Пути проникновения инфекции к плоду.

1. Гематогенный – через плаценту, ещё до начала родовой деятельности.

2. Восходящий – из влагалища, через цервикальный канал (при родовой деятельности, путем аспирации околоплодных вод)

3. Нисходящий – из брюшной полости, через фаллопиевы трубы;

- при наличии хронических очагов инфекции у женщины в малом тазу.

4. Трансплацентарный – при воспалительном очаге непосредственно в плаценте.

5. Смешанный.

Несмотря на однотипность акушерской патологии в каждом конкретном случае целесообразным является этиология болезни и проведение целенаправленных лечебных и профилактических мероприятий.

Для выявления факторов риска внутриутробного инфицирования необходимо учитывать:

1. отягощенный акушерский анамнез;

2. острые и хронические заболевания, протекающие с лихорадкой или субфебрилитетом незадолго до беременности, во время беременности, в родах;

3. острые и хронические очаговые инфекционные заболевания, особенно органов мочеполовой системы;

4. многоводие;

5. угрожающий и самопроизвольный выкидыш;

6. преждевременное отхождение околоплодных вод;

7. анормальная плацентация;

8. поздние токсикозы беременности.

Во всех этих случаях целесообразно специальное обследование для выявления инфекционных заболеваний у матери и инфицирования плода.

Внутриутробное инфицирование возможно лишь при условии нарушения проницаемости барьерных механизмов плаценты для микроорганизмов.

Проницаемость физиологических защитных мембран последа нарушается в результате дистрофических изменений в этом органе, но чаще в результате инфицирования и вовлечения его в воспалительный процесс (децидуит, хориамнионит, интервиллозит и др.).

Часто перед специалистами возникает вопрос:

Всегда ли заболевает инфицированный плод?

• Нет!!!

Это зависит:

• от вирулентности возбудителя;

• от инфицирующей дозы;

• от реактивности плода, определяемого сроком гестации;

• от степени повреждения плаценты.

Анализ нарушений эмбрионального развития необходимо начинать исходя из особенностей стадий эмбриогенеза в момент действия повреждающего фактора внешней среды.

Различают следующие стадии:

• предимплантация(с момента оплодотворения и до внедрения в децидуальную оболочку матери);

• имплантация;

• органогенез и плацентация;

• плодный период (фетогенез).

Большой вклад в изучение реакции эмбриона на ранних стадиях развития внесен П.Г.Светловым, которым выделены следующие критические периоды развития:

1-й период – в стадии предимплантации 4-й день эмбриогенеза.

2-й период – стадия органогенеза и плацентации, которая завершается к 3-му – 4-му месяцу внутриутробной жизни. Наиболее чувствительная фаза 3-я – 6-я неделя онтогенеза.

В работе патогенного действия факторов внешней среды у эмбриона и плода поражаются те органы и системы, которые находятся в это время, согласно теории системогенеза Анохина, в процессе дифференцировки и повышенного обмена веществ.

В зависимости от сроков воздействия повреждающих агентов на плод различают:

1. гаметопатии – вирус проникает в сперматоциты или яйцеклетку - оплодотворения не происходит или формируются хромосомные аберрации.

2. бластопатии – тератомы, хромосомные аберрации – в результате замены РНК клетки на РНК – вируса.

3. Эмбриопатии – поражения органов, уродства.

4. Фетопатии – ранние, поздние (поражение после 5 месяцев).

Т.о. – при инфицировании плодов на ранних этапах развития (первые 8 – 12 недель), в течение которых происходит формирование всех внешних частей тела и всех внутренних органов происходит:

• плод погибает, происходит выкидыш, если этого не произошло – то рождение ребенка с пороками, обусловленными альтернативными и пролиферативными процессами.

- Плод с пороками, обусловленным внутриутробным инфицированием может погибнуть в разные сроки беременности, может родиться живым, но не жизнеспособным, может родиться и живым и жизнеспособным.

Все зависит от характера порока!

При поражении в поздние сроки – в органах плода возникают не только альтернативно - пролиферативные но и инфильтративные процессы.

Поражения в поздние сроки также может привести к пороку: например стеноз атриовентрикулярного отверстия;

• деформация клапанов и хорд сердца;

• поликистоз органов;

• микро- и гидроцефалия и др.

Клинические проявления и тяжесть внутриутробного инфицирования зависят от вида возбудителя, его вирулентности, уровня иммунологической реактивности организма. Особое значение на современном этапе имеет инфицирование каким – либо агентом TORCH – комплекса.

Далее рассмотрим клинику, диагностику и лечение отдельных видов внутриутробных инфекций, входящих в TORCH – комплекс или часто сочетающийся с ним.