2 курс / Микробиология 1 кафедра / Доп. материалы / Хирургическая_инфекция_Практическое_руководство_П_Г_Кондратенко

1 степень: сумма баллов менее 21, прогнозируемая леталь ность – 2,3%;

2 степень: сумма баллов 21 29, прогнозируемая летальность

–до 22,3%;

3 степень: сумма баллов более 29, прогнозируемая леталь ность – 59,1%.

На основании МИП была предложена формула для расчета прогнозируемой летальности (Billing et all., 1994):

Летальность (%) = (0,65 х (МИП 2) (0,38х МИП) 2,97)

Проведенное сравнение различных интегральных шкал для прогнозирования исхода у больных с перитонитом свидетельству ет о том, что наиболее эффективной является комбинация шкал АРАСНЕ ІІ и MИП.

Перспективной является оценка степени тяжести перитонита по степени выраженности эндогенной интоксикации. В этой связи предложено оценивать степень тяжести перитонита (абдоминаль ного сепсиса) по величине эффективной концентрации альбумина

– ЭКА (И.Е.Гридчик и соавт., 2004), т.е. той концентрации альбуми

341

на, которая способна выполнять специфические для альбумина фун кции, в первую очередь транспортную (категория доказательности D). Выделены три прогностических интервала значений:

ЭКА > 22 г/л; ЭКА 16 22 г/л; ЭКА < 16 г/л.

Определена корреляция между оценкой тяжести состояния по шкалам MИП, SAPS, ЭКА и выделены 4 группы прогноза (табл. 8.7.).

1 группа прогноза – благоприятное течение заболевания, про гнозируемые послеоперационные осложнения до 20%, абдоминаль ные осложнения – до 5%, прогнозируемая летальность – до 5%.

2 группа прогноза – относительно благоприятное течение за болевания, прогнозируемые послеоперационные осложнения – до 60%, абдоминальные осложнения – до 30%, прогнозируемая ле тальность до 25%.

3 группа прогноза – течение заболевания неблагоприятное, прогнозируемые послеоперационные осложнения – 100%, абдоми нальные осложнения 25 45%, прогнозируемая летальность 30 50%.

4 группа прогноза – течение заболевания крайне неблагоприят ное, прогнозируемая летальность стремится к 100% (ЭКА <=15 г/л).

Чувствительность групп прогноза при перитоните относи тельно исхода заболевания составила 60%, специфичность 95,1%.

Таким образом, в настоящее время на основании интраопе рационных данных, лабораторных показателей, данных по шкалам оценки тяжести состояния возможно прогнозирование исхода пе ритонита. При этом все используемые методики имеют достаточ но низкую чувствительность, высокую специфичность и низкую

342

дискриминационную способность в отношении индивидуального прогноза. Разработка более точных систем для прогноза требует дальнейших исследований (В.С.Савельев и соавт., 2006).

На современном уровне знаний при лечении больных с пери тонитом можно рекомендовать для использования в практической работе следующие интегральные шкалы (В.С.Савельев и соавт., 2006):

•АРАСНЕ II для оценки тяжести состояния больных и дина мику патологического процесса. Такое же значение имеет шкала SАРS.

•SOFA или МODS для динамической оценки тяжести по лиорганной дисфункции и эффективности лечебных мероприятий.

•МИП для интраоперационной оценки поражения брю шины и органов брюшной полости.

•Прогностический индекс релапаротомий (ПИР) целесооб разно использовать в качестве прогностического критерия повтор ных оперативных вмешательств.

8.9.СИНДРОМ ИНТРААБДОМИНАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Синдром интраабдоминальной гипертензии (СИАГ) или

Abdominal Compartment Syndrome (ACS) это симптомокомп лекс, развивающийся вследствие повышения давления в брюш ной полости и характеризующийся развитием полиорганной не достаточности. СИАГ является частым спутником перитонита, особенно распространенного гнойного, но далеко не всегда вос принимается как причина развития и/или прогрессирования полиорганной недостаточности.

Вместе с тем на фоне выраженной интоксикации, а также изменений на клеточном и микроциркулярном уровнях, наблюда ющихся при перитоните, именно интраабдоминальная гипертен зия способствует развитию таких осложнений, как дыхательная недостаточность, снижение сердечного выброса, олиго и/или ану рия, метаболический ацидоз и др. Отсутствие настороженности и недооценка проблемы СИАГ способствует тому, что формирова ние ПОН у больных с тяжелым перитонитом ошибочно расцени вается как следствие интоксикации и гиповолемии.

Летальность при развитии СИАГ достигает 70%. Это объясня ется тем, что интраабдоминальная гипертензия способствует разви тию полиорганной недостаточности и, как правило, возникает на фоне уже имеющихся тяжелых повреждений и выраженной интоксикации.

343

Данные о частоте развития СИАГ сильно варьируют. Так при панкреонекрозе, перитоните у 30% пациентов наблюдается значи тельное повышение внутрибрюшного давления, однако СИАГ раз вивается у 5,5%. При этом у больных после лапаротомии по поводу закрытой травмы живота частота развития СИАГ достигает 15%.

Причины, приводящие к развитию СИАГ:

1.Послеоперационные:

перитонит,кровотечение,

динамическая кишечная непроходимость,пневмоперитонеум во время и после лапароскопии,

стягивание брюшной стенки во время ее зашивания.

2.Посттравматические:

посттравматическое внутрибрюшное кровотечение и забрю шинные гематомы отек внутренних органов вследствие закрытой травмы живота,

пневмоперитонеум при разрыве полого органа,

перелом костей таза,

ожоговые деформации брюшной стенки.

3. Осложнения основных заболеваний:

перитонит,

сепсис,

цирроз печени с развитием асцита,

кишечная непроходимость,

разрыв аневризмы брюшной аорты,

почечная недостаточность с проведением перитонеального диализа,

опухолевые процессы.

По происхождению выделяют:

первичный СИАГ, который является следствием патологичес ких процессов, развивающихся непосредственно в самой брюшной полости;

вторичный СИАГ, при котором повышение внутрибрюшно го давления обусловлено патологическими процессами вне брюш ной полости;

хронический СИАГ – повышение интраабдоминального дав ления, возникающее на поздних стадиях хронических заболеваний (асцит вследствие цирроза печени).

344

Влияние интраабдоминальной гипертензии на систему кровообращения:

-значительно снижается венозный возврат за счет прямого действия повышенного внутрибрюшного давления на нижнюю полую вену;

повышается давление в грудной полости за счет смещения диафрагмы, что еще в большей степени усугубляет снижение веноз ного возврата;

-происходит механическая компрессия сердца и магистраль ных сосудов и как следствие повышается давление в системе мало го круга кровообращения;

прогрессивно снижается СВ даже несмотря на компенса торную тахикардию. При этом показатели АД могут не изменяться или варьировать в широких пределах;

повышается общее периферическое сопротивление сосудов

его величина прямо пропорционально величине ИАГ, что обус ловлено как прямым механическим сдавливанием большей части сосудов, так и ответной рефлекторной реакцией на снижение СВ;повышается ЦВД и давление заклинивания легочной арте рии (ДЗЛА), наряду со снижением конечного диастолического

объема и повышением конечного диастолического давления; при чем изменения этих показателей достоверно не отражают ни со стояние сердечной деятельности, ни степень гиповолемии.

Более информативными методами диагностики центральной гемодинамики в данной ситуации являются измерение СВ, сердеч ных объемов и индексов (Б.Р.Гельфанд и соавт., 2006).

Влияние интраабдоминальной гипертензии на систему дыхания:

появляется одышка, которая зачастую является первым про явлением ИАГ при перитоните, не осложненном ПОН;

повышается внутригрудное давление за счет смещения ди афрагмы в сторону грудной полости, в результате чего снижается дыхательный объем и функциональная остаточная емкость лег ких, коллабируются альвеолы базальных отделов, появляются уча стки ателектазов.

Перечисленные изменения приводят к следующему:

изменению вентиляционно перфузионных отношений в сторону увеличения шунта;

развитию гипоксемии, гиперкапнии и респираторного аци

доза;

345

увеличению пикового инспираторного давления;

увеличению внутриплеврального давления;

снижению динамического комплайнса.

В связи со значительными нарушениями биомеханика дыхания (вовлечение вспомогательной мускулатуры, увеличение «кислородной стоимости» дыхания), быстро развивается острая дыхательная недо статочность. Поэтому данная категория больных уже на начальных этапах нуждаются в проведении респираторной поддержки.

Влияние интраабдоминальной гипертензии на систему мочеотделения, прежде всего, заключается в снижении почечного крово тока и скорости гломерулярной фильтрации с последующим раз витием острой почечной недостаточности. Определенную роль в этом играет гормональный сдвиг: повышение секреции антидиу ретического гормона, ренина и альдостерона.

Считается, что снижение гломерулярной фильтрации на ступает при ИАГ > 10 15 mm Hg, а анурия развивается при ИАГ > 30 mm Hg.

Следует отметить, что после разрешения СИАГ гемодинами ческие показатели и функция внешнего дыхания восстанавлива ются достаточно быстро, а почечные нарушения сохраняются в те чение длительного времени.

Влияние интраабдоминальной гипертензии на органы брюшной полости:

снижается спланхнический кровоток;

нарушается микроциркуляция, что ведет к тромбообразо ванию в мелких сосудах, ишемии кишечной стенки, ее отеку с развитием внутриклеточного ацидоза; это приводит к транссуда ции и экссудации жидкости, что усугубляет ИАГ, образуя пороч ный круг. Данные нарушения отмечаются при повышении давле ния уже до 15 mm Hg.

развивается ишемия кишечной стенки (при увеличении внут рибрюшного давления до 25 mm Hg), что приводит к транслокации бактерий и их токсинов в мезентериальный кровоток и лимфоузлы;

нарушается лимфодинамика по грудному лимфатическому протоку (при внутрибрюшном давлении 30 mm Hg), что приводит

кдальнейшему увеличению интраабдоминального объема и как следствие ИАГ;

происходит дополнительная секвестрация жидкости в ин

346

терстициальное пространство, отек кишечника и повышение ИАГ за счет снижения СВ, олигурии, а также массивной инфузионной терапия, чем и замыкается порочный круг.

снижение доставки кислорода на тканевом уровне прояв ляется гипоксией, ишемией, развитием анаэробного пути метабо лизма. В результате выделяются повреждающие эндотелий био логически активные вещества, медиаторы неспецифического вос паления и вазоактивные субстанции, увеличивается проницаемость эндотелия, отек интерстиция, что усугубляет ишемию и трансмем бранный транспорт и неблагоприятно отражается на состоятель ности анастомозов и заживлении послеоперационных ран. Эти не специфические изменения развиваются намного раньше клиничес ки заметных проявлений СИАГ.

Следует отметить, что по достижении ИАГ 20 mm Hg и более снижается портальный кровоток, а, следовательно, метаболизм, в том числе и лекарственных препаратов.

Влияние интраабдоминальной гипертензии на центральную нервную систему:

повышается внутричерепное давление, вероятнее всего за счет затрудненного венозного оттока по яремным венам вследствие повышенного внутригрудного давления и ЦВД, а также влияния ИАГ на ликвор через эпидуральное венозное сплетение;

снижается перфузионное давление головного мозга. Приведенные данные о влиянии ИАГ на различные органы и

системы организма свидетельствуют о том, что СИАГ должен быть признан возможной причиной системной и органной декомпен сации у пациентов, находящихся в критических состояниях.

Наличие перитонита и связанных с ним нарушений гомеостаза во многом ускоряет развитие СИАГ. При этом тяжесть течения и ве роятность развития ПОН увеличиваются пропорционально скорости нарастания ИАГ. Следует помнить о том, что первичный СИАГ мо жет развиться в течение часов, а частота развития СИАГ прямо про порциональна степени повышения давления в брюшной полости.

Мониторинг интраабдоминальной гипертензии играет значитель ную роль в исходе лечения тяжелого больного. Наиболее точные дан ные могут быть получены лишь при измерении давления непосред ственно в самой брюшной полости. Оно может быть измерено пря мым методом при проведении лапароскопии или при наличии ла

347

паростомы либо посредством дренажей. Наиболее часто использу ется непрямой метод измерения интраабдоминального давления че рез полость матки, желудка, в бедренной вене и мочевом пузыре.

Самым простым и доступным способом определения и мо ниторинга ИАГ является измерение давления внутри мочевого пу зыря, что в настоящее время является методом выбора при диагно стике СИАГ.

Для измерения используют обычный мочевой катетер Фолея, через который в полость пустого мочевого пузыря вводят 50 100 мл стерильного физиологического раствора. В дальнейшем в одних слу чаях для измерения давления используют прозрачный капилляр и линейку, принимая за 0 верхний край лонного сочленения, в других применяют манометр. Во время исследования пациент должен нахо диться в положении лежа на спине, на горизонтальной поверхности.

Противопоказанием к применению этого метода является повреждение мочевого пузыря, а также сдавление мочевого пузы ря гематомой или опухолью. В этих случаях ИАГ оценивают, изме ряя внутрижелудочное давление.

У пациентов с подозрением на СИАГ измерение внутрибрюш ного давления следует выполнять каждые 2 4 ч. При этом целесо образно определять перфузионное давление брюшной полости, которое является разницей среднего артериального и внутрибрюш ного давлений и во многом определяет тяжесть и прогноз СИАГ.

Степени ИАГ:

I степень ИАГ 12 15 mm Hg;

II степень ИАГ 16 20 mm Hg;

III степень ИАГ 21 25 mm Hg;

IV степень ИАГ > 25 mm Hg.

Критерии диагностики СИАГ. Диагноз СИАГ вероятен при ИАГ 15 mm Hg и более и при наличии двух и более признаков ПОН:

•ацидоз;

•наличие одного признака и более:гипоксемия;повышение ЦВД и/или ДЗЛА;

гипотония и/или снижение СВ;олигурия.

Лечение синдрома интраабдоминальной гипертензии. Наиболее

важной является профилактика и ранняя диагностика ИАГ еще до

348

начала развития ПОН, которые возможны в условиях постоянного мониторинга ИАГ у пациентов группы риска развития СИАГ.

Снижению внутрибрюшного давления способствует своевре менная стимуляция нарушенной моторной функции желудочно кишечного тракта после лапаротомии и/или травмы живота.

Однако единственным эффективным методом лечения СИАГ является хирургическая декомпрессия. Она достоверно снижает летальность и по жизненным показаниям может быть выполнена даже в палате интенсивной терапии.

После выполнения лапаротомной декомпрессии при вероят ном прогрессировании ИАГ решается вопрос о типе зашивания брюшной полости либо использовании пролонгированной деком прессии (например, лапаростома).

Кроме того, могут быть использованы синтетические сетки, которые увеличивают размер брюшной полости, уменьшая тем са мым интраабдоминальное давление. Их применение позволяет совершенствовать тактику плановых релапаротомий путем коррек ции ИАГ, осуществлять профилактику кишечных свищей, эф фективно санировать лапаротомную рану при ее инфицировании.

При развитии СИАГ показано проведение ИВЛ. Респиратор ную поддержку следует проводить согласно концепции протектив ной вентиляции с целью предотвращения вентилятор ассоцииро ванного повреждения легких. Применение агрессивных парамет ров ИВЛ на фоне СИАГ может повлечь за собой развитие острого РДСВ (Б.Р. Гельфанд и соавт., 2006).

Наличие и степень выраженности гиповолемии в условиях ИАГ обычными методами установить практически невозможно. Поэтому инфузионная терапия должна проводиться с осторожно стью с учетом возможного отека ишемизированного кишечника и еще большего повышения интраабдоминального давления.

8.10. ЛЕЧЕНИЕ ПЕРИТОНИТА Основные этапы лечения перитонита:

предоперационная подготовка;

хирургическое лечение;

послеоперационное лечение.

ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ПОДГОТОВКА начинается сра

зу после установления диагноза и завершается в операционной,

349

последовательно переходя в анестезиологическое обеспечение операции.

Цель предоперационной подготовки – создание достаточных жидкостных резервов, обеспечивающих стабильность гемодинами ки, снижение операционно анестезиологического риска.

Задачи предоперационной подготовки:

устранение тканевой дегидратации, гиповолемии, электро литных нарушений;

медикаментозная коррекция расстройств, обусловленных эндогенной интоксикацией и фоновыми заболеваниями;

обеспечение раннего начала адекватной антибактериальной терапии.

Хирургическое вмешательство сопряжено с неизбежным раз рушением имеющихся биологических барьеров, отграничивающих очаг воспалительной деструкции и кишечные микробиоценозы. Этим обусловлена необходимость упреждающего создания тера певтической концентрации антибиотиков в тканях, пока еще не пораженных инфекционным процессом.

Введение антибиотиков следует начинать еще до хирургичес кого вмешательства. Для достижения быстрого и максимального эффекта антибиотики вводят внутривенно. Режимы антибактери альной терапии должны включать препараты, воздействующие на все клинически значимые штаммы микроорганизмов.

При местном перитоните предпочтение следует отдавать:

- цефалоспоринам третьего поколения – Медоцефу, Цефоби ду (цефоперазону) – 1 г в/в через 12 ч; Сульперазону (цефоперазо ну+сульбактаму) – 2 г в/в через 12 ч; Фортуму (цефтазидиму) – 1 2

гв/в через 8 12 ч; Медаксону, Терцефу, Роцефину (цефтриаксону)

– 1 2 г в/в через 8 12 ч;

полусинтетическим пенициллинам, резистентным к пеницил линазе – Уназину (ампициллину+сульбактаму) – 3 г в/в через 6 ч;

фторхиналонам – Таванику (левофлоксацину) – 0,5 г в/в через 12 ч; гатифлоксацину – 0,4 г в/в через 24 ч;

в сочетании с производными нитромидазола – орнидазолом/ метронидазолом – 0,5 г в/в через 8 12 ч.

При распространенном перитоните, особенно гнойном или в сочетании с сепсисом лечение необходимо начинать с применения:

- карбапенемов – Меронема (меропенема) – 1 г в/в через 8 ч или Тиенама (иминепема/целастина) – 1 г в/в через 6 ч;

350