2 курс / Нормальная физиология / ФЗЛ ЧЕЛОВЕКА

жение желудочного содержимого к выходу в кишечник и, наконец, порционную эвакуа-

цию желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. Резервуарная, или депонирующая, функция желудка совмещена с собственно пищеварительной и осуществляется в основном телом и дном желудка, в эвакуаторной функции особенно велика роль его привратниковой части.

Во время приема пищи и в первое время после него желудок расслабляется — пищевая рецептивная релаксация (рис. 183). Спустя некоторое время, в зависимости от вида принятой пищи, сокращения заметно усиливаются, причем с наименьшей силой сокращается кардиальная часть, а с наибольшей — антральная.

Сокращения желудка начинаются на большой кривизне в непосредственной близости от пищевода, где находится кардиальный водитель ритма. Предполагается наличие второго водителя ритма, локализованного в пилорической части желудка.

При регистрации сокращений желудка с помощью раздутого в желудке резинового баллона, соединенного через зонд с манометром, различают три типа волн сокращений желудка (рис. 184). Первый тип — простые однофазные волны низкой амплитуды с длительностью каждой волны 5—20 с. Волны II типа также простые, но амплитуда их больше и они более длительные — до 12—60 с. Волны I и II типов имеют перистальтическую природу. Эти два типа сокращений поддерживают тонус желудка, определенное давление в его полости и способствуют смешиванию пищи с желудочным соком в непосредственной близости к слизистой оболочке желудка. В центральной части содержимое желудка не перемешивается. Поэтому разновременно принятая пища располагается в желудке слоями. Волны III типа сложные, они появляются на фоне

351

повышенного и меняющегося исходного давления. Волны этого типа характерны для пилорической части желудка и носят пропульсивный характер. Они принимают участие в эвакуации содержимого в двенадцатиперстную кишку.

Следовательно, в целом волны сокращений желудка бывают двух видов: фазовые (А) и тонические ( В ) . Первые кратковременны, имеют перистальтический характер с частотой около трех сокращений в минуту. Вторые значительно более длительные, пропульсивного характера и могут быть более частымидо 6—7 в минуту. Тонические волны могут сочетаться и не сочетаться с фазовыми и наиболее выражены в пилорической части желудка.

В наполненном пищей желудке перистальтическая волна распространяется от кардиальной части желудка к пилорической быстрее по большой, чем по малой, кривизне, охватывая примерно 1—2 см желудочной стенки. В пилорической части желудка скорость волны увеличивается. В течение первого часа после еды перистальтические волны слабые, особенно в области тела желудка. В дальнейшем они усиливаются, приобретая большую величину и скорость в пилорической части, проталкивая часть его содержимого к выходу из желудка. Давление в этом отделе повышается, открывается сфинктер привратника и небольшая часть желудочного содержимого переходит в двенадцатиперстную кишку. Большая часть содержимого, не перешедшая в двенадцатиперстную кишку, переходит обратно в проксимальный отдел пилорической части желудка. Подобные движения обеспечивают перемешивание пищевого содержимого и желудочного сока. В теле желудка такого перемешивания не происходит, а перистальтическая волна, идущая по нему, перемещает в пилорическую часть небольшое количество прилегающего к слизистой оболочке свода желудка содержимого, которое в наибольшей мере было подвергнуто действию желудочного сока. Перемещенный слой пиши с соком замешается пищевым содержимым из более глубоких слоев и вблизи слизистой оболочки подвергается действию выделяющегося желудочного сока.

Регуляция моторики желудка осуществляется нервными и гуморальными механиз-

мами. Влияния, поступающие по эфферентным волокнам блуждающих нервов, усиливают моторику желудка: увеличивают ритм и силу сокращений, скорость перистальтической волны, ускоряют эвакуацию желудочного содержимого. Вместе с. тем блуждающий нерв принимает участие в обеспечении рецептивной релаксации желудка и торможении его моторики под влиянием продуктов гидролиза жира, образующихся в двенадцатиперстной кишке. Таким образом, волокна блуждающего нерва не только усиливают моторику желудка, но могут и тормозить ее.

Влияния, идущие по симпатическим нервам, уменьшают ритм и силу сокращений, а также скорость, распространения по желудку перистальтической волны; тормозят моторику, стимулированную парасимпатическими нервами.

Парасимпатические и симпатические нервные влияния на моторику желудка изменяются рефлекторно в результате раздражения рецепторов полости рта, пищевода, желудка, двенадцатиперстной, тонкой и толстой кишки. Замыкание рефлекторных дуг осуществляется на различных уровнях ЦНС, в периферических симпатических узлах,

винтрамуральной нервной системе.

Врегуляции моторики желудка большое значение имеют гастроинтестинальные

гормоны. Моторику желудка усиливают гастрин, мотилин (образуется в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки при повышении рН ее содержимого), серотонин и инсулин. Торможение моторики желудка вызывают секретин, холецистокинин-панкре- озимин, ЖИП, ВИП, бульбогастрон и энтерогастрон.

Переход пищи из желудка в кишечник

Время пребывания смешанной пищи в желудке взрослого человека составляет 6—10 ч. Пища, богатая углеводами, задерживается в желудке меньше, чем богатая белками. Жирная пища эвакуируется из желудка с наименьшей скоростью. Жидкости начинают переходить в кишку тотчас после их поступления в желудок.

352

У детей в первые месяцы жизни эвакуация содержимого желудка замедлена. При естественном вскармливании ребенка содержимое желудка эвакуируется быстрее, чем при искусственном.

До недавнего времени работа сфинктера привратника рассматривалась как важнейший фактор, определяющий скорость желудочной эвакуации. Действительно, открытие его обеспечивает эвакуацию, закрытие — прекращает ее. Однако в опытах на животных

ив наблюдениях на людях с удаленным сфинктером привратника или удаленной пилорической частью желудка показано, что время эвакуации желудочного содержимого близко к таковому у взрослых неоперированных животных и людей. Эти данные позволили сделать вывод, что эвакуация пищи из желудка обусловлена не столько открытием сфинктера, сколько сокращениями мышц всего желудка, особенно сильными сокращениями мышц его привратниковой части. Именно последние создают высокий градиент давления между желудком и двенадцатиперстной кишкой. Существенное значение.в

изменении скорости эвакуации имеют величина давления в двенадцатиперстной кишке

иее моторная активность. Сочетание указанных факторов обеспечивает ту или иную скорость эвакуации пищи из желудка при участии 'нейрогуморальных механизмов. Последние изменяют скорость эвакуации в зависимости от консистенции, химического состава, рН, объема содержимого желудка и кишечника. В результате обеспечивается порционная загрузка пищевым содержимым основного «химического реактора» — тонкой кишки.

Ведущее значение в регуляции скорости эвакуации содержимого желудка имеют рефлекторные влияния из желудка и двенадцатиперстной кишки. Воздействия на

механорецепторы желудка ускоряют эвакуацию, а воздействия на рецепторы двенадцати-

перстной кишки — замедляют. Торможение эвакуации содержимого желудка вызывают также химические агенты.'находящиеся в двенадцатиперстной кишке: кислые (рН ниже 5,5) и гипертонические растворы, 10 % раствор этанола, глюкоза и продукты гидролиза жира. Скорость эвакуации зависит также от эффективности гидролиза питательных веществ в желудке (белка) и тонкой кишке.

Эти влияния передаются на моторный аппарат желудка и двенадцатиперстной кишки центральной нервной системой, где замыкаются «длинные» рефлекторные дуги,

атакже экстра- и интрамуральными нервными ганглиями, в которых замыкаются «короткие» дуги. В регуляции скорости эвакуации участвуют гастроинтестинальные гормоны. Поступление кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку вызывает высвобождение секретина и холе- цистокинин-панкреозимина, которые тормозят моторику желудка и скорость эвакуации.

Однако, стимулируя выделение поджелудоч-

ного сока и желчи, они повышают рН дуоденального содержимого путем нейтрализации части соляной кислоты. По мере протекания данных процессов и удаления из двенадцатиперстной кишки ее химуса в тощую кишку из желудка поступает следующая порция его содержимого.

Рвота

Рвота — сложнорефлекторный двигательный акт, начинающийся с сокращения тонкой кишки (рис. 185). В результате этих сокращений часть содержимого кишки выталкивается в желудок. Через 10—20 с происходит сокращение желудка, раскрывается вход в желудок, сильно сокращаются мыш-

12 Физиология человека

цы брюшной стенки и диафрагмы, вследствие чего содержимое желудка в момент выдоха выбрасывается через пищевод в полость рта.

Рвота имеет защитное значение и возникает рефлекторно в результате раздражения рецепторов корня языка, глотки, слизистой оболочки желудка, кишечника, брюшины, вестибулярного аппарата (под влиянием качки при морской болезни). Рвота может быть обусловлена обонятельными и вкусовыми раздражениями, вызывающими чувство отвращения (условнорефлекторная рвота). Вызывают рвоту некоторые вещества (например, алкалоид апоморфин), которые действуют через кровь на нервный центр рвоты, находящийся в продолговатом мозге.

Сигналы к центру рвоты от рецепторов указанных областей поступают по афферентным волокнам блуждающего, языкоглоточного и некоторых других нервов. Эфферентные влияния, вызывающие рвоту, идут по волокнам блуждающего и чревного нервов к пищеводу, желудку, кишечнику, а также по двигательным волокнам к мышцам брюшной стенки и диафрагмы.

ПИЩЕВАРЕНИЕ В ТОНКОМ КИШЕЧНИКЕ

Пищеварение в тонкой кишке обеспечивает деполимеризацию питательных веществ до стадии (в основном мономеров), в которой они всасываются из кишечника в кровь

илимфу. Пищеварение в тонкой кишке происходит сначала в ее полости (полостное пищеварение), а затем в зоне кишечного эпителия при помощи ферментов, фиксированных на его микроворсинках и в гликокаликсе (пристеночное пищеварение).

Полостное и пристеночное пищеварение осуществляется ферментами сока поджелудочной железы, а также кишечными ферментами; важную роль в кишечном пищеварении играет желчь.

Вобеспечении кишечного пищеварения большое значение имеют процессы, происходящие в двенадцатиперстной кишке. Вне пищеварения, натощак, ее содержимое имеет слабощелочную реакцию (рН 7,2—8,0). При переходе в двенадцатиперстную кишку порций кислого содержимого желудка реакция дуоденального содержимого становится кислой, но затем быстро происходит изменение реакции, так как соляная кислота желудочного сока здесь нейтрализуется желчью, соком поджелудочной железы, а также соком дуоденальных (бруннеровых) желез и кишечных крипт (либеркюновы железы). При этом прекращается действие желудочного пепсина. Чем выше кислотность дуоденального содержимого, тем больше выделяется сока поджелудочной железы

ижелчи и тем резче замедляется эвакуация содержимого желудка в1 двенадцатиперстную кишку. Одновременно с этим содержимое последней еще более медленно переходит в тощую кишку. В гидролизе питательных веществ, осуществляемом в двенадцатиперст-

ной кишке, особенно велика роль сока поджелудочной железы.

СЕКРЕТОРНАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬПОДЖЕЛУДОЧНОЙЖЕЛЕЗЫ,

СОСТАВИ,СВОЙСТВАПОДЖЕЛУДОЧНОГОСОКА

Поджелудочная железа, человека за сутки выделяет 1,5—2,0 л сока исключительно сложного состава. Этот сок — продукт деятельности экзокринных панкреоцитов., Он представляет собой бесцветную прозрачную жидкость, рН его 7,8—8,4. Щелочцость сока обусловлена наличием в нем бикарбонатов, концентрация которых изменяется прямо пропорционально скорости секреции. В соке содержатся также хлориды натрия

икалия. Между концентрацией бикарбонатов и хлоридов имеется обратная зависимость. Сок поджелудочной железы богат ферментами, которые переваривают белки, жиры

иуглеводы. Амилаза, липаза и нуклеаза секретируются поджелудочной железой в активном состоянии, а протеазы образуются клетками в виде зимогенов, которые активируются действием на них других ферментов.

354

Трипсиноген поджелудочного сока в двенадцатиперстной кишке под действием ее фермента энтерокиназы превращается в трипсин. Энтерокиназа (энтеропептидаза) открыта в лаборатории И. П. Павлова Н. П. Шеповальниковым в 1899 г. Активацию трипсиногена вызывает также трипсин. Процесс ускоряется ионами Са2+.

Второй фермент из группы панкреатических протеаз — химотрипсин — также синтезируется в неактивной форме в виде химотрипсиногена, который активируется трипсином. Существует несколько форм химотрипсиногена и химотрипсина. Трипсин и химотрипсин (а также панкреатопептидаза, или эластаза) расщепляют преимущественно внутренние пептидные связи белков. Действуют эти ферменты и на высокомолекулярные полипептиды. В результате образуются низкомолекулярные пептиды и аминокислоты. При совместном действии на белки трипсина и химотрипсина образуется больше продуктов гидролиза, чем их сумма при раздельном действии на белки этих ферментов. В составе панкреатического сока выделяется некоторое количество ингибитора трипсина.

Поджелудочная железа синтезирует прокарбоксипептидазы А и В, проэластазу и профосфолипазу. Они активируются трипсином с образованием соответствующих ферментов: карбоксипептидазы А и В, эластазы и фосфолипазы А. Карбоксипептидазы расщепляют С-концевые связи в белках и пептидах.

Сок поджелудочной железы богат а-амилазой, расщепляющей полисахариды до олиго-, ди- и моносахаридов. Дисахаридазная активность поджелудочного сока невелика. На нуклеиновые кислоты действуют рибо- и дезоксирибонуклеазы поджелудочного сока. Панкреатическая липаза расщепляет жиры до моноглицеридов и жирных кислот. На липиды действуют также фосфолипаза А и эстераза. Гидролиз жиров липазой усиливается в присутствии желчи (солей желчных кислот) и ионов Са2+.

Влияние различных пищевых веществ на секрецию поджелудочного сока

Вне пищеварения, натощак, поджелудочный сок выделяется в небольших количествах вследствие периодической деятельности пищеварительного тракта.

Секреция поджелудочного сока резко усиливается через 2—3 мин после приема пищи и продолжается 6—14 ч в зависимости от ее состава. От количества и качества пищи зависят объем выделяющегося сока и его состав, динамика секреции. При прочих равных условиях тем больше выделяется поджелудочного сока и бикарбонатов в его состав, чем выше кислотность пищевого содержимого желудка, поступающего в двенадцатиперстную кишку. Динамика секреции поджелудочной железы (рис.

186) в некоторой мере повторяет кривую желудочного сокоотделения, а отличия кривых секреции желудка и поджелудочной железы связаны в основном с буферными свойствами пищи (которая частично нейтрализует кислоту желудочного сока) и скоростью эвакуации содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку.

Прием пищи вызывает увеличение выделения всех ферментов в составе сока, но для разных видов пищи это увеличение выражено в разной мере. При углеводной пище в наибольшей мере повышается секреция амилазы, при белковой

12*

-пищи — трипсина и химотрипсина, а прием жирной пищи вызывает секрецию сока с более высокой его липолитической активностью.

Прием одинаковой по характеру пищи длительное время оказывает выраженное влияние на деятельность поджелудочной железы. Это влияние в основном состоит

вприспособлении количества и ферментного состава сока к преобладающему питатель ному веществу в рационе питания человека и животного. Так, преобладание белков повышает выделение в составе панкреатического сока протеаз, преимущественно угле водное питание увеличивает выделение с соком амилазы, а большое количество жира

врационе снижает объем поджелудочной секреции и'увеличивает содержание липазы

Регуляция панкреатической секреции

Секреция поджелудочной железы регулируется нервными и гуморальными механизмами. И. П. Павлов в хронических и острых опытах показал, что раздражение блуждающего нерва обусловливает выделение небольшого количества поджелудочного сока, богатого ферментами.

Начальная секреция поджелудочной железы вызывается видом, запахом пищи и другими раздражителями (условнорефлекторные сигналы), а также жеванием и глотанием (безусловнорефлекторные сигналы). При этом нервные сигналы, формирующиеся в рецепторах полости рта и глотки, достигают продолговатого мозга и затем эфферентные влияния по волокнам блуждающего нерва поступают к железе и вызывают

еесекрецию.

Учеловека с фистулой поджелудочного протока наблюдали выделение панкреатического сока через 2—3 мин после того, как ему говорили о пище, которую дадут. Возбуждение панкреатической секреции в данном случае происходило условнорефлекторным путём.

Симпатические волокна, иннервирующие поджелудочную железу, тормозят ее секреторную активность. Поэтому после перерезки чревных нервов у собак поджелудочная секреция увеличивается. Симпатические влияния, кроме того, имеют для железы трофическое значение — они изменяют реактивность железы по отношению к другим воздействиям, усиливают синтез органических веществ в ней.

Торможение панкреатической секреции наблюдается при раздражении многих центростремительных нервов, при болевых реакциях, во время сна, при напряженной физической и умственной работе.

Встимуляции панкреатической секреции прямые нервные влияния имеют меньшее

значение, чем гуморальные. Ведущее значение в гуморальной регуляции секреции поджелудочной железы принадлежит гастроинтестинальным гормонам (рис. 187).

Влаборатории И. П. Павлова было установлено, что введение соляной кислоты

вдвенадцатиперстную кишку вызывает обильную секрецию поджелудочного сока. В 1902 г. Бейлис и Стерлинг показали, что солянокислая вытяжка слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, введенная внутривенно, стимулирует поджелудочную секрецию. Образующееся под влиянием соляной кислоты в двенадцатиперстной кишке вещество они назвали гормоном секретином.

Секретин вызывает выделение большого количества поджелудочного сока, богатого бикарбонатами, но бедного ферментами, так как почти не действует на клетки ацинусов, секретирующие ферменты.

Вторым гормоном, усиливающим секрецию поджелудочной железы, является холецистокинцн-панкреозимин. Сначала считали, что это два разных гормона. Один из них (панкреозимин) стимулирует секрецию поджелудочной железы, а другой (холецистокин) — выход желчи в двенадцатиперстную кишку. Теперь доказано, что это один гормон, вызывающий несколько эффектов. В наибольшей мере стимулируют высвобождение этого гормона продукты начального гидролиза пищевого белка и жира, а также

356

некоторые аминокислоты. Стимулируют высвобождение холе- цистокинина-панкреозимина соляная кислота и углеводы.

Холецистокинин-панкрео- зимин действует преимущественно на панкреоциты ацинусов поджелудочной железы, поэтому выделяющийся в ответ на дейст-. вие этого гормона сок богат ферментами. Одновременное влияние на железу секретина и холе- цистокинина-панкреозимина во время приема пищи усиливает друг яруга.

Секреция поджелудочной железы, усиливается также га-

стрином, серотонином, инсулином, бомбезином, субстанцией П, солями желчных кислот. Тормозят выделение поджелудочного сока

глюкагон, кальцитонин, ЖИП, ПП, соматостатин. ВИП может возбуждать и тормозить панкреатическую секрецию. Эф-

фекты гормонов частично опосредуются через их влияние на желудочную секрецию: с усилением ее более кислое содержимое поступает в двенадцатиперстную кишку и посредством ее гормонов повышает панкреатическую секрецию.

Нервные влияния при приеме пищи обеспечивают лишь пусковые воздействия на железу, а в коррекции панкреатической секреции большую роль играют гуморальные механизмы. Действие гормонов на железу более выражено при сохраненной ее иннервации, что подчеркивает единство нервных и гуморальных механизмов регуляции поджелудочной секреции. Стимуляторы секреции поджелудочной железы усиливают ее кровоснабжение, что немаловажно для поддержания функции железы на высоком уровне достаточно длительное время.

Фазы панкреатической секреции при стимуляции ее приемом пищи те же, что и для желудочной секреции, однако более выражены гормональные влияния на поджелудочную железу, особенно в кишечную фазу.

ЖЕЛЧЬ, ЕЕ СОСТАВ И УЧАСТИЕ В ПИЩЕВАРЕНИИ

Желчь является продуктом деятельности печени. Ее участие в пищеварении многообразно, о чем свидетельствуют экспериментальные и клинические наблюдения. Прекращение поступления желчи в кишечник при ее застое (непроходимость общего желчного протока) существенно изменяет процесс пищеварения и приводит к серьезным нарушениям обмена веществ в организме.

Желчь эмульгирует жиры, увеличивая поверхность, на которой осуществляется их гидролиз липазой; растворяет продукты гидролиза жиров, чем способствует их всасыванию; повышает активность панкреатических и кишечных ферментов, особенно липазы. С участием желчных солей происходит образование настолько тонкодисперсных частиц жира, что они могут в небольшом количестве всасываться из тонкой кишки и без предварительного гидролиза. Желчь выполняет и регуляторную роль, являясь стимулятором желчеобразования, желчевыделения, моторной и секреторной деятельности тонкой кишки. Желчь способна прекращать желудочное пищеварение не только

357

путем нейтрализации кислоты желудочного содержимого, поступившего в двенадцатиперстную кишку, но и путем инактивации пепсина. Желчь обладает также бактериостатическими свойствами. Компоненты желчи циркулируют в организме: поступают в кишечник, всасываясь в кровь, включаются вновь в состав желчи (печеночно-кишечный кругооборот компонентов желчи), участвуют в ряде обменных процессов. Велика роль желчи во всасывании из кишечника жирорастворимых витаминов, холестерина, аминокислот и солей кальция.

У человека за сутки образуется около 500—1500 мл желчи. Процесс образования желчи — желчеотделение — идет непрерывно, а поступление желчи в двенадцатиперстную кишку — желчевыделение — периодически, в основном в связи с приемом пищи. Натощак желчь в кишечник почти не поступает, она направляется в желчный пузырь, где концентрируется и несколько изменяет свой состав. Поэтому принято говорить о двух видах желчи — печеночной и пузырной.

Желчь является не только секретом, но и экскретом, так как в ее составе выводятся различные эндогенные и экзогенные вещества. Это в большей мере определяет сложность состава печеночной и пузырной желчи (табл. 17).

В желчи содержатся белки, аминокислоты, витамины и другие вещества. Желчь обладает небольшой каталитической активностью; рН печеночной желчи 7,3—8,0. По мере прохождения желчи по желчевыводящим путям и при нахождении в желчном пузыре жидкая и прозрачная золотисто-желтого цвета печеночная желчь концентрируется (всасывается вода и минеральные соли), к ней добавляется муцин желчных путей и пузыря и желчь становится более темной, тягучей, увеличивается ее плотность и снижается рН (6,0—7,0) вследствие образования солей желчных кислот и всасывания бикарбонатов.

Качественное своеобразие желчи определяют находящиеся в ней желчные кислоты, пигменты и холестерин.

В печени человека образуются холевая и хенодезоксихолевая кислоты (первичные), которые в кишечнике под влиянием ферментов преобразуются в несколько вторичных желчных кислот. Основное количество желчных кислот и их солей содержится в желчи в виде соединений с гликоколом и таурином. У человека гликохолевых кислот около 80 % и таурохолевых примерно 20 %. Это соотношение изменяется под влиянием ряда факторов. Так, при приеме пищи, богатой углеводами, увеличивается содержание гликохолевых кислот, при высокобелковой диете — таурохолевых. Желчные кислоты и их соли определяют основные свойства желчи как пищеварительного секрета.

Из тонкой кишки всасывается в кровь около 85—90 % желчных кислот (гликохолевых и таурохолевых), выделившихся в кишку в составе желчи. Всосавшиеся в кровь желчные кислоты приносятся в печень и включаются в состав желчи. Остальные 10— 15 % желчных кислот выводятся из организма в основном в составе кала (значительное количество их связано с непереваренными волокнами пищи). Эта потеря желчных кислот восполняется их синтезом в печени.

Желчные пигменты являются экскретируемыми печенью конечными продуктами распада гемоглобина и, других производных порфиринов. Основной желчный пигмент

358

человека — билирубин красно-желтого цвета, придающий печеночной желчи характерную окраску. Другой пигмент — биливердин — в желчи человека содержится в следовых количествах (он зеленого цвета).

Холестерин в желчи находится в растворенном состоянии, главным образом за счет солей желчных кислот.

Образование желчи происходит путем активной секреции ее компонентов (желчные кислоты) гепатоцитами, активного и пассивного транспорта некоторых веществ из крови (вода, глюкоза, креатинин, электролиты, витамины, гормоны и др.) и обратного всасывания воды и ряда веществ из желчных капилляров, протоков и желчного пузыря.

Хотя желчеобразование идет непрерывно, интенсивность его изменяется в некоторых пределах вследствие регуляторных влияний. Так, усиливают желчеобразование акт еды, различные виды принятой пищи, т. е. желчеобразование изменяется при раздражении интерорецепторов желудочно-кишечного тракта и других внутренних органов и условнорефлекторных воздействиях.

Однако эти влияния выражены незначительно. К числу гуморальных стимуляторов желчеобразования относится сама желчь. Чем больше желчных кислот поступает из тонкой кишки в кровь воротной вены, тем больше их выводится в составе желчи и тем меньше желчных кислот синтезируется гепатоцитами. Если в кровь поступает меньше желчных кислот, то дефицит их восполняется усилением синтеза желчных кислот в печени. Секретин увеличивает секрецию желчи (т. е. выделение в ее составе воды и электролитов). Слабее стимулируют желчеобразование глюкагон, гастрин и холецисто- кинин-панкреозимин.

Раздражение блуждающих нервов, введение желчных кислот и высокое содержание в пище полноценных белков усиливают не только образование желчи, но и выделение с ней органических компонентов.

Желчевыделение

Движение желчи в желчевыделительном аппарате обусловлено разностью давления в его частях и в двенадцатиперстной кишке, а также состоянием сфинктеров и внепеченочных желчных путей. Выделяют 3 сфинктера (рис. 188): в месте слияния пузырного и общего желчного протоков (сфинктер Мирицци), в шейке желчного пузыря (сфинктер Люткенса) и в концевом отделе общего желчного протока (сфинктер Одди). Тонус мышц этих сфинктеров важен для направления движения желчи. Уровень давления в желчных путях определяется степенью заполнения их секретируемой желчью и сокращением гладких мышц протоков и желчного пузыря. Эти сокращения согласованы с тонусом сфинктеров и регулируются нервными и гуморальными механизмами. Давление в общем желчном протоке колеблется от 4 до 300 мм вод. ст. Вне пищеварения в желчном пузыре давление составляет 60—185 мм вод. ст., во время пищеварения за счет сокращения желчного пузыря оно поднимается до 150—260 мм вод. ст., обеспечивая выход желчи в двенадцатиперстную кишку через открывающийся сфинктер Одди.

Вид, запах пищи, подготовка к ее приему и сам прием вызывают достаточно сложное и не совсем однозначное у разных лиц изменение деятельности желчевыделительной системы. Желчный пузырь при

этом чере~з различный латентный период сначала расслабляется, а затем сокращается. Через сфинктер Одди небольшое количество желчи выходит в двенадцатиперстную кишку. Этот период первичной реакции желчевыделительного аппарата длится 7—10 мин. За ним следует основной эвакуаторный период (период опорожнения желчного пузыря), во время которого сокращения желчного пузыря чередуются с расслаблением и через открытый сфинктер Одди переходит в двенадцатиперстную кишку сначала в основном пузырная желчь, а позже — печеночная. Длительность латентного и эвакуаторного периодов, количество выделенной желчи различны в зависимости от вида принятой пищи. Сильными возбудителями желчевыделения являются яичные желтки, молоко, мясо и жиры. После приема хлеба возникают слабые сокращения желчного пузыря и небольшое по объему желчевыделение. Через 3—6 ч после приема пищи наблюдаются понижение желчевыделения, затухание сократительной деятельности желчного пузыря, в котором начинает вновь депонироваться печеночная желчь.

Рефлекторные влияния на желчевыделительный аппарат осуществляются условно- и безусловнорефлекторно с участием многочисленных рефлексогенных зон, в том числе рецепторов полости рта, желудка и двенадцатиперстной кишки.

В опытах с перекрестным кровообращением при введении в двенадцатиперстную кишку одной из собак продуктов переваривания питательных веществ наблюдалось желчевыделение у обоих животных. Это доказывает наличие гуморальной регуляции желчевыделения. Большую роль в качестве гуморального стимулятора желчевыделения играет гормон холецистокинин-панкреозимин, вызывающий сокращение желчного пузыря (рис. 189). Сокращения желчного пузыря, хотя и слабые, вызывают также гастрин, секретин, бомбезин. Тормозят сокращение желчного пузыря глюкагон, кальцитонин, антихолецистокинин, ВИП, ПП.

360