2 курс / Нормальная физиология / Бисярина_В_П_Детские_болезни_с_уходом_за_детьми_и_анатомо_физиологическими

138

Растворы гидрокарбоната натрия и кокарбоксилазы вводят в одном шприце, глюкозу и аскорбиновую кислоту с пред-низолоном — в другом, раствор глюконата кальция — в третьем.

При отсутствии сердцебиений и неэффективности 2-минутного непрямого массажа сердца показано введение в полость сердца 0,1 % раствора адреналина. Таковы основные методы оживления новорожденных, родившихся в асфиксии. Мероприятия должны быть индивидуальными и проводиться с учетом степени асфиксии.

Оживление различными методами при оказании помощи новорожденному при надлежащей организации должно осуществляться в первые 3—5 мин. Новорожденному после оживления производят первичный туалет, затем его завертывают в сухие, теплые стерильные пеленки, укладывают в согретую постель и тщательно следят за дыханием. При согревании ребенка следует избегать перегревания, используя грелки с температурой не выше 50 °С. Новорожденному, выведенному из состояния тяжелой асфиксии, обеспечивают подачу увлажненного кислорода через воронку или тонкие катетеры, вводимые в нос.

Можно подавать кислород с помощью специальной установки или помещать новорожденного в кислородную палатку либо кувез со строго дозированной подачей кислорода до 5—6 л в минуту и с концентрацией не более 40—50 %. При использовании кислородной подушки на нее кладут груз в 2—3 кг. Кислород проходит через стеклянную банку от аппарата Боброва, наполненную до половины водой; при этом он увлажняется и под давлением через систему резиновых трубок поступает в нос новорожденного.

При приступах вторичной асфиксии повторно применяют аппаратное искусственное дыхание с помощью маски.

Используя кислородную терапию, особенно у недоношенных детей, следует учитывать опасность поражения глаз.

С целью рефлекторного воздействия на дыхательный центр и улучшения легочного дыхания применяют горчичники или горчичные обертывания.

Для облегчения дыхания ребенку придают такое положение в кроватке, чтобы его голова и верхний отдел туловища были приподняты. В 1-е сутки ребенка не кормят. В дальнейшем по показаниям назначают кормление либо через зонд, либо из соски. Прикладывают ребенка к груди на 4—6-й день жизни. Назначают глутаминовую кислоту (0,1 г/кг в сутки в 3 приема), комплекс витаминов (50 мг аскорбиновой кислоты, по 0,001 г витаминов B[ и В2, 0,005 г пантотената кальция, 0,002 г никотиновой кислоты, 0,005 г рутина по 1 порошку 2 раза в

день), викасол (0,001 г 3 раза в течение 3 дней, а при тяжелой асфиксии 0,5 мл 1 % раствора внутримышечно),

139

глюконат кальция (по 1 чайной ложке 10 % раствора 3 раза в день), внутримышечно АТФ по 1 мл 1 % раствора ежедневно, по показаниям сердечные глюкозиды, преднизолон.

При тяжелой асфиксии через 5—6 ч, при легкой асфиксии через 10—12 ч рекомендуются мочегонные: дихлотиазид (1 мг/кг в сутки в 2 приема) или фуросемид (1—2 мг/кг в сутки в 2 приема).

При беспокойстве ребенка назначают аминазин (1,5 мг/кг в сутки в 3 приема или инъекции 0,25 % раствора) или ГОМК (100—150 мг/кг однократно внутримышечно), при судорогах диазепам (седуксен) (0,15 мг/кг), 25% раствор сульфата магния (0,2 мл/кг внутримышечно). Аминазин при судорогах лучше не назначать, так как он увеличивает судорожную готовность.

При тяжелой асфиксии повторно, а также на 2, 3, 4 и 5-й день жизни необходимо 1—2 раза в день вливать 20 % глюкозу (8—10 мл/кг) в сочетании с аскорбиновой кислотой (100—150 мг), кокарбоксилазой (8—10 мг/кг) и фуросемидом (1 мг/кг) и через день—5% альбумин (5—10 мл/кг) или реополиглюкин (10—15 мл/кг). При применении мочегонных средств необходимо с 4—5-го дня назначать препараты калия (по 1 чайной ложке 5 % раствора 3 раза в день).

О лечении ребенка, выведенного из состояния асфикс-рж и имеющего проявления внутричерепного кровоизлияния, см. в разделе «Поражение центральной нервной системы новорожденного».

Профилактика. Основной задачей должна быть профилактика внутриутробной асфиксии плода, проведение которой в основном осуществляется в женской консультации, начиная с первых месяцев беременности.

Своевременное выявление у беременных заболеваний, которые были у нее до наступления беременности, ранних признаков патологических состоянии, возникающих во время беременности, позволяет наиболее эффективно бороться с ними как в женской консультации, так и в стационаре родильного дома. Профилактика внутриутробной асфиксии, начатая в женской консультации в период беременности, продолжается во время родов и заключается главным образом в рациональном ведении родового акта, своевременном применении и правильном выполнении оперативных вмешательств, если для этого возникают показания.

Борьбу с внутриутробной асфиксией проводят не только путем предупреждения ее возникновения и развития, но и путем ее лечения, направленного на выведение плода из состояния асфиксии современными методами и восстановление его физиологических функций.

140

Гемолитическая болезнь новорожденных

Гемолитическая болезнь новорожденных развивается в результате несовместимости крови матери и плода по резус-фактору и несоответствия по группам системы АВО, реже по другим системам крови.

Эритроциты 85 % людей содержат резус-фактор (агглюти-ноген), их относят к резус-положительным. У 15 % этот фактор в эритроцитах отсутствует, эти лица резус-отрицательные. Резус-фактор наследуется по доминантному типу. Этот фактор в конфликтной ситуации ребенок наследует от резус-положительного отца. Резус-антиген, проникая из организма плода в кровь резус-отрицательной матери, вызывает образование специфических антител, частичный переход которых через плаценту в кровь плода приводит к гемолизу эритроцитов.

Реже причиной гемолитической болезни новорожденных является несовместимость крови матери и плода по группам системы АВО, в основном она возникает в случае, когда мать имеет группу крови О (I), а ребенок—А (II). Клиника. Различают три формы гемолитической болезни новорожденных: отечную, желтушную и анемическую.

Отечная форма—наиболее тяжелая форма гемолитической болезни. Для нее характерны при рождении общий отек с накоплением жидкости в полостях, бледность кожных покровов (иногда желтуха), значительное увеличение размеров печени и селезенки, резкая анемия (число эритроцитов снижено до 1,5—2•1012/л и меньше, гемоглобин 30—60 г/л и ниже). Отмечаются нормобластоз, ретикулоцитоз, анизоцитоз, пойкилоци-тоз, полихромазия, лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево.

Новорожденные, страдающие этой формой болезни, как правило, умирают в первые часы после рождения.

Желтушная форма встречается наиболее часто. Первым симптомом заболевания является желтуха, появляющаяся сразу после рождения или на 1—2-й день, которая быстро усиливается, принимая желто-зеленоватый или даже желтокоричневый оттенок. Отмечаются также желтушное окрашивание слизистых оболочек склер, увеличение печени, селезенки. Дети становятся вялыми, адинамичными, плохо сосут, у них снижены рефлексы новорожденных. Имеется склонность к кровоизлияниям под кожу и кровотечениям. Моча ребенка темная, кал окрашен нормально. В периферической крови обнаруживают разной степени выраженности анемию, эритробластоз, ретикулоцитоз, лейкоцитоз. Наиболее характерным является повышение уровня непрямого билирубина в крови. Если у здоровых новорожденных уровень билирубина в сыворотке пуповинной крови составляет 0,01—0,02 г/л и к 3—5- му дню жизни увеличивается до 0,07—0,08 г/л, то при желтушной форме он уже

,141

фактору. Особое внимание обращают на женщин с неблагоприятным акушерским анамнезом (выкидыши, рождение мертвого или недоношенного плода и др.). Для предупреждения рождения ребенка с гемолитической болезнью всем женщинам, имеющим резус-отрицательный фактор крови, в 1-й день после родов или аборта следует ввести антирезус-гамма-глобулин. Беременных с высоким титром резус-антител в крови для профилактики гемолитической болезни у новорожденного родораз-решают на 37—39-й неделе беременности путем операции кесарева сечения. Беременных с высоким титром антирезус-антител госпитализируют в дородовое отделение на 12—14 дней в сроки 8, 16, 24, 28, 32 нед и проводят неспецифическое лечение (назначают внутривенные вливания глюкозы с аскорбиновой кислотой, кокарбоксилазой, рутин, витамины Е, Be, глюконат кальция, кислородную и антианемическую терапию).

Энцефалопатия В патологии новорожденных значительное место занимает энцефалопатия—

поражение центральной нервной системы, возникновение которого связано с неблагоприятно складывающимися для плода условиями в период его внутриутробного развития и во время родового акта.

Приблизительно 50 % новорожденных, умирающих в течение 1-й недели жизни, погибают от внутричерепной травмы. Среди доношенных этот процент ниже, среди недоношенных выше. Повреждения центральной нервной системы не только опасны для жизни новорожденного, но и чреваты остаточными явлениями, часто не исчезающими всю жизнь. У части детей, перенесших внутричерепную травму, наблюдаются дефекты психики, церебральные параличи, эпилепсия и другие заболевания мозга.

За последние 15—20 лет значительно расширились представления о причинах поражений центральной нервной системы у новорожденных и детей раннего возраста. В настоящее время выяснена роль различных факторов, как наследственно обусловленных, так и экзогенных, которые могут оказать патологическое влияние на формирование систем и органов плода (табл.8).

Среди множества вредных факторов наиболее частым является гипоксия. В каждом конкретном случае необходимо выяснить доминирующий фактор: гипоксия (асфиксия), травма, инфекция, интоксикация. В некоторых случаях причинный фактор остается неуточненным.

Родовая травма—это местное повреждение тканей плода в процессе родов в результате механических воздействий, вызывающих сдавление мозга, размягчение, разрыв тканей. Затруднения в родах могут возникнуть в связи с патологией

143

на фоне правильного лечения до стабилизации органических симптомов при установлении диагноза допускается употребление термина «энцефалопатия». Клиника. Это заболевание протекает с преобладанием общемозговых симптомов, связанных с отеком мозга, нарушением циркуляции ликвора и мозгового кровообращения, возникающими в результате гипоксемии, гипоксии, ацидоза.

Одним из первых и постоянных клинических признаков эн-цефалопатии новорожденных являются расстройства акта дыхания, которые проявляются в изменении частоты, глубины, характера, ритма дыхательных движений. Обычно дыхание учащено, 90—140 в минуту, а иногда периоды учащенного дыхания сменяются периодами урежения. При тяжелых травмах

144

Рис. 24. Характерная поза ребенка при внутричерепной травме.

дыхание может быть стонущим, шумным, клокочущим. В подобных ситуациях у детей в короткие сроки развивается пневмония, которая иногда выступает на первый план, что приводит к диагностическим ошибкам.

Наряду с нарушением дыхания наблюдаются изменения и со стороны сердечнососудистой системы. В первые часы и дни чаще наблюдается относительная брадикардия (частота пульса составляет 90—100 в минуту), которая затем сменяется тахикардией. Характерна также лабильность пульса, т. е. быстрая смена медленного сердцебиения его учащением. Тоны сердца вначале могут быть акцентуированы, но по мере углубления расстройства дыхания становятся глухими.

При энцефалопатии дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность сопровождается изменением окраски кожи и слизистых оболочек. Наряду с бледностью часто наблюдается распространенный цианоз, может происходить резкая смена окраски кожи.

Постоянными симптомами являются изменения мышечного тонуса, врожденных рефлексов и двигательной активности.

Как правило, в первые часы жизни отмечается мышечная гипотония, которая в последующем сменяется гипертонией разгибателей. Ребенок принимает характерную позу: конечности вытянуты и напряжены, головка запрокинута назад, разгибатели спины также напряжены (рис. 24).

Важное значение имеет оценка сосательного и глотательного безусловных рефлексов. У детей в течение длительного времени отсутствуют проявления голода и ориентировочно-сосательный рефлекс (рефлекс «поиска»). В зависимости от степени тяжести дети при прикладывании или совершенно не берут грудь или сосут вяло, в тяжелых случаях может наблюдаться даже поперхивание при глотании. Активность пищевого

145

рефлекса восстанавливается довольно медленно. Это является одной из причин значительного первоначального уменьшения массы тела, медленного восстановления и медленного дальнейшего повышения ее.

Такие врожденные рефлексы, как рефлекс схватывания (Моро), ладонноголовной (Бабкина), хватательный (Робинзона), ползания (Бауэра) или отсутствуют, или вялые, замороженные. Брюшные, подошвенные рефлексы быстро истощаются или отсутствуют.

Крик больного ребенка слабый или, наоборот, пронзительный и прерывистый, так называемый мозговой крик.

Важными симптомами являются снижение активности движений, появление двигательных автоматизмов, тремора, судорог с возможным наличием "нистагма, косоглазия, анизо-кории, выпячивания и напряжения большого родничка, симптомов Грефе, «заходящего солнца», зевоты, икоты. Перечисленные симптомы встречаются в самых различных сочетаниях. Из других симптомов следует указать на расстройства сна, который становится тревожным, непродолжительным. В тяжелых случаях ребенок совершенно лишается сна, лежит с широко открытыми глазами, взгляд устремлен в одну точку, наблюдается редкое мигание.

Расстройство теплорегуляции чаще выражается в снижении температуры тела, а иногда и в беспричинных значительных повышениях ее.

Втяжелых случаях может наблюдаться задержка мочеиспускания (до 19—26 ч).

Взависимости от распространенности и тяжести клинических симптомов принято различать три степени энцефалопатии:

I степень—легкая, II степень—средней тяжести, III—степень—тяжелая. Это деление основано на клинической симптоматике, до известной степени является условным, но в то же время оно удобно и целесообразно при использовании в повседневной практической работе.

Для энцефалопатии I степени характерны незначительные приходящие функциональные нарушения мозгового кровообращения. Основными клиническими симптомами являются временная мышечная гипотония, нерезкое расстройство акта дыхания, непостоянный цианоз, иногда тремор, снижение активности сосания, медленное восстановление первоначальной массы тела. Все эти симптомы хорошо поддаются Лечебным воздействиям, в большинстве случаев к 3—4-му дню жизни состояние ребенка полностью нормализуется. Как правило, при данной степени энцефалопатии осложнений и последствий в отдаленные периоды не наблюдается.

При энцефалопатии II степени происходят более глубокие нарушения, с более выраженными и многообразными клиническими проявлениями. Первоначальная вялость сменяется воз-

146

буждением, наблюдаются затрудненное стонущее дыхание, постоянный цианоз, гипотония мускулатуры, сменяющаяся ее гипертонией, быстро развивается