Гормоны, вырабатываемые в ЖКТ

В стенке трубчатых органов ЖКТ присутствует огромное количество секретирующих гормоны разнообразных эндокринных клеток (энтероэндокринные клетки):

Гастрин стимулирует секрецию HCl париетальными клетками слизистой оболочки желудка.

Секретин стимулирует выделение бикарбоната и воды из секреторных клеток желёз двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы. Он регулирует рН в проксимальном отделе тонкой кишки

Холецистокинин стимулирует сокращения жёлчного пузыря и выделение ферментов из поджелудочной железы

Вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП) Из оказывает многочисленные антигастриновые и проглюкагоновые эффекты. Кроме того, через свои рецепторы гормон в основном подавляет функции Т— и В— лимфоцитов, моноцитов и нейтрофилов на уровне иммунокомпетентных структур.

АПУД-система

APUD — аббревиатура, образованная из первых букв англ. слов amines - амины, precursor - предшественник, uptake - усвоение, поглощение, decarboxylation - декарбоксилирование.

Система клеток, способных к выработке и накоплению биогенных аминов и (или) пептидных гормонов и имеющих общее эмбриональное происхождение. АПУД- систему составляют около 40 типов клеток, обнаруживаемых в ЦНС (гипоталамусе, мозжечке), железах внутренней секреции (гипофизе, шишковидном теле, щитовидной железе, островках поджелудочной железы, надпочечниках, яичниках), в желудочно-кишечном тракте, легких, почках и мочевых путях, параганглиях и плаценте.

АПУД-система

Предполагают, что единым эмбриональным предшественником клеток АПУД-системы является так называемый нейроэндокринно- программированный эпибласт. Кроме этого апудоциты имеют еще одну общую черту - наличие в них особого фермента - нейронспецифической енолазы

Наиболее изученной является АПУД-система желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы, объединяемая в отдельную гастроэнтеропанкреатическую эндокринную систему, на долю которой приходится около половины всех апудоцитов

Гастроэнтеропанкреати ческая эндокринная система

Вторичные посредники (мессенджеры)

Различные механизмы первичного действия гормонов на клетку. А. Жирорастворимый гормон проходит через мембрану и,

присоединившись внутри клетки к молекуле рецептора, образует активный комплекс, который воздействует на генетический аппарат.

Б. Гормон, нерастворимый в жирах, присоединяется к рецептору на поверхности клетки и стимулирует ферментативное образование второго посредника, который, связавшись с другой молекулой, образует с ней метаболически активный комплекс.

Известны четыре системы вторичных посредников:

аденилатциклаза - циклический аденозинмонофосфат (цАМФ); гуанилатциклаза - циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ); фосфолипаза С - инозитолтрифосфат (ИФ3); ионизированный кальций.

активацию протеинкиназ и системы кальций- кальмодулин, а затем фосфорилирование белков. Это меняет проницаемость мембран, активность и количество ферментов.

активацию трансметилаз и метилирование ДНК, РНК, белков, гормонов, фосфолипидов. Это влияет на процессы пролиферации, дифференцировки, состояние проницаемости мембран и свойства их ионных каналов

Прекращение гормонального эффекта

осуществляется с помощью фосфодиэстеразы, вызывающей гидролиз цАМФ с образованием аденозин-5-монофосфата.

Однако этот продукт гидролиза превращается в клетке в аденозин, также обладающий эффектами вторичного посредника, так как подавляет в клетке процессы метилирования.

легких цепей миозина в гладких мышцах стенок сосудов, приводя к их расслаблению.

В большинстве тканей биохимические и физиологические эффекты цАМФ и цГМФ противоположны (сердце, гладкие мышцы кишечника

Ферментативный гидролиз цГМФ, а следовательно, и прекращение гормонального эффекта, осуществляется с помощью специфической фосфодиэстеразы.

В разных клетках организма превалирует один или другой путь образования вторичных посредников, что в конечном счете и определяет физиологический эффект гормона.

Через рассмотренную систему вторичных посредников реализуются эффекты адреналина (при связи с альфа-адренорецептором), вазопрессина, ангиотензина II, соматостатина, окситоцина.

следовательно изменение структуры и свойств белков.

5. Кроме того комплекс кальций- кальмодулин активирует фосфодиэстеразу цАМФ, что подавляет эффект цАМФ.