2 курс / Нормальная физиология / Физиология_человека_Семенович_А_А_,_Переверзев_В_А_,_Зинчук_В_В

цессы в клетке и влияет на поддержание ее тканевой специ!

фичности.

Свойства химических синапсов:

1)одностороннее проведение возбуждения. Возбужде! ние передается только от пресинаптической мембраны к пост! синаптической;

2)замедленная передача возбуждения. Имеется синапти! ческая задержка в передаче возбуждения с одной клетки на дру! гую. Она обусловлена развитием процессов, обеспечивающих выброс медиатора, диффузию его к постсинаптической мембра! не, прохождение ионных потоков через постсинаптическую мембрану, ее деполяризацию и преобразование локального по! тенциала в потенциал действия. Длительность синаптической задержки в разных синапсах колеблется от 0,5 до 2 мс;

3)способность к суммации эффекта от приходящих к синапсу волн возбуждения. Такая суммация проявляется, если последующая волна возбуждения приходит к синапсу через короткое время (1–10 мс) после предыдущей. В таких случаях амплитуда ВПСП возрастает и на эфферентном ней! роне может генерироваться большая частота потенциалов действия.

4)трансформация ритма возбуждений. Частота волн возбуждения, приходящих к пресинаптической мембране, не соответствует частоте потенциалов действия, генерируемых эфферентным нейроном. Исключение составляют синапсы, передающие возбуждение с нервного волокна на скелетную мышцу;

5)низкая лабильность и высокая утомляемость синап1 сов. Синапсы могут проводить 50–100 волн возбуждения в се! кунду. Это в 5–10 раз меньше, чем максимальная частота, ко! торую могут проводить нервные волокна. Если нервные волокна считаются практически неутомляемыми, то в синапсах утомле! ние развивается весьма быстро. Это происходит из!за истоще! ния запасов медиатора, энергетических ресурсов, развития стойкой деполяризации постсинаптической мембраны и т.д.;

6)высокая чувствительность синапсов к действию биологически активных веществ, лекарственных препа1 ратов и ядов. Например, яд стрихнин блокирует функцию тормозных синапсов ЦНС, связываясь с рецепторами, чув! ствительными к медиатору глицину. Столбнячный токсин бло! кирует тормозные синапсы, нарушая выделение медиатора из

111

пресинаптической терминали. В обоих случаях развиваются опасные для жизни явления. Примеры действия биологически активных веществ и ядов на передачу возбуждения в перифе! рических синапсах рассмотрены выше;

7) облегчение и депрессия передачи возбуждения. Явле! ние облегчения проведения возбуждения имеет место, когда волны возбуждения приходят к синапсу через короткое время (10–50 мс) друг за другом, т.е. с достаточной частотой. Тогда каждый последующий ПД, приходящий к пресинаптической мембране, вызывает больший выброс медиатора в синапти! ческую щель, возрастание амплитуды ВПСП и увеличение эф! фективности синаптической передачи.

Одним из механизмов облегчения является накопление ионов Са2+ в пресинаптической терминали. Для удаления порции каль! ция, вошедшей в синаптическую терминаль при первой волне возбуждения, необходимо время в несколько десятков миллисе! кунд. Если в это время приходит новый потенциал действия, то новая порция кальция входит в терминаль и эффект ее действия складывается с остаточным количеством кальция, которое каль! циевый насос не успел удалить из нейроплазмы терминали.

Имеются и другие механизмы развития явления облегчения. Этот фе! номен в классических руководствах еще называют “посттетанической потенциацией”. Явление облегчения имеет значение в функционирова! нии механизмов памяти, образования условных рефлексов и обучения. В этом случае говорят о пластичности синапсов – улучшении их функций при частой активации.

Депрессия (угнетение) передачи возбуждения в синапсах развивает! ся при поступлении очень частых (для нервно!мышечного синапса более 100 Гц) волн возбуждения к пресинаптической мембране. В механизмах развития депрессии имеют значение: истощение запасов медиатора в пресинаптической терминали, снижение чувствительности постсинапти! ческой мембраны к медиатору, удаление из постсинаптической мембраны комплексов рецептор–медиатор путем эндоцитоза, развитие стойкой де! поляризации постсинаптической мембраны и прилежащих к ней струк! тур, затрудняющей генерацию ПД на эффекторной клетке.

Контрольные вопросы и задания

1.Дайте характеристику понятий “раздражимость”, “возбу1 димость”. Что такое возбуждение и каковы его проявления?

2.Назовите показатели возбудимости.

112

3.Перечислите законы раздражения.

4.Перечислите виды биопотенциалов.

5.Что такое потенциал покоя и каково его происхождение?

6.Что такое потенциал действия? Перечислите его фазы и механизмы развития.

7.Дайте характеристику связи возбудимости с уровнем поля1 ризации мембраны, соотношения фаз возбудимости и потенциала действия.

8.Дайте характеристику сенсорных рецепторов и классифи1 цируйте их.

9.Что такое рецепторный потенциал и какова его роль в воз1 никновении потенциала действия?

10.Какова классификация нервных волокон?

11.Дайте характеристику проведения возбуждения в нервных волокнах.

12.Каковы виды и роль аксонного транспорта?

13.Дайте характеристику законов проведения возбуждения по нервным волокнам.

14.Охарактеризуйте строение, функции и классификацию си1 напсов.

15.В чем заключается механизм передачи возбуждения в нерв1 но1мышечном синапсе?

16.Что такое потенциал концевой пластинки и какова его физиологическая роль?

17.Каковы механизмы удаления медиатора из синаптической щели?

18.В чем заключается влияние разных факторов на проведение возбуждения в синапсах?

19.Каковы свойства химических синапсов?

Ситуационные задачи

1.Имеются три нервных волокна. У одного уровень Ео=70 мВ, уровень Ек=45 мВ; у второго соответственно Ео=72 мВ, Ек=58 мВ; у третьего – Ео=70 мВ, Ек=50 мВ. Какое из этих волокон обладает наибольшей возбуди! мостью? наименьшей возбудимостью? У какого из этих волокон наимень! шая пороговая сила раздражителя?

2.В эксперименте обнаружено, что нервное волокно способно генери! ровать 300 потенциалов действия в секунду, а мышечное – максимум 100. Сделайте заключение о лабильности этих структур.

3.У пациента определили хронаксию мышцы сгибателя пальца – 0,0015 с, мышцы разгибателя пальца – 0,0030 с. Сравните уровень возбу! димости этих мышц.

113

4.Как и почему различается возбудимость волокна скелетной мышцы и нервного волокна?

5.Почему при помещении в бессолевую среду нервное волокно не гене! рирует возбуждения при любой силе раздражителя?

Глава 5. ФИЗИОЛОГИЯ МЫШЦ

5.1. Скелетные мышцы

Скелетные мышцы – активная часть опорно!двигатель! ного аппарата, включающего также кости, связки, сухожилия и их сочленения. С функциональной точки зрения к двигатель! ному аппарату можно отнести и мотонейроны, вызывающие возбуждение мышечных волокон. Аксон мотонейрона при вхо! де в скелетную мышцу ветвится, и каждая веточка участвует в формировании нервно!мышечного синапса на отдельном мы! шечном волокне.

Мотонейрон вместе с иннервируемыми им мышечными во! локнами называют нейромоторной (или двигательной) едини! цей (ДЕ). В глазных мышцах одна двигательная единица со! держит 13–20 мышечных волокон, в мышцах туловища – со! тни волокон, в камбаловидной мышце – 1500–2500 волокон. Мышечные волокна одной ДЕ имеют одинаковые морфофунк! циональные свойства.

Функциями скелетных мышц являются: 1) передвижение тела в пространстве; 2) перемещение частей тела относитель! но друг друга, в том числе осуществление дыхательных движе! ний, обеспечивающих вентиляцию легких; 3) поддержание по! ложения и позы тела. Кроме того, поперечно!полосатые мыш! цы имеют значение в выработке тепла, поддерживающего температурный гомеостаз, и в депонировании некоторых пита!

тельных веществ.

Физиологические свойства скелетных мышц выделяют: 1) возбудимость. Из!за высокой поляризации мембран

поперечно!полосатых мышечных волокон (90 мВ) возбуди! мость их ниже, чем у нервных волокон. Амплитуда потенциала действия у них (130 мВ) больше, чем у других возбудимых кле! ток. Это позволяет на практике достаточно легко регистриро! вать биоэлектрическую активность скелетных мышц. Дли! тельность потенциала действия составляет 3–5 мс. Этим

114

определяется короткий период абсолютной рефрактерности мышечных волокон;

2)проводимость. Скорость проведения возбуждения вдоль мембраны мышечного волокна составляет 3–5 м/с;

3)сократимость. Представляет специфическое свойство мышечных волокон изменять свою длину и напряжение при развитии возбуждения.

Скелетные мышцы обладают также эластичностью и

вязкостью.

Режимы и виды мышечных сокращений. Изотониче ский режим – мышца укорачивается при отсутствии возрас! тания ее напряжения. Такое сокращение возможно только для

изолированной (удаленной из организма) мышцы. Изометрический режим – напряжение мышцы возрас!

тает, а длина практически не уменьшается. Такое сокращение

наблюдается при попытке поднять непосильный груз.

Ауксотонический режим – мышца укорачивается и возрастает ее напряжение. Такое сокращение чаще всего на! блюдается при осуществлении трудовой деятельности челове!

ка. Вместо термина “ауксотонический режим” часто применя! ется название концентрический режим.

Выделяют два вида мышечных сокращений: одиночное и те! таническое.

Одиночное мышечное сокращение проявляется в резуль! тате развития одиночной волны возбуждения в мышечных во! локнах. Этого можно достичь при воздействии на мышцу очень коротким (около 1 мс) стимулом. В развитии одиночного мы! шечного сокращения выделяют латентный период, фазу уко! рочения и фазу расслабления. Сокращение мышцы начинает проявляться через 10 мс от начала воздействия раздражителя. Этот временной интервал называют латентным периодом (рис. 5.1). Затем последует развитие укорочения (длитель! ность около 50 мс) и расслабления (50–60 мс). Считается, что на весь цикл одиночного мышечного сокращения затрачивает! ся в среднем 0,1 с. Но следует иметь в виду, что длительность одиночного сокращения у разных мышц может сильно варьи! ровать. Она также зависит от функционального состояния мышцы. Скорость сокращения и особенно расслабления за! медляется при развитии утомления мышцы. К быстрым мыш! цам, имеющим короткий период одиночного сокращения, от! носятся мышцы языка и смыкающие веко.

115

Рис. 5.1. Временные соотношения разных проявлений возбуждения волокна скелетной мышцы:

а – соотношение потенциала действия, выхода Ca2+ в саркоплазму и сокраще! ния: 1 – латентный период; 2 – укорочение; 3 – расслабление; б – соотношение потенциала действия, сокращения и уровня возбудимости

Под влиянием одиночного раздражителя вначале возникает потенциал действия и лишь затем начинает развиваться пери! од укорочения. Оно продолжается и после окончания реполя! ризации. Восстановление исходной поляризации сарколеммы свидетельствует и о восстановлении возбудимости. Следова! тельно, на фоне развивающегося сокращения в мышечных во! локнах можно вызвать новые волны возбуждения, сократи! тельный эффект от которых будет суммироваться.

Тетаническим сокращением или тетанусом называют сокращение мышцы, появляющееся в результате возникнове! ния в моторных единицах многочисленных волн возбуждения, сократительный эффект от которых суммируется по амплитуде и времени.

Различают зубчатый и гладкий тетанус. Для получения зуб! чатого тетануса надо стимулировать мышцу с такой частотой, чтобы каждое последующее воздействие наносилось после фа! зы укорочения, но до момента окончания расслабления. Гладкий тетанус получается при более частых раздражениях, когда по! следующие воздействия наносятся во время развития укороче! ния мышцы. Например, если фаза укорочения у мышцы состав! ляет 50 мс, а фаза расслабления – 60 мс, то для получения зуб! чатого тетануса необходимо раздражать эту мышцу с частотой 9–19 Гц, для получения гладкого – с частотой не менее 20 Гц.

116

Рис. 5.2. Зависимость амплитуды сокращения от частоты раздражения (сила и длительность стимулов неизменны)

Для демонстрации различных видов тетануса обычно ис! пользуют регистрацию сокращений изолированной икронож! ной мышцы лягушки на кимографе. Пример такой кимограм! мы представлен на рис. 5.2. Амплитуда одиночного сокраще! ния минимальна, увеличивается при зубчатом тетанусе и ста! новится максимальной – при гладком. Одной из причин такого возрастания амплитуды является то, что при возникновении частых волн возбуждения в саркоплазме мышечных волокон накапливается Са2+, стимулирующий взаимодействие сокра! тительных белков.

При постепенном увеличении частоты раздражения нарас! тание силы и амплитуды сокращения мышцы идет лишь до не! которого предела – оптимума ответной реакции. Частоту раздражения, вызывающую наибольший ответ мышцы, назы! вают оптимальной. Дальнейшее увеличение частоты раздра! жения сопровождается уменьшением амплитуды и силы со! кращения. Это явление называют пессимумом ответной ре1 акции, а частоты раздражения, превышающие оптимальную величину, – пессимальными. Явления оптимума и пессимума были открыты Н.Е. Введенским.

При оценке функциональной активности мышц говорят об их тонусе и фазических сокращениях. Тонусом мышцы называ! ют состояние длительного непрерывного напряжения. При этом видимое укорочение мышцы может отсутствовать из!за того, что возбуждение возникает не во всех, а лишь в некоторых мо! торных единицах мышцы и они возбуждаются не синхронно.

Фазическим сокращением мышцы называют кратковремен! ное укорочение мышцы, сменяющееся ее расслаблением.

117

Структурно$функциональная характеристика мышечно$ го волокна. Структурной и функциональной единицей скелет! ной мышцы является мышечное волокно, представляющее со! бой вытянутую (длиной 0,5–40 см) многоядерную клетку. Тол! щина мышечных волокон составляет 10–100 мкм. Диаметр их может увеличиваться при интенсивных тренировочных нагруз! ках, количество же мышечных волокон может нарастать лишь до 3–4!месячного возраста.

Мембрану мышечного волокна называют сарколеммой, цитоплазму – саркоплазмой. В саркоплазме располагаются ядра, многочисленные органеллы, саркоплазматический рети! кулум, в состав которого входят продольные трубочки и их утолщения – цистерны, в которых содержатся запасы Са2+. Цистерны соседствуют с поперечными трубочками, пронизы! вающими волокно в поперечном направлении (рис. 5.3).

В саркоплазме вдоль мышечного волокна проходит около 2000 миофибрилл (толщиной около 1 мкм), которые включают нити, образованные сплетением молекул сократительных бел! ков: актина и миозина. Молекулы актина образуют тонкие нити (миофиламенты), которые лежат параллельно друг другу и про! низывают своеобразную мембрану, называемую Z!линией или полоской. Z!линии расположены перпендикулярно длинной оси миофибриллы и делят миофибриллу на участки длиной 2– 3 мкм. Эти участки называют саркомерами.

Рис. 5.3. Строение саркомера мышечного волокна:

Z!линии – ограничивают саркомер, А – анизотропный (темный) диск, I – изотропный (светлый) диск, Н – зона (менее темная)

118

Саркомер является сократительной единицей миофибрил! лы. В центре саркомера строго упорядоченно друг над другом лежат толстые нити, сформированные молекулами миозина. По краям саркомера аналогичным образом расположены тон! кие нити актина. Концы актиновых нитей заходят между кон! цами миозиновых нитей.

Центральная часть саркомера (ширина 1,6 мкм), в которой лежат мио! зиновые нити, под микроскопом выглядит темной. Этот темный участок прослеживается поперек всего мышечного волокна, так как саркомеры соседних миофибрилл располагаются строго симметрично друг над дру! гом. Темные участки саркомеров получили название А!дисков от слова “анизотропный”. Эти участки обладают двойным лучепреломлением в поляризованном свете. Зоны по краям А!диска, где нити актина и миози! на перекрываются, кажутся темнее, чем в центре, где находятся только миозиновые нити. Этот центральный участок называют полоской Н.

Участки миофибриллы, в которых располагаются только актиновые нити, не обладают двойным лучепреломлением, они изотропны. Отсюда их название – I!диски. В центре I!диска проходит узкая темная линия, образованная Z!мембраной. Эта мембрана удерживает в упорядоченном состоянии актиновые нити двух соседних саркомеров.

В состав актиновой нити кроме молекул актина входят так! же белки тропомиозин и тропонин, влияющие на взаимодей! ствие нитей актина и миозина. В молекуле миозина выделяют участки, которые называют головкой, шейкой и хвостом. В каждой такой молекуле имеется один хвост и по две головки с шейками. На каждой головке имеется химический центр, ко! торый может присоединять АТФ и участок, позволяющий свя! зываться с актиновой нитью.

Молекулы миозина при формировании миозиновой нити сплетаются своими длинными хвостами, располагающимися в центре этой нити, а головки находятся ближе к ее концам (рис. 5.4). Шейка и головка образуют выступ, торчащий из мио! зиновых нитей. Эти выступы называют поперечными мостика! ми. Они подвижны, и благодаря таким мостикам миозиновые нити могут установить связь с актиновыми.

Когда к головке молекулы миозина присоединяется АТФ, то мостик на короткое время располагается под тупым углом относительно хвоста. В следующий момент происходит частич! ное расщепление АТФ и за счет этого головка приподнимает! ся, переходит в энергизированное положение, при котором она может связываться с актиновой нитью.

119

Рис. 5.4. Структура нитей актина и миозина, движение головок миозина при сокращении и расслаблении мышцы. Объяснение в тексте:

1–4 – этапы цикла

Механизм сокращения мышечного волокна. Возбужде! ние волокна скелетной мышцы в условиях физиологической нормы вызывается только импульсами, приходящими от мото! нейронов. Нервный импульс активирует нервно!мышечный синапс, вызывает возникновение ПКП, а потенциал концевой пластинки обеспечивает генерацию потенциала действия на сарколемме.

Потенциал действия распространяется как вдоль поверх! ностной мембраны мышечного волокна, так и вглубь по попе! речным трубочкам. При этом происходит деполяризация цис! терн саркоплазматического ретикулума и открытие Са2+!ка! налов. Поскольку в саркоплазме концентрация Са2+ состав! ляет 10–7–10–8 М, а в цистернах она приблизительно в 10 000 раз большая, то при открытии Са2+!каналов кальций по градиенту концентрации выходит из цистерн в саркоплазму, диффундирует к миофиламентам и запускает процессы, обес! печивающие сокращение. Таким образом, выход ионов Са2+

120