6 курс / Нефрология / ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПОЧЕК

Анатомия

К "классическим" проявлениям уремии со стороны сердечно-со- судистой системы, описанным в большинстве руководств, относят:

•уремический перикардит ("похоронный звон Брайтиков") — в настоящее время встречается крайне редко,

•уремический миокардит,

•АГ,

•нарушения ритма и проводимости, связанные с выраженными электролитными расстройствами, прежде всего гипер- и гипокалиемией.

Степень риска кардиоваскулярных осложнений достигает максимума на программном гемодиализе, превышая таковую в общей популяции в 10–20 раз. После аллотрансплантации почки этот показатель может несколько снижаться, но остается крайне высоким. Все это делает проблему диагностики и лечения кардиоваскулярной патологии у больных на любой стадии ХБП чрезвычайно актуальной.

Столь высокая частота сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с ХБП связана с тем, что помимо традиционных сердеч- но-сосудистых факторов риска, характерных для популяции в целом (мужской пол, возраст и наследственная предрасположенность, курение, малоподвижный образ жизни, гиперлипидемия, АГ и СД), у них наблюдаются механизмы развития сердечно-сосудистых заболеваний, непосредственно связанные с уремией.

Специфичными для ХБП кардиодепрессивными факторами являются:

•анемия,

•наличие артериовенозной фистулы,

•нарушения электролитного состава крови,

•вторичный гиперпаратиреоз,

•гиперфосфатемия,

•гипергомоцистеинемия,

•системное воспаление.

У пациентов после пересадки почки сохраняется влияние предшествующей уремии, а также появляются новые факторы, такие как хроническое отторжение трансплантата, посттрансплантационный диабет, иммуносупрессивная терапия.

Подробно факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний представлены в таблице 14.

51

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Анатомия

Таблица 14. Характеристика факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с ХБП

52

Анатомия

продолжение таблицы 14. Характеристика факторов риска сердечнососудистых заболеваний у пациентов с ХБП

53

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Анатомия

продолжение таблицы 14. Характеристика факторов риска сердечнососудистых заболеваний у пациентов с ХБП

Примечание. ЛЖ — левый желудочек, ЧСС — частота сердечных сокращений.

У пациентов с ХБП поражения сердца являются следствием развития гипертрофии миокарда левого желудочка (ГЛЖ) сердца, атеросклероза коронарных артерий, поражения мелких сосудов, развития интерстициального фиброза, а также кальциноза клапанов сердца. Также развиваются характерные изменения сосудов эластического типа, приводящие к утолщению их стенки, снижению эластичности и повышению жесткости артерий (табл. 15).

54

Анатомия

Таблица 15. Основные структурные и функциональные измене­ ния сердца и сосудов при ХБП

55

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Анатомия

продолжение таблицы 15. Основные структурные и функциональ­ ные изменения сердца и сосудов при ХБП

56

Анатомия

продолжение таблицы 15. Основные структурные и функциональ­ ные изменения сердца и сосудов при ХБП

Примечание. АВФ — артериовенозная фистула.

У больных с уремией и после пересадки почки ХСН является мощным независимым предиктором смерти.

Основные причины развития сердечной недостаточности у больных с ХБП:

•АГ и ГЛЖ,

•ИБС,

•кальциноз клапанов сердца с развитием клапанных пороков,

•спаечный перикардит,

57

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Анатомия

•перегрузка объемом,

•нарушения ритма сердца.

Сердечная недостаточность, вызванная коронарной болезнью сердца, обычно включает сочетание систолической и диастолической дисфункции. Нарушение систолической функции при этом обусловлено перенесенным ранее инфарктом и нарушением сократимости вследствие ишемии, а диастолической функции — разрастанием соединительной ткани и развитием фиброза в миокарде, что сопровождается нарушением растяжимости сердечной мышцы.

Большинство нефрологов указывает на относительно невысокую частоту тяжелой систолической дисфункции, которая может быть следствием гибели кардиомиоцитов (инфаркт миокарда), хронической перегрузки объемом или дилатационной кардиомио­ патии и характеризуется клинически наличием кардиомегалии и низкой фракцией изгнания. Более чем у трети пациентов с ХСН сократимость левого желудочка сохранена, и нарушение его наполнения связано с нарушением диастолической функции. Наиболее частыми причинами диастолической сердечной недостаточности являются ишемия и ГЛЖ. Помимо АГ, ГЛЖ и его концентрического ремоделирования в развитии нарушения диастолической функции могут быть задействованы факторы, специфичные для уремии, в том числе анемия и перегрузка объемом.

Основной причиной АГ у пациентов с ХБП считается активация

ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), которая приводит к развитию системной и внутриклубочковой гипер­ тензии и гиперфильтрации. Повышение давления внутри клубочка способствует ослабеванию отрицательного заряда базальной мем­ браны почечных капилляров, а также увеличению размеров ее пор, увеличивая прохождение плазменных белков в почечные канальцы. Вследствие этого появляется или усугубляется уже существующая альбумин/протеинурия, развивается тубулоинтерстициальный фиброз. Эти процессы сопровождаются увеличением выработки цитокинов, факторов роста, вазоактивных субстанций, снижением выработки простагландинов. Исходом подобных изменений является развитие вторичного фокального сегментарного гломерулосклероза и потеря почечной функции.

Единого мнения о целевых значениях АД у пациентов с ХБП, а также у реципиентов почечного трансплантата нет. Была про-

58

Анатомия

демонстрирована так называемая U-образная кривая зависимости смертности пациентов от величины АД на диализе и после трансплантации почки. То есть низкие значения АД также ассоциировались с увеличением смертности вследствие гипоперфузионных осложнений.

Для больных на программном гемодиализе, в отличие от больных с паренхиматозными заболеваниями почек, характерным является повышение систолического АД при нормальном и даже сниженном диастолическом АД и увеличение пульсового давления, что обусловлено ремоделированием и ригидностью артерий [3]. Для оценки эластических свойств сосудов определяют такие показатели, как растяжимость, податливость, жесткость и скорость пульсовой волны (СПВ), которая, по данным ряда авторов, является независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе у больных с терминальной стадией ХБП [7]. Этот показатель повышается с увеличением жесткости артерий и с возрастом, а так­ же является объемозависимым. Было показано, что у пациентов на диализе СПВ в аорте снижается пропорционально снижению массы тела и нормализации водно-солевого баланса во время сеанса гемодиализа. Кроме того, для пациентов с ХБП крайне характерна ночная гипертония, в диагностике которой важную роль играет суточное мониторирование АД, выявляющее отсутствие нормального физиологического снижения АД в ночное время.

Анемия

Анемия при ХБП приводит к развитию ГЛЖ и негативно влияет на выживаемость больных. Патогенез нефрогенной анемии обусловлен целым рядом факторов (рис. 4). В связи с этим обследование пациента с ХБП и анемией должно включать также поиск вторичных причин, таких как, например, язвенные процессы в ЖКТ или опухоли.

Основной причиной анемии у пациентов с почечной дисфункцией является недостаточная продукция эритропоэтина эндотелием в проксимальном отделе почечных канальцев, которая пропорциональна степени снижения клубочковой фильтрации. Однако было сделано предположение, что ведущей причиной анемии при ХБП может быть не снижение продукции эритропоэтина, а нарушение чувствительности эритропоэтинпродуцирующих клеток к кислороду. По своим характеристикам анемия при ХБП является гипо-

59

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Анатомия

Рис. 4. Факторы, приводящие к развитию анемии при ХБП. ЭПО — эритропоэтин.

регенераторной, нормохромной, нормоцитарной. Такие цветовые характеристики соответствуют гипопластической анемии, а также анемии хронических болезней, которая развивается при системных, воспалительных и онкологических заболеваниях и связана как с угнетением эритропоэза, так и с функциональным дефицитом железа. Тем не менее при гемолизе или продолжающейся кровопотере анемия может быть и гиперрегенераторной. Очевидно, наибольшей степени выраженности анемия достигает у пациентов с терминальной ХБП, когда требуется ЗПТ. Дефицит железа — одна из основных причин снижения чувствительности к препаратам эритропоэтина, и железо закономерно играет значимую роль в лечении пациентов с терминальной ХБП, особенно находящихся на программном гемодиализе. Для диагностики дефицита железа целесообразно использовать показатели насыщения железом: снижение ферритина (<100 мкг/л) и степени насыщения трансферрина (<20%) сыворотки крови. При-

60