Функции АКТГ

АКТГ стимулирует синтез и секрецию гормонов коры надпочечников (преимущественно кортизола).

Гиперсекреция АКТГ ведёт к гиперплазии коры надпочечников с увеличением секреции не только глюкокортикоидов, но и минералокортикоидов (болезнь Иценко–Кушинга)

Дефицит АКТГ вызывает эндокринную недостаточность надпочечников.

Рецепторы АКТГ относятся к мембранным, связанным с G белком (активирует аденилатциклазу, что при помощи цАМФ в конечном итоге активирует многочисленные ферменты синтеза глюкокортикоидов).

Пролактин

Синтез пролактина происходит в ацидофильных аденоцитах (лактотрофы) передней доли гипофиза. Количество лактотрофов составляет не менее трети всех эндокринных клеток аденогипофиза.

При беременности объём передней доли удваивается за счёт увеличения числа лактотрофов (гиперплазия) и увеличения их размеров (гипертрофия).

Пролактиностатин подавляет секрецию пролактина Дофамин ингибирует синтез и секрецию пролактина.

Тиреолиберин стимулирует секрецию пролактина Стимуляция соска и околососкового

поля увеличивает секрецию пролактина.

Стресс стимулирует секрецию пролактина.

Функции пролактина

Главная функция пролактина — стимуляция функции молочной железы.

Рецептор пролактина — мембранный полипептид семейства цитокиновых рецепторов (связанный с тирозинкиназой рецептор).

Рецептор пролактина также связывает СТГ, что объясняет лактогенный эффект при гиперсекреции соматотрофина (например, при акромегалии).

Гиперсекреция пролактина приводит к разным нарушениям. Симптоматика:

Женщины. Менструальные нарушения и галакторея (произвольные выделения из молочных желез) Мужчины. Галакторея, импотенция и снижение либидо. Дети. Задержка полового созревания.

Дефицит пролактина может стать причиной послеродовой недостаточной лактации.

Тиреотропный гормон

(ТТГ)

Синтез ТТГ происходит в базофильных клетках передней доли гипофиза.

Соматостатин подавляет секрецию ТТГ. Тиреолиберин стимулирует синтез и секрецию ТТГ.

Гормоны щитовидной железы (Т3 и Т4), подавляют секрецию ТТГ по принципу отрицательной обратной связи.

Тиреотропин стимулирует дифференцировку эпителиальных клеток щитовидной железы и их функциональное состояние.

При дефиците ТТГ развивается недостаточность щитовидной железы — вторичный гипотиреоз

Рецептор ТТГ — трансмембранный гликопротеин, связанный с G белком (активация аденилатциклазы).

Гонадотропные

гормоны

К этой группе относят: фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) лютеинизирующий гормон (ЛГ),

хорионический гонадотропин (ХГТ) плаценты.

Фолликулостимулирующий гормон:

у женщин вызывает рост фолликулов яичника, у мужчин регулирует сперматогенез (мишени ФСГ — клетки Сертоли).

Лютеинизирующий гормон стимулирует: синтез тестостерона в клетках Ляйдига яичек, синтез эстрогенов и прогестерона в яичниках,

стимулирует овуляцию и образование жёлтого тела в яичниках.

Хорионический гонадотропин синтезируется клетками трофобласта с 10–12 дней развития.

При беременности ХГТ взаимодействует с клетками жёлтого тела и стимулирует синтез и секрецию прогестерона.

Регуляторы

гонадотропинов

Гонадолиберин стимулирует синтез и секрецию ФСГ и ЛГ в базофилах (гонадотрофы) передней доли гипофиза.

a- и b-ингибины — гликопротеины, вырабатываемые зернистыми клетками фолликулов яичника и клетками Сертоли яичка, подавляют секрецию ФСГ.

Рецепторы гонадотропинов — трансмембранные гликопротеины, связанные с G белком (происходит активация аденилатциклазы). Идентифицирован рецептор для ФСГ и общий рецептор для ЛГ и ХГТ.

Избыток гонадотропонов вызывает преждевременный пубертат. Преждевременное изосексуальное половое созревание:

девочки — менархе (первое менструальное кровотечение) до 8,5 лет, мальчики — маскулинизация (накопления вторичных половых признаков мужского пола) до 10 лет.

Недостаточность гонадотропинов приводит, как правило, к развитию гипогонадотрофного гипогонадизма (неадекватное функционирование половых желёз из за дефектов гаметогенеза, гонад и/или секреции половых гормонов; выраженное или неполное развитие вторичных половых признаков).

Отрицательные обратные связи в системе нейроэндокринной регуляции

1 — медленно развивающееся и продолжительное ингибирование секреции гормонов и нейромедиаторов, а также изменение поведения и формирования памяти; 2 — быстро

развивающееся, но продолжительное ингибирование; 3 — кратковременное ингибирование.

Транспорт гормонов

Секретируемый гормон транспортируется кровью.

Большинство гормонов образует в крови комплексные соединения с белками плазмы. Часть этих белков - специфические транспортные протеины (например, транскортин, связывающий гормоны коры надпочечников), часть - неспецифические (например, у-глобулины). Комплексирование с белками - процесс обратимый.

Часть гормонов связана в крови с форменными элементами, в частности с эритроцитами.

Образование связанной формы гормонов имеет большое физиологическое значение.

Во-первых, это предохраняет организм от избыточного накопления в крови (и, следовательно, влияния на ткани) свободных гормонов.

Во-вторых, связанная форма гормона является его физиологическим резервом.

В-третьих, связывание с белками способствует защите гормона от разрушения ферментами, т.е. продлевает его жизнь. Наконец, комплексирование с белками препятствует фильтрации мелкомолекулярных гормонов через почечные клубочки и тем самым удерживает эти важные регуляторные молекулы в организме.

Щитовидная железа

В клетках щитовидной железы происходит синтез двух классов гормонов:

йодсодержащих и кальцитониновых

1.Йодсодержащие гормоны

2.Кальцитонин и катакальцин

(пептиды).

3.Пептиды a и b, относящиеся к кальцитониновому гену,