2 курс / Нормальная физиология / Бисярина_В_П_Детские_болезни_с_уходом_за_детьми_и_анатомо_физиологическими

сторону. Для установления окончательного диагноза необходимо произвести плевральную пункцию. Важно сразу подвергнуть экссудат бактериологическому исследованию для выявления патогенных возбудителей и определения их чувствительности к антибиотикам.

Осложнениями гнойного плеврита могут быть бронхоплев-ральная фистула, пиопневмоторакс, абсцесс легкого, гнойный перикардит, остеомиелит ребер, вторичный перитонит, гнойный менингит, артриты и др.

Лечение. При лечении плевритов важное место должна занимать терапия основного заболевания (пневмония, туберкулез, ревматизм и др.). Наряду с противобактериальными препаратами назначают

десенсибилизирующие и общеукрепляющие средства, витамины. Широко применяют стимулирующую терапию.

При серозном плеврите со значительным накоплением экссудата, ведущим к усилению одышки, цианоза, тахикардии, показаны плевральная пункция и мочегонные средства.

При гнойном плеврите удаление гноя является главным лечебным мероприятием. Гной отсасывают с помощью шприца или через резиновый дренаж, опущенный в сосуд с водой (по Белау). После извлечения гноя рекомендуется в плевральную полость вводить один из антибиотиков. Довольно часто при эмпиеме плевры приходится прибегать к хирургической помощи.

В период выздоровления показаны лечебная физкультура, аэротерапия, физиотерапевтические процедуры и усиленное питание.

БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Врожденные пороки сердца

--,-„.... »-с^дца Врожденные пороки сердца являются довольно распространенной патологией,

занимающей одно из первых мест среди всех врожденных аномалий развития внутренних органов. Этиология их до настоящего времени остается не вполне выясненной.

Больше оснований для признания имеет теория остановки и аномалии развития сердца, но чем они обусловлены, какие причины ведут к остановке развития и возникновению дефекта — на этот вопрос дать точный ответ пока еще невозможно.

Исследованиями установлено, что неблагоприятные факторы окружающей среды при известных условиях могут способствовать развитию врожденных пороков сердца.

Заболевания матери в первые 3 мес беременности краснухой, гриппом, паротитом, по-видимому, могут влиять на потомство. Все эти инфекции являются вирусными заболеваниями.

270

Известно, что вирус особенно легко развивается на эмбриональных тканях, и, таким образом, можно предположить его локализацию в сердце. Имеются

предположения, что вирусные заболевания плода возможны и без явного заболевания матери. При наличии иммунитета у матери вирус может попасть в ее организм и, пройдя через плаценту, инфицировать плод. Однако точно определить роль вирусных эмбриопатий в этиологии врожденных пороков сердца пока еще нельзя.

Нельзя полностью отрицать роль наследственной предрасположенности к врожденным порокам сердца. Об этом свидетельствуют описанные случаи «Семейных цианозов», врожденных пороков сердца у нескольких членов семьи, других пороков развития.

Клиника. В большинстве случаев диагностика врожденного порока сердца не представляет особых затруднений. Цианоз, одышка, выраженные сердечные шумы, определяемые сразу после рождения ребенка, говорят о наличии у него врожденного порока сердца. Гораздо труднее диагностика так называемых белых, нецианотических пороков. Однако и у детей с этими пороками отмечается легкость появления одышки, а иногда и незначительный цианоз при физической нагрузке.

Необходимо помнить, что при некоторых врожденных пороках сердца цианоз возникает не сразу после рождения, а лишь через несколько месяцев или лет. Кроме того, цианоз может быть непостоянным, слабо выраженным, усиливающимся или появляющимся только при плаче, физическом напряжении. Степень цианоза и его распределение бывают различными. Интенсивный цианоз всего тела чаще заставляет предполагать, что в аорту из правой половины сердца попадает большое количество венозной крови и все тело равномерно обеспечивается смешанной кровью. Иногда верхняя половина тела циано-тичнее нижней, что бывает при транспозиции крупных сосудов в сочетании с сужением аорты. Некоторые же пороки сердца проявляются выраженной бледностью.

Помимо цианотического окрашивания кожи и слизистых оболочек при некоторых врожденных пороках сердца отмечается наличие расширенной сети вен на коже передней поверхности грудной клетки, на животе, на внутренней поверхности плеч, на стопах. Иногда на склерах глаз ясно видна сеть расширенных кровеносных сосудов.

Очень важно наблюдение за поведением детей. Дети с врожденными пороками сердца предпочитают лежать или сидеть, проявляют меньшую активность. Некоторые дети присаживаются на корточки, охватывая колени руками (рис. 33), или принимают полулежачее положение на спине или на боку. У некоторых детей наблюдаются приступы острой кислородной недостаточности (особенно после физического напряжения, иногда после еды), выражающиеся в учащении дыхания сраз271

Рис. 33. Симптом присажи-вания на корточки при тетраде Фалло.

дуванием крыльев носа, усилении цианоза, появлении рвоты, иногда судорог и кратковременной потере сознания.

Нередко у таких детей отмечается некоторая задержка физического развития. При наличии цианоза довольно быстро ногти на руках и ногах принимают форму «часовых стекол», а затем появляются «барабанные пальцы» (рис.34). В случаях выраженного цианоза в крови всегда отмечается значительное повышение содержания гемоглобина (до 200—240 г/л) и количества эритроцитов [(6—7) • Ю^/л].

Очень помогает установлению диагноза врожденного порока сердца внимательное исследование сердца ребенка. Сердечные шумы при этих пороках своеобразны. Обычно они бывают систолическими, реже систоли-ко- диастолическими, часто отличаются продолжительностью и силой, иногда имеют своеобразный скребущий тембр тогда напоминают «мяшинтл-тй „—...

имеют своеобразный скребущий тембр или вихревой характер, иногда напоминают «машинный шум». Очень

характерна своеобразная локализация эпицентра шума на необычных местах, не на месте проекции клапанов, а на грудине или слева от нее, или у основания сердца. Как правило, шумы распространяются по всей грудной области, в подключичную, подмышечную области, на спину, в шейные сосуды. Важно определить начилие или отсутствие II тона на легочной артерии или аорте и степень его акцентуации. Иногда удается выявить своеобразный тембр и локализацию двух шумов, соответствующих двум порокам сердца.

При сложных и комбинированных пороках сердца может отмечаться сердечный горб. Пальпацией можно определить наличие дрожания грудной клетки («кошачье мурлыканье»). Оно иногда хорошо выражено во втором или третьем межреберье слева.

При перкуссии сердца обнаруживают меньше данных, свидетельствующих о

наличии врожденных пороков сердца.

Всегда необходимо определять артериальное давление и не только в плечевых артериях, но и в бедренных.

Со стороны других органов и систем при неосложненных пороках сердца патологии может и не быть. У детей со значительным переполнением малого круга кровообращения могут наблюдаться явления, характерные для хронического бронхо-легочного процесса. Увеличение печени является одним из пер-

272

Рис. 34. Пальцы в виде барабанных палочек при врожденном пороке сердца. вых признаков правожелудочковой недостаточности. При тяжелых пороках у детей могут отмечаться головокружения, обмороки, головные боли. Рентгеноскопия, электрокардиография, фонокардиография позволяют более точно судить о характере порока и облегчают диагностику.

Особенно ценные данные для топической диагностики врожденных пороков сердца получают при таких методах исследования, как ангиокардиография и катетеризация полостей сердца.

Необходимо отметить, что большинство пороков носит сложный комплексный характер и диагностика их исключительно трудна.

Окончательный диагноз того или иного врожденного порока сердца или комплекса дефектов может быть поставлен в специализированном кардиологическом отделении.

При врожденных пороках могут наблюдаться следующие осложнения: 1) легочная гипертензия; 2) недостаточность кровообращения; 3) бактериальный эндокардит; 4) частые респираторные заболевания; 5) гипотрофия; 6) анемия; 7) различные расстройства ритма; 8) гемиплегия в результате тромбоза мозговых сосудов.

Общепринятой классификации врожденных пороков сердца нет.

Для клинических целей целесообразно деление всех врожденных пороков сердца на пороки, не сопровождающиеся цпа-нозом (белые пороки), и пороки, всегда сопровождающиеся цианозом (синие пороки).

К числу наиболее часто встречающихся синих пороков относятся атрезия аорты, тетрада Фалло (стеноз легочной артерии, декстропозиция аорты, дефект

межжелудочковой перегородки, гипертрофия правого сердца), трехкамерпое сердце,

273

комплекс Эйзенменгера (высокорасположенный дефект в ме/к-желудочковой перегородке, правостороннее расположение аорты, гипертрофия правого желудочка), полная транспозиция сосудов и др.

К числу белых пороков, при которых цианоза не бывает или он непостоянный и не ранний, относятся коарктация аорты, дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочко-вой перегородки, открытый артериальный (боталлов) проток и др.

Прогноз при врожденных пороках сердца необходимо определять дифференцированно. При открытом овальном отверстии, незначительном дефекте межпредсердной или межжелудочко-вой перегородки, открытом артериальном протоке прогноз благоприятный. Подобные дефекты не причиняют детям никаких неприятных ощущений, не ограничивают работоспособность сердца и допускают неограниченную продолжительность жизни. Однако при наличии больших дефектов, которые обусловливают значительный сброс крови из левого сердца в правое и сопровождаются развитием легочной гипертензии, прогноз значительно ухудшается. Эти дети часто болеют пневмониями, инфекционные заболевания они переносят хуже, всегда можно опасаться развития у них эндокардита.

При сложных, комбинированных врожденных пороках сердца прогноз тяжелый: часть детей умирают в первые дни, недели, месяцы жизни, другие, если не предпринято своевременно оперативное лечение,— в первые годы жизни. Лечение. Хирургическая операция является в настоящее время единственным реальным средством лечения врожденных пороков сердца и сосудов. Оперируют около 90 % всех пороков сердца. Операции подразделяются на радикальные и паллиативные. После радикальных вмешательств по поводу дефектов межпредсердной и межжелудочковой перегородок, открытого артериального порока, стенозов аорты и легочной артерии и других происходят нормализация гемодинамики и практическое выздоровление детей. Паллиативные операции спасают жизнь многим больным, облегчают их существование.

Сроки хирургического лечения того или иного порока сердца определяются клиническим течением порока, а показания к операции устанавливают при консультации в специализированном хирургическом отделении. Основным показанием к оперативному лечению порока сердца являются нарушения гемодинамики, которые могут возникнуть в любом возрасте.

Вдооперационном периоде большое значение имеет выявление и своевременное лечение хронических очагов инфекции (кариес зубов, хронический тонзиллит, аденоиды, синусит, холецистит). Радикальная санация зева показана при отсутствии эффекта от консервативного лечения. Аденоэктомия обязательна.

274

Вслучае развития при врожденных пороках сердца недостаточности

кровообращения лечение проводят так же, как и при ревматических суб- и декомпенсированных пороках сердца (см. «Ревматизм»).

Санаторное лечение в послеоперационном периоде показано детям с отставанием физического развития, с хроническими очагами инфекции после их радикальной санации.

Дети с врожденными пороками сердца находятся под постоянным диспансерным наблюдением. Осмотр ребенка проводят не реже 1 раза в 6 мес в возрасте до 3 лет и 1 раза в год в возрасте старше 3 лет. Больные с цианозом и признаками нарушения гемодинамики должны наблюдаться не реже 1 раза в квартал, дети грудного возраста — не реже 1 раза в месяц.

Посещение детских ясель и детских садов не противопоказано детям с отсутствием признаков нарушения компенсации, резко выраженного цианоза, одышечно-цианотических приступов.

Всем детям в обязательном порядке показана лечебная физкультура. Дети без выраженного цианоза, признаков нарушения компенсации при отсутствии субъективных жалоб могут заниматься физкультурой в школе в подготовительной группе с освобождением их от участия в спортивных соревнованиях и спортивных играх, связанных с большой физической нагрузкой.

При отсутствии декомпенсации рекомендуются умеренно щадящий режим, витаминизированное питание, максимальное пребывание на свежем воздухе (летом не менее 4—6 ч, зимой не менее 3—4 ч в день).

Детей с врожденными пороками сердца не следует освобождать от профилактических прививок. Исключение составляют только дети с выраженным нарушением компенсации, значительной отсталостью физического развития, резко выраженным цианозом, а также дети, реагирующие на болевой раздражитель появлением приступа одышки, усилением цианоза, потерей сознания.

Ревматизм

Ревматизм занимает значительное место среди заболеваний сердечнососудистой системы, являясь инфекционно-аллергиче-ским заболеванием. Большинство исследователей считают, что возбудителем ревматизма является (3-гемолитический стрептококк группы А, другие авторы полагают, что данное заболевание не имеет специфического возбудителя, а некоторые в качестве возбудителя ревматизма называют фильтрующийся вирус.

Входными воротами инфекции при ревматизме являются глоточные миндалины, реже—слизистая оболочка зубных альвеол, верхнечелюстная пазуха,

275

Ревматическому процессу весьма часто предшествует ангина или обострение хронического тонзиллита, реже—кариес зубов и другие фокальные инфекции. Из этих очагов и поступают инфекционно-токсические продукты, являющиеся необычными, чрезвычайными раздражителями защитных механизмов организма. Изменяется иммунологическая система организ;ма, развивается аллергия. Таким образом, развитие болезни определяется особенностями макроорганизма.

Наибольшая заболеваемость детей ревматизмом наблюдается в возрасте от 6 до 15 лет. Пораженность ревматизмом детей школьного возраста по городам Советского Союза колеблется в значительных пределах (от 0,8 до 4 % и более). Ревматизм, или болезнь Буйо — Сокольского,— это общее заболевание организма, протекающее с многочисленными и разнообразными проявлениями.

Вдетском возрасте в большинстве случаев происходит первичное внедрение ревматической инфекции и при этом становится особо уязвимой сердечнососудистая система.

Всовременных условиях из всех оболочек сердца в патологический процесс чаще вовлекается сердечная мышца.

Поражение миокарда подтверждается: 1) определенными жалобами (боли в области сердца, повышенная утомляемость, головные боли, понижение аппетита, тревожный сон); 2) данными объективного исследования (бледность кожных покровов, одышка, тахикардия, расширение границ сердца, глухость сердечных тонов, систолический шум на верхушке, непостоянное нарушение ритма сердца, понижение уровня артериального давления, субфебрильная температура); 3) данными инструментальных исследований (ЭКТ, ФКТ и рентгенография); 4) данными лабораторных исследований (умеренный лейкоцитоз, повышение

СОЭ, увеличение титров АСЛ-0, АСГ, показателя ДФА, наличие С-реактивного белка).

При выраженных диффузных миокардитах, помимо описанных изменений, могут наблюдаться в тяжелых случаях резко выраженная одышка, бледность в сочетании с цианозом, отеки на ногах, увеличение печени. Температура, помимо субфебриль-ной, может быть высокой, редко волнообразной, однако у некоторых детей даже тяжелое поражение миокарда может про-| текать при

нормальной температуре тела. | Наряду с диффузным миокардитом при ревматизме у детей| может встречаться

и очаговый миокардит, который имеет относительно легкое течение, клинически проявляется маловыраженными симптомами и обычно заканчивается полным выздоровлением.

Изолированное поражение эндокарда при ревматизме у детей в настоящее время встречается значительно реже по сравнению с прошлыми годами.

276

Типичная клиническая картина эндокардита характеризуется следующими

симптомами. В первые дни температура тела повышается до 30—40 °С, затем она становится субфебрильной, но в некоторых случаях заболевание может протекать при нормальной температуре. Нарушается общее состояние больного ребенка. Он предъявляет жалобы на общую разбитость, повышенную утомляемость, головные боли, понижение трудоспособности, дети старшего возраста отмечают сердцебиение.

При осмотре выявляется бледность кожных покровов, циа-нотическая окраска губ, может быть умеренная или слабая одышка. Границы сердца длительное время могут оставаться нормальными, если не присоединяется поражение миокарда. При аускультации на верхушке сердца в конце 2-й или в начале 3-й недели заболевания выслушивается систолический шум. Этот шум вначале бывает коротким, мягким, затем интенсивность его увеличивается, он становится более грубым, дующим. Тембр этого шума в течение дня может изменяться, обычно он локализован, не проводится в другие отделы. Иногда систолический шум может сопровождаться хордальным шумом, шумом особой звучности, напоминающей звук режущей пилы.

При эндокардите чаще всего наблюдается тахикардия. Артериальное давление обычно нормальное или слегка понижено.

Картина крови при эндокардите характеризуется обычно лейкоцитозом, нейтрофилезом, иногда с умеренным сдвигом влево, увеличенной СОЭ. Течение ревматического эндокардита различное: или образуется порок сердца, или наступает выздоровление и нормализация функции сердца. Из всех пороков сердца — возможных исходов эндокардита, с наибольшей частотой у детей наблюдается недостаточность митрального клапана, второе место занимает сочетанное поражение—недостаточность двустворчатого клапана и стеноз левого венозного отверстия, третье место—недостаточность аортальных клапанов.

В настоящее время заболевание чаще протекает как эндо-миокардит, т. е. в патологический процесс вовлекаются эндокард (внутренняя оболочка) и миокард (мышечная оболочка сердца). Клинически иногда трудно бывает разграничить поражение эндокарда и миокарда или установить, какая из оболочек сердца поражена в большей степени, поэтому на определенном этапе заболевания можно пользоваться общим термином «ревматический кардит». Поражение перикарда при ревматизме у детей клинически определяется значительно реже, чем эндокарда и миокарда.

Ревматический перикардит у детей обычно сочетается с мио-эндокардитом. Поражение сердца в этих случаях является наиболее тяжелым и носит название панкардита.

Клиническая картина перикардитов в значительной степени определяется количеством и характером экссудата в полости

277

сердечной сорочки. При наличии фибринозного экссудата гово, рят о сухом перикардите. Перикардит с наличием преимущественно серозного экссудата расценивается клинически как вы-потной — серозный или серознофибринозный.

Развитие ревматического перикардита на фоне миоэндокар-дита всегда сопровождается ухудшением общего состояния. Больные дети часто жалуются на боли в области сердца, чув-| ство тяжести, реже — на рвоту и упорный, иногда мучительный кашель. Температура повышается, нарушается сон, ухудшается аппетит, усиливается одышка, появляются бледность кожных покровов, цианоз губ, может отмечаться отечность лица, ног, больной занимает вынужденное сидячее или полусидячее положение. При исследовании сердца обнаруживают следующие изменения. Верхушечный толчок или не определяется, или ослаблен, пальпируется снаружи от левой границы тупости. Границы сердца расширены, при аускультации определяются глухие тоны сердца. Основным признаком фибринозного перикардита является наличие шума трения перикарда. Чаще всего он определяется вдоль левого края грудины, на уровне четвертого или пятого межреберного промежутка, на середине расстояния между соском и левым краем грудины, реже—на верхушке сердца. По характеру он может быть нежным («шуршание шелка») или грубым, царапающим («скрип подошвы» или «поскрипывание снега под ногами»). По мере накопления , экссудата шум трения перикарда исчезает и нарастает глухость сердечных тонов.

Пульс обычно учащен, слабого наполнения и напряжения. Артериальное давление понижено, венозное повышено. Печень увеличена, иногда довольно значительно, плотная по консистенции. Диурез значительно уменьшается. Итак, главное при ревматизме у детей—это поражение сердца.

Помимо вовлечения в патологический процесс оболочек сердца, при ревматизме с различной частотой наблюдаются изменения других систем и органов.

Из внесердечных проявлений наиболее часто у детей встречаются поражения суставов. Для ревматического полиартрита характерны: 1) множественность поражения суставов, чаще крупных (голеностопные, коленные, локтевые, лучезапястные, плечевые, тазобедренные), реже малых (суставы стоп и кистей, позвоночника, нижней челюсти и др.); 2) симметричность поражения суставов; 3) «летучесть» поражения: воспалительный отек так же быстро исчезает, как и возникает, длительность поражения одного сустава обычно не превышает нескольких дней, а всего полиартрического синдрома —2—3 нед; 4) отсутствие хронических артритов, обычно не остается никаких внешних и функциональных изменений суставов; 5) быстрый и хороший эффект от применения препаратов салицилового или

278