3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Sepsis

Инфекцио́нный эндокарди́т —

инфекционное поражение ткани клапаного аппарата

сердца (аортальный, митральный, трехстворчатый клапаны)

и эндотелия различными патогенными и условно-патогенными возбудителями.

Септический очаг возникает на клапанах сердца

ИНФЕКЦИОННЫЙ (септический, бактериальный) ЭНДОКАРДИТ

По характеру течения:

-острый – около 2 недель

-подострый – до 3 месяцев

-хронический (затяжной) – многие месяцы и годы

Взависимости от отсутствия или наличия фонового заболевания:

-первичный (болезнь Черногубова) – клапаны не изменены

-вторичный – порок сердца (ревматический, сифилитический, врожденный)

КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИАТА

(в зависимости от состояния клапанов)

А. Первичный – на интактном клапанном аппарате

Б. Вторичный ИЭ – на фоне:

- приобретенных пороков (ревматических, атеросклеротических, сифилитических, туберкулезных)

-опухолей и инородных тел в сердце

-после травм сердца

-постинфарктный ИЭ

-протезный ИЭ

КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА

(по характеру течения)

Варианты течения ИЭ:

-острый ИЭ – возникает как осложнение или проявление других форм сепсиса;

-подострый ИЭ – разновидность сепсиса, обусловленная наличием внутрисердечного (или внутриартериального) инфекционного очага, приводящего к септицемии, эмболиям, иммунным изменениям с вторичными иммунопатологическими процессами (васкулитом, гломерулонефритом и др).

ЭТИОЛОГИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ЗНДОКАРДИАТА

(полиэтиологическое заболевание)

1. Доантибиотическая эра – стрептококковый эндокардит

2.60-70-е годы XX века – стафилококковый эндокардит

3.Современный ИЭ – широкий спектр микробной флоры (128 разновидностей микроорганизмов)

Удельный вес возбудителей в России

ПАТОГЕНЕЗ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА

1.Бактериемия (очаги хронической инфекции; инвазивные исследования, в том числе бронхоскопия, гастроскопия, колоноскопия; хирургические вмешательства, прежде всего тозиллэктомия, аденоидэктомия, дренирование и вскрытие инфицированных тканей; процедуры в ротовой полости)

2.Фиксация бактерий к клапанному и париетальному эндокарду и колонизации микробов на клапанной стенке

-морфологические изменения клапанного аппарата (врожденные и приобретенные пороки

-риск трансформации бактериемии в эндокардит составляет 91,9%)

-изменения сердечной гемодинамики, связанные с пороками сердца

-механические и биологические протезы клапанов сердца

-травмы эндокарда

б) общие факторы - изменения системы естественной резистентности

3.Вторичные иммунные нарушения

4.Изменения в органах, связанные с иммунными нарушениями (ИК гломерулонефрит, васкулит), микробной и тромбоэмболией, разрушением сосудов воспалительным инфильтратом (микотические аневризмы)

СТАДИИ ПАТОГЕНЕЗА ВТОРИЧНОГО ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА

-расстройства кровотока (завихрения, регургитация)

-формирование стерильных депозитов из фибрина и тромбоцитов на клапанах

-склеивание возбудителей под действием агглютининов крови

-заселение депозитов из фибрина и тромбоцитов микроорганизмами

-образование циркулирующих иммунных комплексов

ОСОБЕННОСТИ СОВРЕМЕННОГО ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА

1.“Постарение” заболевания. Больные старше 60 лет составляют более 30% от общего числа пациентов.

2.Низкая высеваемость микроорганизмов из кровяного русла

(в остром периоде посевы положительны у 45–50% стационарных больных, в подостром – только у 15 – 20%).

3.Вызывается маловирулентной флорой.

4.Выраженные вторичные иммунные нарушения.

5.Сочетание эндо-, мио- и перикардита, нередко возникает панкардит.

6.Поражение сосудов (распространенный эндоваскулит и микотические аневризмы).

7.Формирование множественных абсцессов.

8.Широкое внедрение раннего хирургического лечения.