2 курс / Нормальная физиология / Физиология кровообращения

ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

1.Кровообращение. Основы гемодинамики. Факторы, обеспечивающие поступательное движение крови.

Гемодинамика — движение крови по сосудам, возникающее вследствие разности гидростатического давления в различных участках кровеносной системы (кровь движется из области высокого давления в область низкого). Зависит от сопротивления току крови стенок сосудов и вязкости самой крови.

Равенство объёмов кровотока Объём крови, протекающей через поперечное сечение сосуда в

единицу времени, называют объёмной скоростью кровотока (мл/мин). Объёмная скорость кровотока через большой и малый круг кровообращения одинакова. Объём кровотока через аорту или лёгочный ствол равен объёму кровотока через суммарное поперечное сечение сосудов на любом отрезке кругов кровообращения.

Движущая сила кровотока Это разность кровяного давления между проксимальным и

дистальным участками сосудистого русла. Давление крови создаётся давлением сердца и зависит от упруго-эластических свойств сосудов.

Поскольку давление в артериальной части кругов кровообращения является пульсирующим в соответствии с фазами работы сердца, для его гемодинамической характеристики принято использовать величину среднего давления ( Pср.). Это усреднённое давление, которое обеспечивает такой же эффект движения крови, как и пульсирующее давление.. Среднее давление в аорте равно примерно 100 мм рт.ст. Давление в полых венах колеблется около нуля. Таким образом, движущая сила в большом круге кровообращения равна разнице между этими величинами, то есть 100 мм рт.ст. Среднее давление крови в лёгочном стволе менее 20 мм рт.ст., в лёгочных венах близко к нулю — следовательно, движущая сила в малом круге

— 20 мм рт.ст., то есть в 5 раз меньше, чем в большом. Равенство объёмов кровотока в большом и малом круге кровообращения при существенно различающейся движущей силе связано с различиями в сопротивлении току крови — в малом круге оно значительно меньше.

Сопротивление в кровеносной системе

Разница давлений и сопротивление кровотоку являются факторами, влияющими на объём кровотока ( Q) в целом в сосудистой системе и в отдельных региональных сетях: он прямо пропорционален разности давлений крови в начальном ( P1) и конечном (P2) отделах сосудистой сети и обратно пропорционален сопротивлению (R) току крови:

Увеличение давления или уменьшение сопротивления току крови на системном, микроциркуляторном уровнях повышают объём кровотока в системе кровообращения, в органе, а уменьшение давления или увеличение сопротивления уменьшают объём кровотока.

2. Автоматия сердца. Анатомический субстрат и природа автоматии. Проводящая система сердца. Градиент автоматии. Ведущая роль синусового узла в автоматии.

Автоматия – это способность сердца сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом. Обнаружено, что в клетках атипического миокарда могут генерироваться нервные импульсы. У здорового человека это происходит в области синоатриального узла, так как эти клетки отличаются от других структур по строению и свойствам. Эти клетки называются водителями ритма первого

порядка, или пейсмекерами. Также характерными свойствами являются низкая величина мембранного потенциала и высокая проницаемость для ионов Na и Ca. Отмечена довольно низкая активность работы натрий-калиевого насоса, что обусловлено разностью концентрации Na и K.

Автоматия возникает в фазу диастолы и проявляется движением ионов Na внутрь клетки. При этом величина мембранного потенциала уменьшается и стремится к критическому уровню деполяризации – наступает медленная спонтанная диастолическая деполяризация, сопровождающаяся уменьшением заряда мембраны. В фазу быстрой деполяризации возникает открытие каналов для ионов Na и Ca, и они начинают свое движение внутрь клетки. В результате заряд мембраны уменьшается до нуля и изменяется на противоположный, достигая +20–30 мВ. Движение Na происходит до достижения электрохимического равновесия по ионам Na, затем начинается фаза

плато. В фазу плато продолжается поступление в клетку ионов Ca. В это время сердечная ткань невозбудима. По достижении электрохимического равновесия по ионам Ca заканчивается фаза плато и наступает период реполяризации – возвращения заряда мембраны к исходному уровню.

Потенциал действия синоатриального узла отличается меньшей амплитудой и составляет ±70–90 мВ, а обычный потенциал ровняется

±120–130 мВ.

В норме потенциалы возникают в синоатриальном узле за счет наличия клеток – водителей ритма первого порядка. Но другие отделы сердца в определенных условиях также способны генерировать нервный импульс. Это происходит при выключении синоатриального узла и при включении дополнительного раздражения.

Градиент автоматии – это уменьшение способности к автоматии по мере удаления от синоатриального узла, то есть от места непосредственной генерализации импульсов.

3. Изменение возбудимости сердечной мышцы в процессе возбуждения (соотношение фаз, возбудимости, возбуждения и мышечного сокращения). Особенности рефрактерного периода. Экстрасистола.

При исследовании возбудимости сердца в различные фазы сердечного цикла было установлено, что если нанести раздражение любой силы в период систолы, то его сокращения не возникает. Следовательно во время систолы сердце находится в фазе абсолютной рефрактерности. В период диастолы на пороговые раздражения сердце не реагирует. При нанесении сверхпорогового раздражения возникает его сокращение. Т.е. во время диастолы оно находится в фазе относительной рефрактерности. В начале общей паузы сердце находится в фазе экзальтации. При сопоставлении фаз потенциала действия и возбудимости установлено, что фаза

конечной реполяризации. Продолжительность фазы абсолютной рефрактерности 0,25-0,3 сек, а относительной 0,03 сек. Из-за

большой длительности рефрактерных фаз сердце может сокращаться только в режиме одиночных сокращений.

В норме частота сердцебиений в покое зависит от возраста, пола, тренированности. У детей их частота больше, чем у взрослых. У женщин выше, чем у мужчин, а физически слабых людей больше, чем у тренированных. При определенных состояниях наблюдаются изменения ритма работы сердца – аритмии. Это нарушения п р а в и л ь н о с т и ч е р е д о в а н и я с е р д е ч н ы х с о к р а щ е н и й. К

физиологическим аритмиям относится дыхательная. Это зависимость частоты сердцебиений от фаз дыхания. На вдохе они урежаются, а на выдохе учащаются. Обычно дыхательная аритмия наблюдается в юношеском возрасте и у спортсменов. Она связана с колебаниями активности центров вагуса при дыхании.

Если на сердце, находящееся в фазе относительной рефрактерности, нанести сверхпороговое раздражение, то возникнет внеочередное сокращение – экстрасистола. Амплитуда экстрасистолы будет зависеть от того, в какой момент этой фазы нанесено раздражение. Чем оно ближе к концу относительной рефрактерности, тем больше ее величина. После экстрасистолы следует более длительный, чем обычно период покоя сердца. Он называется компенсаторной паузой. Она возникает, потому что очередной потенциал действия, генерирующийся в синоатриальном узле, поступает к мышце сердца в период ее рефрактерности обусловленный экстрасистолой. У человека экстрасистолы возникают вследствие поступлений внеочередных импульсов из эктопических очагов автоматии. Ими могут быть скопления Р-клеток в миокарде предсердий, атриовентрикулярном узле, пучке Гиса, волокнах Пуркинье желудочков. Поэтому выделяют предсердные, атриовентрикулярные и ж е л у д о ч к о в ы е э к с т р а с и с т о л ы. П р и п р е д с е р д н ы х и атриовентрикулярных экстрасистолах возникает неполная компенсаторная пауза, которая немного длительнее обычного сердечного цикла. При желудочковых полная компенсаторная пауза. В последнем случае нарушается и ритм пульса. Экстрасистолы могут возникать у здоровых людей при эмоциональном напряжении, курении, злоупотреблении алкоголем. Но чаще это проявление патологических изменений в проводящей системе. В тяжелых случаях возникают множественные очаги возбуждения. Развивается фибрилляция предсердий и желудочков.

4. Особенности возбуждения сердечной мышцы. Потенциал действия типичных кардиомиоцитов и клеток проводящей системы сердца.

Клетки миокарда обладают возбудимостью, но им не присуща автоматия. В период диастолы мембранный потенциал покоя этих клеток стабилен, и его величина выше (80—90 мВ), чем в клетках водителей ритма. Потенциал действия в этих клетках возникает под в л и я н и е м в о з б у ж д е н и я клеток водителей ритма, к о т о р о е д о с т и г а е т кардиомиоцитов, вызывая деполяризацию их мембран.

Потенциал действия клетки рабочего миокарда. Быстрое развитие деполяризации и п р о д о л ж и т е л ь н а я

реполяризация. Замедленная реполяризация (плато) переходит в быструю реполяризацию. Потенциал действия клеток рабочего миокарда состоит из фазы быстрой деполяризации, начальной быстрой реполяризации, переходящей в фазу медленной реполяризации (фаза плато), и фазы быстрой конечной реполяризации. Фаза быстрой деполяризации создается резким повышением проницаемости мембраны для ионов натрия, что приводит к возникновению быстрого входящего натриевого тока. Последний, однако, при достижении мембранного потенциала 30—40 мВ инактивируется и в последующем, вплоть до инверсии потенциала (около +30 мВ) и в фазу «плато», ведущее значение имеют кальциевые ионные токи. Деполяризация мембраны вызывает активацию кальциевых каналов, в результате чего возникает дополнительный деполяризирующий входящий кальциевый ток.

Рефрактерность миокарда практически совпадает не только с возбуждением, но и с периодом сокращения. Конечная реполяризация в клетках миокарда обусловлена постепенным уменьшением проницаемости мембраны для кальция и повышением проницаемости для калия. В результате входящий ток кальция уменьшается, а выходящий ток калия возрастает, что обеспечивает быстрое восстановление мембранного потенциала покоя. Длительность потенциала действия кардиомиоцитов составляет 300 —400 мс, что соответствует длительности сокращения миокарда Потенциал действия сердечной мышцы вызван активацией двух

типов ионных каналов: быстрых натриевых каналов, как и в скелетных мышцах; медленных кальциевых каналов, которые также называют кальций-натриевыми каналами. Второй тип каналов отличается тем, что они медленно открываются и, что особенно важно, долго остаются открытыми (в течение несколько десятых долей секунды). Все это время ионы кальция и натрия диффундируют внутрь сердечных волокон и поддерживают длительную деполяризацию мембраны, или фазу плато потенциала действия. Более того, ионы кальция, входящие в сердечные волокна во время фазы плато, участвуют в процессе мышечного сокращения, в то время как ионы кальция, необходимые для сокращения скелетных мышц, поступают в саркоплазму только из внутриклеточного саркоплазматического ретикулума.

Второе важное функциональное различие между волокнами сердечной и скелетной мышц: сразу после начала потенциала действия проницаемость мембраны кардиомиоцитов для ионов калия уменьшается примерно в 5 раз (такое явление в волокнах скелетных мышц отсутствует). Уменьшение калиевой проницаемости, возможно, происходит за счет избыточного притока в клетку ионов кальция через кальциевые каналы. В любом случае снижение проницаемости мембраны для калия существенно уменьшает выход этих положительных ионов из клетки во время фазы плато и, следовательно, препятствует слишком быстрому возвращению мембранного потенциала к уровню покоя. Когда же к концу 0,2-0,3 сек медленные кальциевые каналы закрываются и входящий ток ионов кальция и натрия прекращается, проницаемость мембраны для ионов калия быстро возрастает, поэтому выходящий калиевый ток немедленно возвращает мембранный потенциал к уровню покоя, и потенциал действия завершается.

5. Сердечный цикл и его фазы. Давление крови в полостях сердца в различные фазы кардиоцикла. Работа клапанного аппарата сердца.

Сменяющие друг друга систола и диастола составляют сердечный цикл. Т.к. в покое частота сокращений сердца составляет 60—80 циклов в минуту, то каждый из них продолжается около 0,8 с. При этом 0,1 с занимает систола предсердий, 0,3 с — систола желудочков, а остальное время — общая диастола сердца. К началу систолы миокард расслаблен, а сердечные камеры заполнены кровью, поступающей из вен. Атриовентрикулярные клапаны в это время

раскрыты и давление в предсердиях и желудочках практически одинаково. Генерация возбуждения в синоатриальном узле приводит к систоле предсердий, во время которой за счет разности давлений конечно-диастолический объем желудочков возрастает приблизительно на 15 %. С окончанием систолы предсердий давление в них понижается.

Поскольку клапаны между магистральными венами и предсердиями отсутствуют, во время систолы предсердий происходит сокращение кольцевой мускулатуры, окружающей устья полых и легочных вен, что препятствует оттоку крови из предсердий обратно в вены. В то же время систола предсердий сопровождается некоторым повышением давления в полых венах. Большое значение имеет обеспечение турбулентного характера потока крови, поступающего из предсердий

вжелудочки, что способствует захлопыванию атриовентрикулярных клапанов. Максимальное и среднее давление в левом предсердии во время систолы составляют соответственно 8— 15 и 5—7 мм рт. ст., в правом предсердии — 3—8 и 2—4 мм рт. ст. С переходом возбуждения на атриовентрикулярный узел и проводящую систему желудочков начинается систола последних. Ее начальный этап (период напряжения) продолжается 0,08 с и состоит из двух фаз. Фаза асинхронного сокращения (0,05 с) представляет собой процесс распространения возбуждения и сокращения по миокарду. Давление

вжелудочках при этом практически не меняется. В процессе начинающегося синхронного сокращения миокарда желудочков, когда давление в них возрастает до величины, достаточной для закрытия атриовентрикулярных клапанов, но недостаточной для открытия полулунных, наступает фаза изоволюмического, или изометрического, сокращения. Дальнейшее повышение давления приводит к раскрытию полулунных клапанов и началу периода изгнания крови из сердца, общая длительность которого составляет 0,25 с. Этот период состоит из фазы быстрого изгнания (0,13 с), во время которой давление в желудочках продолжает расти и достигает максимальных значений, и фазы медленного изгнания (0,13 с), во время которой давление в желудочках начинает снижаться, а после окончания сокращения оно резко падает. В магистральных артериях давление снижается значительно медленнее, что обеспечивает захлопывание полулунных клапанов и предотвращает обратный ток крови. Промежуток времени от начала расслабления желудочков до закрытия полулунных клапанов называется протодиастолическим периодом.

6 . Интеркардиальная регуляция деятельности сердца. Внутриклеточная, межклеточная и внутрисердечная нервная регуляция.

Внутриклеточная регуляция. Этот уровень регуляции заключается в способности кардиомиоцитов синтезировать различные белки в соответствии с уровнем их разрушения. Особенностью кардиомиоцитов является цикличность их обменных процессов, связанных с ритмом сердечной деятельности. Наиболее быстрый распад богатых энергией соединений - АТФ и гликогена - происходит в м о м е н т с и с т о л ы и с о о т в е т с т в у е т к о м п л е к с у Q R S электрокардиограммы. Ресинтез и восстановление уровня этих веществ происходит за время диастолы. Поэтому при чрезвычайных условиях при усиленной работе сердца одним из компенсаторных механизмов, адаптирующих деятельность сердца к воздействиям, является удлинение фазы диастолы. Кардиомиоциты способны избирательно адсорбировать из циркулирующей крови и накапливать в цитоплазме вещества, поддерживающие и регулирующие их биоэнергетику, а также соединения, повышающие потребность клеток в кислороде.

Межклеточная регуляция. В сердечной мышце межклеточная регуляция связана с наличием вставочных дисков-нексусов, обеспечивающих транспорт необходимых веществ, соединение миофибрилл, переход возбуждения с клетки на клетку. Такая организация позволяет функционировать миокарду на возбуждение как синцитий. Межклеточная регуляция включает также взаимодействие кардиомиоцитов с соединительно-тканными клеткам составляющих строму сердечной мышцы.

Внутрисердечная нервная регуляция. Этот уровень является автономным. Собственная нервная регуляция сердца осуществляется метасимпатической нервной системой, нейроны которой р а с п о л а г а ю т с я в и н т р а м у р а л ь н ы х г а н г л и я х с е р д ц а.

Интракардиальный метасимпатический нервный аппарат регулирует ритм сердечных сокращений, скорость предсердно-желудочкового проведения, реполяризацию кардиомиоцитов, скорость диастолического расслабления. Все это направлено в организме на поддержание стабильного наполнения кровью артериальной системы.

7. Экстракардиальная нейрогуморальная регуляция сердечной деятельности. Иннервации сердца. Влияние симпатических и

парасимпатических нервов на работу сердца. Влияние гормонов,

медиаторов и электролитов на сердце.

Вагусные влияния. В продолговатом мозгу располагается заднее ядро блуждающего нерва. Аксоны клеток этого ядра в составе правого и левого нервных стволов направляются к сердцу и образуют синапсы на моторных метасимпатических нейронах интрамуральных ганглиев. Большая часть волокон правого блуждающего нерва доходит до синусоатриального узла, а левого - до атриовентрикулярного, поэтому стимуляция правого блуждающего нерва сказывается на частоте сердечных сокращений, левогона предсердножелудочвовой проведении. Впервые влияние блуждающих нервов на сердце обнаружили братья Э. и Г. Вебер. Раздражение блуждающих нервов сопровождается замедлением сердечного ритма (отрицательный хронотронный эффект), уменьшением амплитуды сокращений сердца (отр. инотропный эффект), понижением возбудимости сердечной мышцы (отр. батмотропный эффект) и уменьшением скорости проведения возбуждения (отр. дротропный эффект). При это иногда возникает полная блокада проведения возбуждения в предсердно-желудочковом узле. Сильное раздражение блуждающих нервов может вызвать полную остановку сердечной деятельности, однако прекратившиеся вначале сокращения сердца, несмотря на продолжающееся раздражение, способно постепенно восстанавливаться. Это явление получило название ускользания сердца из-под контроля блуждающего нерва.

Симпатические влияния. Эти влияния имеют противоположную направленность по сравнению с раздражением блуждающего нерва. Синаптические сердечные волокна идут от верхнегрудных и шейных околопозвоночных симпатических узлов и оканчиваются густой сетью в области С-А узла и миокарде желудочков. Среди симпатических ветвей, идущих к сердцу, находятся волокна, раздражение которых вызывает избирательное увеличение силы сердечных сокращений, это усиливающий нерв сердца. Этот нерв играет трофическую роль и оказывает влияние на проведение возбуждения в сердечной мышце. При одновременном раздражении симпатических и парасимпатических нервов преобладает действие на сердце блуждающих нервов.

В основе эффектов, вызываемых стимуляцией периферических концов тех и других нервов, лежит выделение биологически активных веществ, с помощью которых осуществляется передача возбуждения. При раздражении вагуса выделяется ацетилхолин, а симпатических