2 курс / Микробиология 1 кафедра / Доп. материалы / Chastnaya_mikrobiologia

by ВиталЯ

ВОЗБУДИТЕЛЬ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПАРОТИТА

I. Классификация

Cемейство Paramyxoviridae Род Rubulavirus

II. Морфология

Вирион сферической формы. Нуклеокапсид спирального типа симметрии, Имеет нефрагментированную линейной однонитевой минус-РНК. Окружен суперкапсидом с гликопротеиновыми шипами.

III. Антигенные свойства

•Нуклеопротеин NP - стабилизирующим геном

•Матриксный белок М – окружает нуклеокапсид

•Гликопротеины:

-Белок слияния – вызывает слияние мембран вируса и клетки;

-Гемагглютинин НN

IV. Эпидемиология

Источник инфекции: больной человек (за 2 дня до начала болезни и в течение 9 дней болезни. Путь передачи: воздушно-капельным путем или через загрязненные слюной предметы

V. Патогенез

Эпидемический паротит (свинка) – острая детская высококонтагиозная антропонозная инфекция, характеризующаяся поражением околоушных слюнных желез, реже других органов.

Входные ворота инфекции – верхние дыхательные пути.

Инкубационный период 14-21 день.

Вирусы размножаются в эпителии слизистых оболочек верхних дыхательных путей и в околоушных железах. Затем они поступают в кровь (вирусемия) и разносятся по организму, попадая в яички, поджелудочную и щитовидную железы, мозговые оболочки и другие органы, вызывая их воспаление.

Болезнь продолжается около недели.

Она начинается с повышения температуры, головной боли, недомогания.

Воспаляются одна или обе околоушные железы; могут вовлекаться в патологический процесс другие слюнные железы.

Развиваются осложнения — орхит (что приводит к бесплодию), менингит, менингоэнцефалит, панкреатит. Нередко наблюдается бессимптомное течение.

Иммунитет пожизненный

VI. Микробиологическая диагностика

Материал: слюна, цереброспинальная жидкость, моча, сыворотка крови.

•Вирусологический – культивируют на культуре клеток, идентифицируют с помощью РТГА, РИФ, РН, РСК.

•Серологический – в парных сыворотках определяют Ат (ИФА, РСК, РТГА)

VII. Лечение и профилактика

•Специфический иммуноглобулин

Профилактика:

•Специфическая – Национальный календарь прививок – живая вакцина (корь, паротит краснуха)

51

by ВиталЯ

АДЕНОВИРУСЫ

I. Классификация

Семейство Adenoviridae Род Mastadenovirus

II. Морфология

Капсид построен по икосаэдрическому типу симметрии.

Геном состоит из линейной двунитевой ДНК.

Суперкапсид отсутствует.

III. Антигенные свойства

Более 80 сероваров

•Капсидные-Аг

•Белки нуклеокапсида

IV. Эпидемиология

Во внешней среде аденовирусы устойчивы Источником инфекции: больные люди с острой или латентной формой заболевания. Механизм передачи: аэрогенный и контактный.

Кишечные аденовирусы имеют фекально-оральный механизм передачи.

V. Патогенез

Инкубационный период 4-5 дней.

Первичная репродукция аденовирусов происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательных путей и кишечника, конъюнктиве глаза, лимфоидной ткани.

После появления первых симптомов заболевания отмечается короткая вирусемия, после которой вирусы мигрируют в нижние отделы дыхательного тракта.

По типу поражений чувствительных клеток различают три типа инфекционного процесса:

•Продуктивная инфекция – сопровождается гибелью клетки после выхода из нее популяции вирионов.

•Персистирующая инфекция – при замедленной репродукции вируса, что позволяет клеткам исправлять повреждения, нанесенные вирусом, а тканям – восполнить потерю погибших клеток. Такая форма инфекции протекает хронически и бессимптомно.

•Трансформирующая инфекция – способность вируса оказывать онкогенное действие у новорожденных хомячков Клиническая картина аденовирусных инфекций очень разнообразна.

Чаще всего регистрируются ОРВИ, протекающие как гриппоподобные заболевания.

У детей наблюдают кератоконъюнктивиты. Возможны тяжелые воспаления роговицы с потерей зрения. У детей могут возникать гастроэнтериты с последующей инвагинацией и непроходимостью кишечника.

Иммунитет непродолжительный типоспецифический

VI. Микробиологическая диагностика

Материал: отделяемое носоглотки, зева, конъюнктивы, фекалии

•Вирусологический – культивирование на культуре клеток, идентификация

•Серологический – Обнаружение Аг в материале (РСК, РТГА, РН), определение Ат (РНИФ, ИФА)

VII. Лечение и профилактика

Лечение симптоматическое.

Препараты интерферона и его индукторов.

Профилактика:

•Неспецифическая – Закаливание, маски, дезинфекция, препараты повышающие иммунитет

•Специфическая – отсутсвтует

52

by ВиталЯ

ВИРУС КРАСНУХИ

I. Классификация

Семейство Togaviridae Роду Rubivirus

II. Морфология

Вирион сферической формы. Капсид с кубическим типом симметрии Геном вируса состоит из однонитевой плюс-нитевой РНК

Окружен суперкапсидом с гликопротеиновыми шипами.

III. Антигенные свойства и факторы патогенности

•Нуклеокапсидный-Аг С

•Гликопротеин Е2 – протективный, гемагглютинин

•Гликопротеин Е1 – адгезия

IV. Эпидемиология

Неустойчив в окружающей среде. Антропонозное заболевание.

Источник инфекции: больной со второй половины инкубационного периода и в течение 7 дней с момента появления сыпи, а также дети с врожденной краснухой, выделяющие вирус в окружающую среду с носоглоточным секретом, а также с мочой и испражнениями в течение многих месяцев (до 2 лет).

Путь передачи: воздушно-капельный, трансплацентарный

V. Патогенез

Различают две формы болезни:

1) Приобретенная краснуха.

Входные ворота – слизистые оболочки верхних дыхательных путей, откуда вирус проникает в регионарные лимфатические узлы, где размножается и поступает в кровь – вирусемия. С током крови вирус разносится по органам и оседает в лимфатических узлах и эпителиальных клетках кожи, где и развивается иммунная воспалительная реакция, сопровождающаяся появлением пятнисто-папулезной сыпи.

Инкубационный период 2-3 недели Заболевание начинается с незначительного повышения температуры и легких катаральных симптомов,

конъюнктивита, а также увеличения заднешейных и затылочных лимфатических узлов. В последующем появляется пятнисто-папулезная сыпь, расположенная ко всему телу. Иммунитет стойкий, напряженный.

Врожденная краснуха — факультативная медленная вирусная инфекция, развивающаяся в результате внутриутробного трансплацентарного заражения плода, персистенции вируса в его тканях, где он оказывает тератогенное действие. Она характеризуется развитием катаракты, глухоты и пороков сердца, а также других аномалий развития. Слепота в сочетании с глухотой и поражением ЦНС приводят к умственной отсталости. Особую опасность представляет заражение краснухой в I триместре беременности, так как в этом периоде происходит формирование всех основных тканей и органов плода.

Тератогенное действие вируса обусловлено торможением митотическои активности клеток, ишемией плода в результате поражения сосудов плаценты, иммуносупрессивного действия избыточной антигенной нагрузки на развивающуюся иммунную систему, а также прямым цитопатогенным действием вируса на клетки плода У лиц с врожденной краснухой может развиться прогрессирующий краснушный панэнцефалит (ГТКПЭ) —

медленная вирусная инфекция, характеризующаяся комплексом прогрессирующих нарушений двигательной и умственной функции ЦНС и завершающаяся летальным исходом.

VI. Микробиологическая диагностика

Материал: секретом слизистых оболочек, моча и фекалии, кровь (исчезает ч/з 2 дня после появления сыпи)

•Вирусологический – культивирование в культуре клеток, идентификация

•Серологический – обнаружение Аг в материале, определение Ат (РНИФ, ИФА), нарастание титра Ат

VII. Лечение и профилактика

Специфическое лечение отсутствует

Профилактика:

Специфическая профилактика: вакцинация беременных – живую вакцину Национальный календарь прививок – живая вакцина.

Заболевание краснухой в I триместре беременности является показанием к прерыванию беременности

53

by ВиталЯ

ВИРУС ГЕПАТИТА В

I. Классификация

Семейство Hepadnaviridae Род Orthohepadnavirus

II. Морфология

Вирус сферической формы. Капсид по кубическому типу симметрии.

Геном – двухнитевая кольцевая ДНК

Суперкапсид имеется.

III. Антигенные свойства

•HBs-Ag (поверхностный) – свидетельствует о длительной персистенции вируса

•HBc-Ag (сердцевинный) – играет важную роль в репликации вируса. Выявляется только в ядрах гепатоцитов

•HBeAg (инфекциозности) – циркулирует в крови в свободном виде или в соединении с иммуноглобулином

•HBx-Ag (трансактиватор) – отвечает за злокачественную трансформацию.

HBs антиген включает 3 гликопротеина (L, M, S), включающие группоспецифические и типоспецифические антигенные детерминанты. Общая антигенная детерминанта – а-детерминанта, поэтому поствакцинальный иммунитет протективен по отношению к любому субтипу вируса.

IV. Эпидемиология

V. Патогенез

Протекает в виде: Продуктивной инфекции или Интегративной инфекции Вирус попадает в кровь парентеральным путем и транспортируется в печень

1) Продуктивная инфекция:

Происходит цитолиз гепатоцитов иммунокомпетентными клетками. Вирус высвобождается и возникает повторная вирусемия. Возникает генерализация инфекции, заканчивающаяся переходом в хроническую форму, либо летальным исходом. Возможно развитие цирроза

2) Интегративной инфекция:

Интеграция кольцевой ДНК вируса в хромосому гепатоцита и бразование провируса. Синтез HBs-антигена, что означает формирование хронического носительства Возможно развитие первичного рака печени

VI. Микробиологическая диагностика

Материал: кровь

•Серологический – Обнаружение Аг вируса: HBsAg, HBeAg (ИФА, РПГА). Обнаружение Ат: анти-HBcAg, анти-

HBеAg, анти-HBsAg.

•Вирусологический - не культивируется на куриных эмбрионах. Культивируется только в культуре клеток, полученной из ткани первичного рака печени, без оказания цитопатического и цитолитического действий

VII. Лечение и профилактика

•Интерферон-α – белок естественной защиты против вирусной инфекции.

•Хеспера – нуклеотид, который тормозит HBV DNA полимеразу.

•Ламивудин – ингибитор транскриптаз

•Аскорбиновая кислота, как неспецифический иммуностимулятор

•Рибавирин

Профилактика:

•Неспецифическая – Предупреждение заражений при переливании крови, Применение одноразовых инструментов, Индивидуализация всех предметов личной гигиены и раздельное их хранение, Профилактика полового пути передачи инфекции, Обязательное применение резиновых перчаток при любых видах медицинских манипуляций

•Специфическая:

Национальный календарь прививок – генно-инженерная вакциа. Содержат поверхностный антиген – HBsАг

54

by ВиталЯ

ВИРУС ГЕПАТИТА D

I. Классификация

Семейство Togaviridae Род Deltavirus

II. Морфология

Вирион сферической формы.

Геном – однонитевая кольцевая молекула РНК

Имеет суперкапсид, содержащий HBsAg вируса гепатита В

III. Культуральные свойства IV. Эпидемиология

Источник инфекции: инфицированный человек.

Путь передачи: парентеральный, половой, вертикальный путь.

NB! Моноинфекция гепатитом D невозможна

V. Патогенез

Протекает в двух вариантах:

•Коинфекция: одновременное заражение вирусами гепатитов В и D. - Течение относительно доброкачественное

•Суперинфекция: после заражения гепатитом В происходит заражение гепатитом D. - Короткий инкубационный и преджелтушный периоды (3-5 дней)

- Выраженная симптоматика.

Возможна злокачественная форма с летальным исходом.

VI. Микробиологическая диагностика

Материал: кровь

• Серологический с помощью ИФА: Обнаружение антигена (ВГ-D) в крови Обнаружение антител к ВГ-D Обнаружение антител к HBs –АГ

Обнаружение антигена (ВГ-D) в биопсии печени с помощью РИФ

VII. Лечение и профилактика

Средства специфической химиотерапии и иммунопрофилактики отсутствуют

Так как репродукция вируса гепатита D невозможна в отсутствии вируса гепатита В, то основные профилактические мероприятия должны быть направлены на предупреждение развития гепатита В.

55

by ВиталЯ

ВИРУС ГЕПАТИТА С

I. Классификация

Семейство Flaviviridae Род Hepacivirus

II. Морфология

Вирус сферической формы. Капсид построен по кубическому типу симметрии. Геном представлен плюс-цепью РНК.

Имеет суперкапсид с гликопротеиновыми шипами.

III. Антигенные свойства

•HCc – антиген (внутренний)

•Гликопротеины - gpE1, gpE2/NS1 Характерна высокая антигенная изменчивость

IV. Эпидемиология

Источник инфекции: человек

Механизм передачи: парентеральный, трансплацентарный, половой

V. Патогенез

Инкубационный период 6-8 недель Клиническое течение острого гепатита С более легкое, чем гепатита В

Часто встречаются безжелтушные формы, в 60% случаев процесс переходит и хроническое состояние с развитием цирроза и первичного рака печени.

Переход в хроническое состояние в 50% случаев связан, с одной стороны, с отсутствием выраженного СD4-клеточного иммунного ответа, а также возможностью вируса избегать нейтрализирующего действия антител вследствие большой изменчивости генома.

Предполагается, что ВГС представляет собой персистирующую вирусную инфекцию, при которой вирус персистирует в лимфатических узлах. При ослаблении СО4-иммунного ответа происходит реактивация вируса.

VI. Микробиологическая диагностика

Материал: кровь

• Серологический – определение Ат к вирусу гепатита С или Аг вируса в крови с помощью ИФА

VII. Лечение и профилактика

•Интерферон

•Рибавирин

Профилактика:

•Неспецифическая – Предупреждение заражений при переливании крови, Применение одноразовых инструментов, Индивидуализация всех предметов личной гигиены и раздельное их хранение, Профилактика полового пути передачи инфекции, Обязательное применение резиновых перчаток при любых видах медицинских манипуляций

•Специфическая – отсутствует

ГЕПАТИТ G

Семейство Flaviviridae Род Hepacivirus

Тип НК – одноцепочечная плюс РНК

•Имеет суперкапсид

•Известно 5 генотипа вируса

•Имеет поверхностный (HGs) и сердцевинный (HGc) антигены Парентеральный механизм передачи возбудителя

•Часто обнаруживается у больных, перенесших трансплантацию органов

•Часто переходит в хроническую форму

Материал: кровь

• Серологический – определение Ат к вирусу гепатитов G или Аг вируса в крови с помощью ИФА

56

by ВиталЯ

ВИРУС ГЕПАТИТА A

I. Классификация

Семейство Picornaviridae Род Hepatovirus

II. Морфология

Вириона сферической формы. Нуклеокапсид по типу кубической симметрии.

Геном образует несегментированная молекула РНК.

Суперкапсид отсутствует.

III. Антигенные свойства

Главный Aг – HA-Ar

IV. Эпидемиология

Устойчив во внешней среде Источник инфекции: больной человек за 2-3 недели до начала и в течение первых 3-5 суток желтушного периода

Механизм передачи: фекально-оральный (вода, продукты, грязные руки, предметы ) Редко – половой, парентеральный в период вирусемии

V. Патогенез

Гепатит А( болезнь Боткина) – инфекционное заболевание с фекально-оральным путем передачи, клинически и морфологически характеризующееся поражением печени с развитием симптомокомплекса острого гепатита. Вирус попадает через рот в ЖКТ. Репродукция в эпителии и лимфоидном аппарате тонкой кишки.

•Вирусемия (кратковременная)

•Репродукция в цитоплазме гепатоцитов

•Возбудитель с желчью попадает в кишечник и выделяется с фекалиями

Инкубационный период около 1 мес.

Начинается остро с повышения температуры и явлений со стороны ЖКТ (тошноты, рвоты и др.).

Возможно появление желтухи на 5-7-й день. Клиническое течение заболевания легкое, без особых осложнений, у детей до 5 лет обычно бессимптомное.

Продолжительность заболевания 2-3 недели. Хронические формы не развиваются. После заболевания – стойкий иммунитет к гепатиту А

VI. Микробиологическая диагностика

Материал: фекалии (1-2 недели до начала заболевания и 2 недели после появления симптомов), кровь

•Серологический – определении в крови IgM с помощью ИФА, РИА; обнаружение Аг в фекалиях

•Вирусологический – Вирус выращивают в культурах клеток, цитопатический эффект не выражен

VII. Лечение и профилактика

Лечение симптоматическое

Профилактика:

•Специфическая:

-Сывороточный Ig предупреждает заболевание в течение 3 месяцев и смягчает течение болезни

-Убитые и рекомбинантные вакцины.

•Неспецифическая – улучшение санитарной обстановки населения, улучшение водоснабжения и условий приготовления пищи.

ВИРУС ГЕПАТИТА Е

Семейство Hepeviridae Род Hepevirus

Вириод сферической формы.

Геном вируса представлен однонитевой плюс-РНК Лишен суперкапсидной оболочки.

Источник инфекции: больной или вирусоноситель Механизм передачи: фекально-оральный (водный, реже контактно-бытовой) Патогенез сходен с гепатитом А

•Течение острое, спонтанное выздоровление через 2-3 недели. В хроническую форму не переходит

•Уровень смертности высокий среди беременных Материал: кровь, фекалии

• Серологический – определении в крови анти-HEV IgM с помощью ИФА, РИА; обнаружение Аг в фекалиях Лечение симптоматическое Профилактика неспецифическая – контроль за водоснабжением

Использование иммуноглобулина для профилактики среди беременных

57

by ВиталЯ

ВИРУС ПОЛИОМИЕЛИТА

I. Классификация

Семейство Picornaviridae Род Enterovirus

Вид Poliovirus

II. Морфология

Вирион сферической формы. Нуклеокапсид по типу кубической симметрии.

Геном представлен однонитчатой линейной РНК

Вирусы не имеют суперкапсидной оболочки.

III. Антигенные свойства

•N (native-исходный) – это цельная частица белок+РНК;

•H (heated-гретый) – это пустая частица без РНК. Различают три серотипа.

IV. Эпидемиология

Источник инфекции: инфицированный человек (больной, вирусоноситель) Механизм передачи: фекально-оральный (водный, пищевой, контактно-бытовой) Возможен воздушно-капельный путь (в первые 1-2 недели заболевания)

V. Патогенез

Полиомиелит – острое заболевание с поражением нейронов продолговатого мозга и передних рогов спинного мозга с развитием параличей и парезов.

Входные ворота – слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Первичная репродукция вирусов происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки, что обусловливает обильное выделение вирусов из носоглотки и с фекалиями еще до появления клинических симптомов болезни.

Из лимфатической системы вирусы проникают в кровь (виремия), а затем в ЦНС, где избирательно поражают клетки передних рогов спинного мозга (двигательные нейроны). В результате этого возникают параличи мышц. В случае накопления в крови вирус нейтрализующих антител, блокирующих проникновение вируса в ЦНС, ее поражения не наблюдается.

Инкубационный период в среднем 7-14 дней.

Различают клинические формы полиомиелита: паралитическую, менингеальную (без параличей), абортивную Заболевание начинается с повышения температуры тела, общего недомогания, головных болей, рвоты, болей в горле. Полиомиелит нередко имеет двухволновое течение, когда после легкой формы и наступившего значительного улучшения развивается тяжелая форма болезни. Паралитическую форму чаще вызывает вирус полиомиелита серотипа 1.

Иммунитет пожизненный типоспецифический

VI. Микробиологическая диагностика

Материал: отделяемое носоглотки, испражнения, при летальных исходах кусочки головного и спинного мозга

•Вирусологический – культивирование на культурах клетом, наличие цитопатического действия.

•Серодиагностика – выявляение Аг (ИФА, РН, РТГА), определение Ат (РА, РП, ИФА, РНИФ)

VII. Лечение и профилактика

Специфического лечения полиомиелита нет. Применение гомологичного иммуноглобулина

Профилактика:

•Неспецифическая – санитарно-гигиеническим мероприятиям: обеспечению населения доброкачественной водой, пищевыми продуктами, соблюдению личной гигиены, выявлению больных

•Специфическая:

Национальный календарь прививок – живая пероральная вакцина

58

by ВиталЯ

ВИРУСЫ КОКСАКИ И ECHO

I. Классификация

Семейство Picornaviridae Род Enterovirus

II. Морфология

Вирион сферической формы. Нуклеокапсид по типу кубической симметрии.

Геном представлен однонитчатой линейной РНК

Вирусы не имеют суперкапсидной оболочки.

III. Антигенные свойства

Имеют типоспецифическая Аг. 24 серотипа.

IV. Эпидемиология

Устойчивы к факторам окружающей среды

Источник инфекции: человек.

Механизм передачи: фекально-оральный, воздушно-капельный путь передачи.

V. Патогенез

Первичная репродукция вирусов происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки. Из лимфатической системы вирусы проникают в кровь (виремия)

Деление вирусов Коксаки на 2 подгруппы (А и В) связано с их способностью по-разному поражать ткани новорожденных мышей.

VI. Микробиологическая диагностика

Материал: смывы и мазки из носоглотки, содержимое кишечника, кровь

•Вирусологический – культивирование на культуре клеток – Коксаки В

•Биологический – заражение новорожденных мышей

•Серологический – Обнаружение Аг в материале (РТГА, РН), определение Ат (ИФА, РСК)

Вирусы группы ECHO

Семейство Picornaviridae Род Enterovirus

Вирион сферической формы. Нуклеокапсид по типу кубической симметрии.

Геном представлен однонитчатой линейной РНК

Вирусы не имеют суперкапсидной оболочки.

Непатогенны для всех видов лабораторных животных. Хорошо размножаются в культурах клеток Источник инфекции: больной и вирусоноситель Механизм передачи: фекально-оральный, воздушно-капельный

Вызывают ОРВИ, асептический менингит, полиомиелитоподобные заболевания, энцефаломиокардит Материал: смывы и мазки из зева, испражнения, кровь, СМЖ

•Вирусологический – культивирование на культуре клеток

•Серологический – Обнаружение Аг в материале (РТГА, РН), определение Ат (ИФА, РСК)

VII. Лечение и профилактика

Специфических методов лечения не разработано.

Профилактика:

•Непецифическая – санитарного характера

•Специфическая – отсутствует

59

by ВиталЯ

ГЕРПЕСВИРУСЫ. ВИРУС ПРОСТОГО ГЕРПЕСА 1 ТИПА

I. Классификация

Cемейство Herpesviridae Подсемейство Alphaherpesviruses Род Simlexvirus

II. Морфология

Вирион овальной формы. Нуклеокапсид организован по типу кубической симметрии.

Геном представлен двухнитевой цепочкой ДНК

Суперкапсид образован фрагментами ядерной мембраны клеток и содержит гликопротеиновые шипы Пространство между капсидом и суперкапсидом – тегумен – содержит вирусные белки для репликации

III. Антигенные свойства

•Гликопротеины суперкапсида – типоспецифические АГ

•Белки нуклеокапсида – видоспецифические АГ

IV. Эпидемиология

Относительно нестабильны при комнатной температуре. Источник инфекции: инфицированный человек.

Путь передачи: контактный (через слюну при поцелуях, посуду), реже воздушно-капельным

V. Патогенез

Входные ворота – кожа и слизистые оболочки. Различают первичный и рецидивирующий простой герпес.

При первичной инфекции инкубационный период составляет 2-12 сут.

Вирус проникает через слизистые оболочки и взаимодействует со специфичными рецепторам,происходит запуск продуктивного типа клеточной инфекции и гибель инфицированных клеток с образованием очагов некроза и местых воспалительных изменений.

Обычно появляются везикулы с дегенерацией эпителиальных клеток.

Пораженные ядра клеток содержат тельца Каудри. Верхушка везикулы через некоторое время вскрывается, образуется язвочка, которая вскоре покрывается струпом, корочкой. Далее наступает заживление. Мигрируя из первичного очага, возбудитель проникает в тройничный узел, где латентно персистируют. Латентная инфекция чувствительных нейронов – характерная особенность нейротропных герпесвирусов ВПГ. Большинство людей (70-90%) являются пожизненными носителями вируса, который сохраняется в ганглиях, вызывая в нейронах латентную персистирующую инфекцию.

Реактивация герпесвирусов и обострение (рецидив) вызываются различными факторами, снижающими иммунитет (переохлаждение, лихорадка, травма, стресс, сопутствующие заболевания, УФ-облучение, лечение иммунодепрессантами и др.). В результате геном герпесвирусов проходит обратно по аксону к нервному окончанию, что способствует репликации вируса в эпителиальных клетках.

Клиническая картина. Болезнь начинается с появления на пораженных участках зуда, отека и пузырьков, заполненных жидкостью. При образовании везикулы ощущается жгучая боль. После подсыхания пузырьков и отторжения корочек рубцы не образуются.

ВПГ поражает кожу (везикулы, экзема), слизистые оболочки рта, глотки (стоматит) и кишечника, печень (гепатиты), глаза (кератит и др.) и ЦНС (энцефалит, менингоэнцефалит).

VI. Микробиологическая диагностика

Материал: содержимое пузырьков, слюна, соскобы роговицы, кровь, ликвор

•Вирусоскопический – окраска по Романовскому –Гимзе, многоядерные клетки (Цанка) с тельцами Коудри

•Вирусологический - заражают куриные эмбрионы, где образуют бляшки и дают цитопатический эффект

•Биологический – заражение белых мышей, кроликов

•Серологический – Определение Ат (РН, РСК, ИФА); Выявление Аг в материале (РИФ, ИФА)

VII. Лечение и профилактика

- Ацикловир, рибавирин – аномальные нуклеозиды

-Бонафтон

-Человеческий иммуноглобулин

-Интерфероны и их индукторы

Профилактика:

•Специфическая – отсутствует (профилактика рецидивов – многократное введение инактивированной вакцины)

•Неспецифическая – соблюдение личной гигиены

60