2 курс / Нормальная физиология / Новые_теории_деятельности_сердца_и_мышечного_сокращения_Завьялов

а через 11 страниц описывается перикард и не упоминается термин «сердце». Перикард оценивается как тара: «Перикард, pericardium, представляет собой замкнутый серозный мешок …» [20, с. 435]. Поэтому внутренние движения сердечных структур специалисты, исследователи, преподаватели и студенты никак не связывают с перикардом, а точнее с перикардиальной полостью.

Purkinje [44, с. 54] заметил, что верхушка бьющегося сердца движется относительно мало (он назвал ее punctumfixum), в то время как атриовентрикулярная граница движется в течении систолы желудочка на значительное расстояние в направлении верхушки (punctummobile).

Подтверждением этого являются исследования W. Henke, проведенные в 1872 г. Анатом из г. Ростока W. Неnке показал, что во время систолы верхушка и венечная борозда движутся навстречу друг другу. Свои представления он выразил рисунком, показывающим изменения формы и движения поверхностей сердца при переходе от диастолы к систо-

ле (рис. 3.24) [38, с. 54].

Оригинал W.

Henke,1872 г.

Рис. 3.24. Движение основания сердца к верхушке с одновременным расширением предсердий и сокращением других отделов желудочков [38, с. 55]: а – диастола желудочков; б – систола желудочков; в – диастола желудочков; г – систола желудочков; 1 – нижняя полая вена; 2 – правое предсердие; 3 – верхняя полая вена; 4 – аорта; 5 – легочный ствол; 6 – левое предсердие; 7 –левый желудочек; 8 – правый желудочек; 9 – амплитуда колебаний предсердно–желудочковой перегородки;

10 – верхушка сердца; 11 – вакуум в полсти перикарда

111

Рисунок W. Henke удивительно точно отражает внешнюю механику деятельности сердца. Сокращение желудочков перемещает перегородку вниз, потому что верхушке что–то препятствует двигаться вверх (рис. 3.24, поз. 11). Это что–то – вакуум в перикардиальной полости. Перикард, в свою очередь, прикреплен к сухожильному центру (рис. 3.25, поз. 4). Во время сокращения желудочков растягивающиеся предсердия должны увлекать сухожильный центр диафрагмы вместе с верхушкой сердца вверх, однако этого не происходит, так как этому препятствуют ножки диафрагмы (мышцы, соединяющие центр диафрагмы с позвоночником снизу, рис. 3.25, поз. 5).

Рис. 3.25. Схема фиксации сухожильного центра диафрагмы: 1 – ребра грудной клетки; 2 – диафрагмальные дуги (участники

дыхания); 3 – сердечная сорочка (перикард); 4 – сухожильный центр диафрагмы (мощное сращение перикарда с диафрагмой);

5 – ножки диафрагмы (мышцы, соединяющие диафрагмальный сухожильный центр с позвоночником, препятствующие перемещению сухожильного центра вверх при сокращениях сердца

К сожалению, измерение давления в полостях сердца затруднено (прежде всего, из–за инвазивных методов), кроме того, при катетеризации полостей сердца пользуются датчиками, измеряющими избыточное давление (выше ат-

112

мосферного), которые ограничены нижним пределом, равным нулю. Поэтому в работах у всех исследователей измерение давления в полостях сердца сопровождается выражением «около нуля» (рис. 3.26).

Рис. 3.26. Давление в полостях сердца по современному представлению [7]: нет позиций ниже нуля

Кроме того, введение катетера в полость сердца вносит большую помеху в кровообращение, нарушая его функцию не только в потоке магистрального сосуда (применение специальных дилататоров позволяет ввести катетер большого размера, рис. 3.27), но и мешает полному закрытию клапанов, превращая соседние полости в сообщающиеся сосуды при всех режимах работы сердца.

Рис. 3.27. Ввод катетера в подкожную вену

Авторов, поддерживающих гипотезы наполнения сердца мышечным и дыхательным насосами, вводят в заблуждение факты нарастания общего кровообращения при увеличении мышечной работы и частоты дыхания. Рост общего кровотока необходим для того, чтобы усилить кислородную доставку (учащение дыхания как рефлекторное следствие, а не причина). Установка на двигательную активность од-

113

новременно увеличивает силу и количество двигательных единиц, а сердце, соответственно, под влиянием симпатической нервной системы рефлекторно наращивает свою производительность согласно двигательному режиму.

«Сердце – насос». С этого утверждения начинаются все описания сердца. Однако отсутствие компетентности в прикладных науках (например, в теории насосов) не только у специалистов по медицине и биологии, но и у авторов учебников по медицинской и биологической физике [13; 21 и др.] вносит свой негативный вклад в развитие теории деятельности сердца.

3.6. Так называемые «главные механизмы» венозного возврата (мышечный, дыхательный насос)

«Главныемеханизмы»венозноговозвратакровивсердце, по мнению Э. Вицлеба: «1) так называемый мышечный насос; 2) дыхательный насос; 3) присасывающее действие

сердца: во время периода изгнания атриовентрикулярная перегородка смещается вниз» [29, с. 128].

Необходимо отметить, что если мы говорим о «главных механизмах» наполнения сердца кровью, то они обязательно должны совпадать с частотой сердечных сокращений, а этому отвечает только третий пункт, присасывающее действие сердца, который почему–то оказывается последним, менее главным, чем первые два (значит, авторы не очень придают ему значение).

Сердце имеет одинаковую объемную производительностькаквбольшом,такивмаломкругахкровообращения. Действия его полостей происходят синхронно, а это невозможно без единого и мощного механизма его наполнения, согласованного с выбросом крови желудочками.

Посмотрим, как описывает Э. Вицлеб действие «главных механизмов» наполнения сердца:

114

1. Мышечный насос. Его действие заключается в том, констатирует автор, что при сокращении скелетных мышц сдавливаютсявены,проходящиевихтолще.Приэтомкровь выдавливается по направлению к сердцу, так как ее ретроградному движению препятствуют клапаны. Таким образом, при каждом мышечном сокращении кровоток ускоряется, а объем крови в вене мышц уменьшается [29, с. 128]. Заметим, что кровоток ускоряется «при каждом мышечном сокращении», а не сердечном, а если мышцы расслаблены, например, в положении лежа или во сне? А ведь речь идет о «главном механизме» наполнения сердца.

2. Дыхательный насос. Во время вдоха давление в грудной клетке постепенно падает (это правильно), что приводит к повышению трансмурального давления в сосудах. В результате внутригрудные сосуды расширяются, что сопровождается, во–первых, снижением их гидродинамического сопротивления, а, во–вторых, эффективным засасываниемкровиизсоседнихсосудов[29,с.128].Эффективность низка, так как кровь в 795 раз тяжелее воздуха, да и на один вдох приходится 3–4 сердечных сокращения. Так что и дыхательный насос перекачивает только воздух и никак не может претендовать на «главный механизм» наполнения сердца кровью.

3. Присасывающее действие сердца: во время перио-

да изгнания атриовентрикулярная перегородка смещается вниз, а давление в правом предсердии и прилежащих отделах полых вен снижается [29, с. 129]. Почему перегородка снижается, авторы не объясняют: ведь не перегородка засасывает кровь, а силы, которые ее заставляют смещаться вниз. Именно присасывающему механизму, как главному,

ипосвящена настоящая работа.

Втабл. 3.1 представлены данные гемодинамики человека стоя в покое и во время физической работы.

115

Таблица 3.1

Увеличение гемодинамики и уменьшение продолжительности фаз сердца во время физической работы [41]

Б. Фолков и Э. Нил [32, с. 155] представляют данные о том, что минутный объем крови во время физической нагрузки у спортсменов может достигать 35 л/мин, а ударный объем – 200 мл, т. е. при уменьшении времени наполнения сердца в 4,2 раза (!) наполнение увеличивается практически

в3 раза (200/70= 2,9). Выброс и наполнение крови должны быть одинаковыми, отмечает W.F. Hamilton: «только тонким приспособлением силы сокращения к степени наполнения можно, по–видимому, объяснить их непрерывно уравновешивающуюся производительность» [37]. Ну, а каким механизмом можно объяснить увеличение наполнения сердца

в3 раза при сокращении времени наполнения в 4,2 раза? Как объяснить увеличение производительности сердца при собственном наполнении венозной кровью в 12,6 раза (4,2·3=12,6), уважаемые ученые? Ни мышечный, ни дыхательный насосы этого обеспечить не могут.

Практическивсеавторымонографий,учебниковиучебных пособий по физиологии и физиологии сердечно–сосу- дистой системы главными механизмами наполнения венозной кровью считают мышечный и дыхательный насосы [28,

116

с. 251, 269; 29, с. 128]. Другие, мы предполагаем, под влиянием наших работ теперь избегают описания механизмов наполнения сердца венозной кровью: новое, неожиданное еще не принято, а в известные гипотезы закрались серьезные сомнения [23; 27].

До недавнего времени было принято считать, что течение крови по венам обусловливается наличием visategro, т. е. напора со стороны артерий и капилляров. Это якобы следствие влияния пропульсивной силы левого желудочка [12, с. 111; 13, с. 272], т. е. идет наполнение сердца кровью за счет остатка движущей силы в артериях во время систо-

лы [28, с. 251].

Абсурдность подобного заблуждения заключается

втом, что об этом Е.Б. Бабский и соавт. пишут на странице 251, а на странице 269 сами себе противоречат, представляя рисунок об изменении линейной скорости тока крови

вразных частях сосудистой системы (рис. 3.28). Из этого рисунка видно, что движущая сила предыдущего сокращения сердца закончилась в капиллярах (скорость около нуля), и, само собой, напрашивается вопрос о том: а что же разго-

няет кровь в венах до 30 см/с?

Рис. 3.28. Изменение линейной скорости тока крови в разных частях сосудистой системы по Е.Б. Бабскому, А.А. Зубкову,

Г.И. Косицкому [28, с. 269]

117

Не менее абсурдны и другие так называемые «главные механизмы» венозного возврата – мышечный и дыхательный насосы. Чтобы им стать главными механизмами наполнения сердца кровью, их действие должно совпадать по частотессердечнымисокращениями.Труднодажепредставить себе, что скелетные мышечные сокращения на протяжении всей жизни сотрясали бы наш организм с частотой 60–90 уд/ мин в покое, даже лежа и во сне! А когда человек взволнован по какой–либо причине, с частотой 100–150 уд/мин!

Но ведь то же самое происходит и с «дыхательным насосом». Частота дыхания в покое составляет примерно 20 в минуту. Это в 3–4 раза реже, чем частота сердечных сокращений. Кровь тяжелее воздуха в 795 (!) раз, то есть на один вдох (0,5 л) в грудную клетку (а не в сердце!) из большого круга может поступить всего 0,65 мл крови. Если на один вдох приходится 4 сердечных сокращения, то дыхательная «добавка» составит всего 0,16 мл – 0,13% диастолического наполнения сердца.

Поражает удивительный и какой–то абсурдный факт: физиологи пытаются доказать влияние дыхания на приток крови в сердце на примере большого круга кровообращения, как будто не существует малого, легочного круга, который весь находится в грудной полости, а изменения давления в груди при дыхании влияет сразу на все русло легочного круга, не создавая соответствующего градиента давления.Аведьобъемкрови,протекающейчерезлегочныйкруг, такой же, как и через большой!

Опытные ныряльщики задерживают дыхание до 5 мин и больше, однако при этом не испытывают признаков нарушениякровообращения(еслинаполнениежелудочковсердца остановится на 1–2 мин – смерть!). Кровь поступает в грудную клетку за счет вдоха (водой) только у утопающего (!).

В то же время синхронность по времени и объему наполнения желудочков сердца предполагает единый меха-

118

низм наполнения желудочков как в большом, так и в легочном круге кровообращения, а по мощности наполнение должно превышать выброс крови, так как при наполнении необходимопреодолеватьбольшоегидростатическоесопротивление в конечностях. Таким образом, дыхание не влияет на наполнение сердца кровью.

3.7. Анализ гипотезы наполнения сердца кровью с помощью мышечного насоса

Рассмотрим действие так называемого мышечного насоса. Действительно, при сокращении мышцы сжимают и разжимают сосуды внутри себя (глубокиевены) (рис.3.29, поз. а–б), которые вливаются в поверхностные вены (рис. 3. 29, поз. в–г). Суть именно в этом: они вливаются в поверхностные вены, то есть параллельны главному венозному стволу.

Подтверждением перемещения крови в мышцах являютсяоригинальныеисследованияпрофессораН.И.Аринчина (рис. 3.30). Кровь к скелетной мышце поступала под давлением 100 мм рт. ст. Кровоснабжение мышцы оценивалось по объему вытекающей из нее в мерный сосуд венозной крови. Если мышца в покое, крови вытекает мало (сосуд справа), а при раздражении нерва электродами стимулятора её за то же время вытекает гораздо больше (сосуд слева). Автор немного «хитрит», не называя временных и объемных параметров, но из рис. 3.30 видно, что даже при сокращении мышцы кровь не вытекает из нее, а просачивается (капает). Но ведь и артериальная кровь к мышцам поступает под гораздо меньшим давлением.

Все это говорит о том, что мощности потока в мышцах, даже при очень интенсивной работе, недостаточно для обеспечения напора наполнения сердца венозной кровью. Так, например, при интенсивной мышечной работе при частоте сердечных сокращений 180 уд/мин выброс крови в аор-

119

ту может составлять 200 мл каждые 0,33 с (!) [32, с. 155]. Таким образом, мышечный насос обеспечивает свое кровообращение на органном уровне, сбрасывая венозную кровь

восновнуюмагистральиувеличиваясобственныйкровоток

взависимости от интенсивности работы.

Перемещение потока крови в расслабленных мыш-

цахможнообъяснитьколебательнымидвижениями,вызванными сокращениями реципрокно иннервируемых мышц–ан- тагонистов. За счет такой иннервации возникают ритмические движения, которые проявляются наиболее ярко в покое (вибрационнаягипотеза).Укаждогоздоровогочеловекаимеется так называемый физиологический тремор, выраженный в той или иной степени, хотя у большинства людей он настолько слаб, что его трудно заметить [1, с. 34].

Основной венозный столб, который собирает все притоки венозной крови ниже сердца, можно представить следующим образом. Большая подкожная вена ноги берет начало на дорсальной (со стороны спины) поверхности стопы. Получив несколько притоков со стороны подошвы, она

120