2 курс / Нормальная физиология / ЛС_действующие_на_Эфф_Н_М_и_Н_холиномиметики_и_блокаторы

Миорелаксанты деполяризующего действия

Суксаметония йодид

Механизм действия:

Суксаметоний взаимодействует с Н-холинорецепторами, локализованными на концевой пластинке скелетных мышц, подобно ацетилхолину и вызывает деполяризацию постсинаптической мембраны. При этом мышечные волокна сокращаются, что проявляется в виде отдельных подергиваний скелетных мышц - фасцикуляций. Однако в отличие от ацетилхолина суксаметоний обладает устойчивостью к ацетилхолинэстеразе (он гидролизуется только холинэстеразой плазмы крови) и поэтому практически не разрушается в синаптической щели. В результате суксаметоний вызывает стойкую деполяризацию постсинаптической мембраны концевой пластинки. Это приводит к нарушению нервно-мышечной передачи и расслаблению скелетных мышц. При этом выделяющийся в синаптическую щель ацетилхолин лишь усиливает деполяризацию мембраны и углубляет нервно-мышечный блок.

Побочные эффекты:

•послеоперационные мышечные боли (что связывают с микротравмами мышц во время их фасцикуляций),

•угнетение дыхания (апноэ),

•гиперкалиемия

•аритмии сердца,

•гипертензия,

•повышение внутриглазного давления.

Диоксоний--является препаратом смешанного типа действия

Свойство ЛВ:

•свойства деполяризующих и недеполяризующих миорелаксантов. Сначала он вызывает кратковременную деполяризацию, которая сменяется недеполяризующим блоком.

Применение:

Вводят диоксоний внутривенно. Мышечное расслабление наступает через 1-3 мин и продолжается 20—40 мин.

М-холиноблокаторы

Механизм действия:

М-холиноблокаторы блокируют М-холинорецепторы, локализованные на мембране клеток эффекторных органов, и таким образом препятствуют их взаимо-действию с ацетилхолином.

Свойство М-холиноблакаторов:

М-холиноблокаторы вызывают:

•расширение зрачков (мидриаз);

•паралич аккомодации (глаз устанавливается на дальнюю точку видения);

•повышение частоты сокращений сердца (тахикардия);

•повышение атриовентрикулярной проводимости;

•снижение тонуса гладких мышц бронхов;

•снижение тонуса и моторики ЖКТ и мочевого пузыря;

•уменьшение секреции бронхиальных и пищеварительных желез.

Препараты М-холиноблокаторов:

Атропин

По химической структуры:

по химической структуре является сложным эфиром тропина и троповой кислоты и относится к третичным аминам.

Свойство ЛВ:

Атропин блокирует М,-, М2- и М3-подтипы холинорецепторов и устраняет влияние парасимпатической иннервации на многие органы и ткани.

Механизм действия атропина в каждом

Действия на М2-холинорецепторов:

Атропин блокирует М2-холинорецепторы сердца и, устраняя тормозное влияние блуждающего нерва (вагуса) на синоатриальный узел, повышает его автоматизм — возникает тахикардия. Так как атропин стимулирует центры блуждающего нерва в ЦНС, тахикардии может предшествовать кратковременная брадикардия. Уменьшение тормозного влияния вагуса на атриовентрикулярный узел приводит к повышению атриовентрикулярной проводимости.

Действия на М3-холинорецепторов:

Блокируя М3-холинорецепторы гладкомышечных клеток, атропин устраняет стимулирующее влияние парасимпатической иннервации на гладкие мышцы бронхов, желудка, кишечника, мочевого пузыря, желчевыводящих протоков и снижает их тонус и моторику ЖКТ Атропин блокирует М3-холинорецепторы экзокринных желез (желез внешней секреции) и уменьшает секрецию бронхиальных, слюнных желез, желез желудка и поджелудочной железы, слезных, носоглоточных и потовых желез.

Атропин блокирует М-холинорецепторы энтерохромаффиноподобных клеток желудка и таким образом уменьшает выделение гистамина, который стимулирует секрецию хлористоводородной кислоты париетальными клетками желудка. В результате секреция хлористоводородной кислоты снижается.

Применение атропина:

Атропин применяют:

•В анестезиологии для премедикации перед хирургическими операциями—при этом атропин, блокируя М2-холинорецепторы сердца, предупреждает рефлекторную брадикардию и возможность рефлекторной остановки сердца.

•Полезной также является способность атропина уменьшать секрецию слюнных и бронхиальных желез.

•Как специфический антидот при отравлении М-холи-номиметиками и антихолинэстеразными средствами.

•Кроме того, атропин, проникая через гематоэнцефалический барьер, блокирует М- холинорецепторы экстрапирамидной системы и может уменьшать проявления болезни Паркинсона: тремор, ригидность, гипокинезию.

В настоящее время в качестве противопаркинсонических средств используются центральные М-холиноблокаторы: тригексифенидил

(циклодол), бипериден (акинетон).

Применяют атропин в виде атропина сульфата внутрь, парентерально и местно (в виде глазных лекарственных форм). Внутрь назначают за 30—40 мин до еды.

Побочные эффекты:

•сухость во рту вследствие снижения секреции слюнных желез;

•нарушение ближнего видения вследствие паралича аккомодации;

•тахикардия;

•обстипация вследствие снижения тонуса и перистальтики ЖКТ и повышения тонуса

сфинктеров;

• нарушение мочеиспускания вследствие снижения тонуса и моторики стенки мочевого пузыря и повышения тонуса сфинктера.

При отравлении атропином:

•расширенные зрачки и ухудшение зрения, фотофобия (светобоязнь),

•сухость слизистых оболочек полости рта, носоглотки, что может привести к нарушению глотания и речи, сухость

•покраснение кожи и повышение температуры тела (вследствие нарушения потоотделения и теплоотдачи, в основном бывает у детей),

•тахикардия,

•головная боль,

•головокружение,

•задержка мочеиспускания.

В тяжелых случаях возникают зрительные и слуховые галлюцинации, бред, возможны судороги, которые сменяются состоянием угнетения и комой. Смерть наступает от паралича дыхательного центра

Частой причиной отравления, в особенности у детей, бывает употребление растений, содержащих атропин (красавка, дурман, белена).

Неотложная помощь

•Для устранения эффектов атропина парентерально вводят антихолинэс-теразные средства, проникающие в ЦНС (физостигмин).

•Другие меры при отравлении атропином состоят в: --промывании желудка --назначении солевых слабительных

--назначени энтеросорбентов (активированный уголь), --назначени танина (можно крепкий чай)

•Для удаления вещества из крови используют гемосорбцию, форсированный диурез

Побочные эффекты:

•сухость во рту вследствие снижения секреции слюнных желез;

•нарушение ближнего видения вследствие паралича аккомодации;

•тахикардия

•обстипация вследствие снижения тонуса и перистальтики ЖКТ и повышения тонуса сфинктеров

•нарушение мочеиспускания вследствие снижения тонуса и моторики стенки мочевого пузыря и повышения тонуса сфинктера.

Препараты красавки (белладонны) содержат атропин.

Применение: Применяют в виде настойки и экстрактов (сухой и густой) главным образом в качестве:

•спазмолитических средств при болезненных спазмах гладких мышц ЖКТ, желчевыводящих протоков и других гладкомышечных органов.

Препараты красавки входят в состав таблеток «Бекарбон», «Бесалол», «Бепасал»,

«Беллалгин»; свечей «Бетиол», «Анузол»; капель Зеленина; препарата «Солутан»

и др.

Скополамин (α-гиосцин)

По химической структуре:

алкалоид, который содержится в тех же растениях, что и атропин, по химической структуре близок к атропину, является сложным эфиром скопина и троповой кислоты.

Свойство ЛВ:

•Он блокирует М-холинорецепторов периферический органов и тканях и ЦНС(проникает черег ГЕП).

•Скополамин в отличие от атропина в терапевтических дозах вызывает выраженное

Применение:

1.Исползуют его для угнетения вестибулярного цента(способнос угнитение ЦНС)--

когда происходит нарушение этого центра появляется такие симптомы:

•Головокружений

•Тошнота

•Рвота

•Нарушения равновесия

2.Исползуют его также для профилактики морской и воздушной болезни 3.Скополамин применяют для премедикации перед хирургическими операциями--чтобы предотвратить возникновение рефлекторной брадикардии и уменьшить секрецию слюнных и бронхиальных желез.

Скополамин входит в состав таблеток «Аэрон», которые принимают перед полетом или морским путешествием, действие их продолжается 6 ч.

Платифиллина гидротартрат

По химической структуре: алкалоид крестовника широколистного (Senecio platyphyllus), третичное аммониевое основание.

Свойство ЛВ:

•хорошо всасывается в кишечнике и проникает через гематоэнцефалический барьер.

•По М-холи-ноблокирующему действию менее активен, чем атропин.