Хеморецепторный рефлекс
Активны уже при N напряжение СО2 и О2.
↓напряжение СО2 и О2 →
↑их активность → прессор- ный отдел центра крово- обращения в продолгова- том мозге → ↑ его активности → симпатичес- кие импульсы к сосудам и сердцу → сосуды сужаются,
↑сила и ЧСС → ↑ АД.
Симпато-адреналовая система
•Симпатическая НС – иннервирует все органы на перифе-рии и представлена специфическими структурами в ЦНС.
•Адреналовая система – мозговое вещество надпочечников и вненадпочечниковые скопления хромаффинной ткани (параганглии вдоль симпатической цепочки, органы Цукеркандля, находящиеся у бифуркации аорты и по ходу крупных сосудов).
Симпато-адреналовая система
Реакция Кушинга
Специфический тип реакции ЦНС на ишемию мозга в результате ↑ давления цереброспинальной жидкости.
Когда ВЧД ↑ и становится равным АД, происходит сдавливание мозга и его артерий → ↓ кровоснабжения мозга и ишемическая реакция ЦНС → ↑ АД до уровня, выше ВЧД → мозговой кровоток возобновляется и ишемия мозга частично преодолевается.
Повышение АД в ответ на ишемию ЦНС (реакция Кушинга)
В данном эксперименте вызвана повышением внутричерепного давления.
Защитная роль: обеспечивает кровоснабжение мозга при кровопотере
Но: приводит к нежелательному ↑ АД при травме мозга, внутричерепных кровоизлияниях, отеке мозга
Антидиуретический гормон / Вазопрессин
Изменение секреции гипоталамусом вазопрессина регулирует уровень АД, причем считается, что его действие не ограничивается только среднесрочной регуляцией АД, он принимает также участие в механизмах долгосрочной регуляции.
Секреция гормона ↑ при ↑ осмолярности плазмы кро-ви и при ↓ объёма внекле-точной жидкости → под влиянием вазопрессина ↑ ре- абсорбция воды в дисталь-ных канальцах почек, ↑ ОЦК, ↑ тонус
Капиллярная фильтрация
Капиллярная фильтрация принимает определенное участие в регуляции АД.
При ↑ АД происходит перемещение жидкости из капилляров в интерстициальное пространство → ↓ ОЦК → ↓ АД.
Ренин-ангиотензин- альдостероновая система
4. Ангиотензин II (8 а/к): |
|
|
сужение сосудов; |
Повыше- |
|
стимуляция секреции альдостерона; |
||
ние |
||
активация симпатической нс; |
||
давления |
||
облегчение секреции |
||
крови |
||
норадреналина из симпатических |
||
|
||
нервов; |
|
стимуляция жажды;
гипертрофия клеток
сердца и сосудов
Ангиотензин I
(10 а/к) - неактивен
2. Ангитензиноген |
|
|
(продуцируется |
|
|
печенью) |
1. Ренин |
Снижение |
|
||
|
фермент, вырабатываемый |
давления |
|
юкста-гломерулярным |
|
|
аппаратом почек |
крови |
3. Ангиотензин- превращающий фермент (АПФ): в эндотелии капилляров легких
5. Альдостерон – выброс из коры надпочечников, усиление обратного всасывания Na+ , увеличение объема крови (конкуренция с предсердным пептидом)
Действие симпатической НС через 2-рецепторы
(при ее рефлекторной активации вследствие снижения АД)
Прессорный объемно- почечный механизм
Является основным механизмом долговременного контроля АД.
Суть: При ↑ объем внеклеточной жидкости, происходит ↑ обьема крови и АД. При ↑ АД почки выводят избыток жидкости из организма — и давление возвращается к нормальному уровню.
Увеличение выделение воды – гипертензивный, или прессорный, диурез.
Увеличение выделение соли – гипертензивный натрийурез.
Почки (ренин) → ангиотензин I → ангиотензин II — клубочковая зона коры надпочечников (альдостерон) → почки (увеличение реабсорбции натрия в почечных канальцах) → задержка натрия → задержка воды → ↑ ОЦК→ ↑ АД.
Прессорный объемно- почечный механизм
Повышение АД (РАССТРОЙСТВО)
Увеличение скорости мочеотделения
Уменьшение объема жидкости в организме
Уменьшение объема крови
Уменьшение минутного объема сердца
Уменьшение АД (КОМПЕНСАЦИЯ)
Эндотелиальный 
прессорный механизм
•Эндотелин
•Тромбоксаны
•Эндопероксидаза
•Тканевой ангиотензин II
•Простагландин F2α