающих вмешательств.

Септический эндокардит в отдаленные сроки также был отмечен в 4 наблюдениях, из которых один боль­ ной умер, один — успешно реоперирован и двое наблю­ даются. Из этого опыта следует, что угроза позднего эндокардита после митральной аннулопластики не превы­ шает частоты данного осложнения у больных с порока­ ми сердца без оперативного лечения или после закры­ тых операций.

Приведенные в этой главе данные, на наш взгляд, содержат убедительные доказательства высокой эффек­ тивности митральной аннулопластики на опорном кольце и свидетельствуют о серьезных и объективных преиму­ ществах такого рода операций перед протезированием как в плане выживаемости оперированных, так и в отно­ шении стабильности достигаемых результатов, лучшего качества жизни и меньшего числа осложнений.

ГЛАВА 7

ХИРУРГИЧЕСКАЯ ТЕХНИКА И РЕЗУЛЬТАТЫ КЛАПАНОСБЕРЕГАЮЩИХ ОПЕРАЦИИ

ПРИ ПОРОКАХ ТРИКУСПИДАЛЬНОГО КЛАПАНА

Изолированные пороки трикуспидального клапана в приобретенной патологии практически не встречаются'.

' В практике зарубежных специалистов встречаются изолирован­ ные пороки трикуспидальпого клапана септической этиологии среди наркоманов.

101