2 курс / Микробиология 1 кафедра / Доп. материалы / Медицинская_микробиология,_вирусология_и_иммунология_1_том

234 Глава 7

Необходимо представлять оптимальную продолжительность ле­ чения, так как клиническое улучшение не является основанием для отмены препарата, потому что в организме могут сохраняться

возбудители и может быть рецидив болезни. Следует минимально использовать антибиотики с целью профилактики инфекционных заболеваний; в процессе лечения через 10—15 дней антибиотикотерапии менять антимикробные препараты, особенно в пределах одного стационара; при тяжелых, угрожающих жизни инфекциях проводить лечение одновременно 2—3 сочетающимися антибио­

тиками с различным молекулярным механизмом действия; приме­ нять антибиотики, комбинированные с ингибиторами р-лактамаз; уделять особое внимание рациональному применению антибиоти­ ков в таких областях, как косметология, стоматология, ветерина­ рия, животноводство и т.п.; не использовать в ветеринарии анти­ биотики, применяемые для лечения людей.

Однако в последнее время даже эти меры становятся менее эф­ фективными в связи с разнообразием генетических механизмов формирования резистентности.

Весьма важным условием для правильного выбора антимикроб­

ного препарата при лечении конкретного пациента являются ре­

зультаты специальных тестов для определения чувствительности

возбудителя инфекции к антибиотикам.

7.4.Определение чувствительности бактерий

кантибиотикам

Для определения чувствительности бактерий к антибиотикам (антибиотикограмма) обычно применяют:

—методы диффузии в агар. На агаризованную питательную среду

засевают исследуемую чистую культуру микроба, а затем вно­ сят антибиотики. Обычно препараты вносят или в специальные лунки в агаре (количественный метод), или на поверхности по­

сева раскладывают диски с антибиотиками (метод дисков —

качественный метод). Результаты учитывают через сутки по на­ личию или отсутствию роста микробов вокруг лунок (дисков);

—методы определения минимальных ингибирующих (МИК) и бактерицидных (МБК) концентраций, т.е. минимальный уро­ вень антибиотика, который позволяет in vitro предотвратить видимый рост микробов в питательной среде или полностью

еестерилизует. Это количественные методы, которые позво-

236 Глава 7

ний состоит в тщательном сборе аллергологического анамнеза и назначении препаратов в соответствии с индивидуальной

чувствительностью пациента. Известно также, что антибио­ тики обладают некоторым иммунодепрессивным свойством и

могут способствовать развитию вторичного иммунодефицита и ослаблению напряженности иммунитета.

Токсическое действие препаратов чаще проявляется при дли­ тельном и систематическом применении антимикробных хи­

миотерапевтических препаратов, когда создаются условия для их накопления в организме. Особенно часто такие осложнения

бывают, когда мишенью действия препарата являются процессы или структуры, близкие по составу или строению к аналогичным структурам клеток макроорганизма. Токсическому действию анти­ микробных препаратов особенно подвержены дети, беременные, пациенты с нарушением функций печени, почек. Побочное ток­ сическое влияние может проявляться как нейротоксическое (гли­

копептиды и аминогликозиды оказывают ототоксическое действие

вплоть до полной потери слуха за счет воздействия на слуховой нерв); нефротоксическое (полиены, полипептиды, аминоглико­ зиды, макролиды, гликопептиды, сульфаниламиды); общетокси­ ческое (противогрибковые препараты — полиены, имидазолы); угнетение кроветворения (тетрациклины, сульфаниламиды, левомицетин/хлорамфеникол, который содержит нитробензен — су­ прессор функции костного мозга); тератогенное (аминогликозиды, тетрациклины нарушают развитие костей, хрящей у плода и детей, формирование зубной эмали — коричневая окраска зубов, левомицетин/хлорамфеникол токсичен для новорожденнных, у которых

ферменты печени не полностью сформированы (синдром «серого ребенка»), хинолоны — действуют на развивающуюся хрящевую и

соединительную ткани).

Предупреждение осложнений состоит в отказе от противопо­ казанных данному пациенту препаратов, контроль за состоянием функций печени, почек и т.п.

Эндотоксический шок (терапевтический) возникает при лече­ нии инфекций, вызванных грамотрицательными бактериями. Вве­ дение антибиотиков вызывает гибель и разрушение клеток и вы­ свобождение больших количеств эндотоксина. Это закономерное явление, которое сопровождается временным ухудшением клини­ ческого состояния больного.

ную ткань, гематоэнцефалический барьер, фасции мышечной тка­ ни, соединительную ткань и т.д. Кровь является одним из частых путей распространения патогена — гематогенный путь. Если воз­ будитель, распространяясь по крови, не размножается в ней, то

такое явление называют бактериемией или вирусемией (в зависи­

мости от принадлежности патогена к той или другой таксономи­ ческой группе). В случае, когда бактерии размножаются в крови,

развивается одна из тяжелых форм генерализованной инфекции —

сепсис. Сепсис может перейти в септикопиемию, когда патоген раз­ множается во внутренних органах, вызывая в них образование гнойных очагов воспаления. При высокой концентрации бактерий и их токсинов в крови может развиться токсико-септический шок

за счет массивного поступления токсинов. Вследствие генерализа­ ции инфекции поражаются различные органы и ткани организма

(менингококковый менингит, туберкулез позвоночника). Инфекционный процесс классифицируется в зависимости от

числа проникших в организм видов патогена и динамики их дей­ ствия. Моноинфекция вызывается патогеном одного вида (тубер­

кулез, дифтерия). Смешанная (микст) инфекция — одновременное заражение двумя видами возбудителей и более и развитие сразу нескольких заболеваний (ВИЧ-инфекция и гепатит В при зара­ жении через шприц у наркоманов; сифилис, гонорея и хламидиоз при половом заражении). Реинфекция — повторное заражение тем же видом возбудителя после выздоровления. Реинфекция воз­

можна при заболеваниях, после которых не остается стойкий им­ мунитет: после гонореи, сифилиса, дизентерии. Если повторное заражение происходит тем же возбудителем до выздоровления, то возникает суперинфекция (сифилис). Вторичная инфекция возни­

кает на фоне развившегося первичного заболевания и вызывается

другим видом возбудителя. Вторичная инфекция может быть эк­ зогенной или эндогенной. Чаще вторичная инфекция развивает­ ся как эндогенная, когда вследствие ослабления организма пер­ вичным заболеванием представители нормальной микрофлоры тела человека вызывают вторичное заболевание как осложнение первичного, например, при гриппе развивается стафилококковая пневмония, при СПИДе — пневмоцистная пневмония.

По длительности течения различают острые и хронические ин­

фекции. Острые инфекции протекают непродолжительное время,

их срок исчисляется днями, неделями (грипп, корь, холера, чума).