2 курс / Микробиология 1 кафедра / Доп. материалы / Chastnaya_mikrobiologia

by ВиталЯ

ГЛУБОКИЕ МИКОЗЫ

I. Классификация

•Гистоплазмоз – возбудитель: Histoplasma capsulatum, Histoplasma duboisii

•Криптококкоз - возбудители: Cryptococcus neoformans, Cryptococcus laurenti

•Бластомикоз – возбудитель: Blastomyces dermatitidis

•Кокцидиоидоз – возбудитель: Coccidioides immitis

II. Морфология

Диморфные грибы.

Обитают в почве в мицелиальной фазе с образованием конидий, в тканях человека – в дрожжеподобной форме.

Исключение: возбудители криптококкоза – дрожжеподобные грибы.

Грибы рода Cryptococcus имеют форму округлых или овальных клеток, окружных капсулой.

III. Культуральные свойства

Растут на среде Сабуро 1-7 суток Колонии, образованные дрожжевыми клетками - беловато-кремовые, коричневые, гладкие

Колонии образованные клетками мицелиальной формы - складчатые

IV. Биохимические свойства

Низкая активность

V. Антигенные свойства

Продуцируют различные экзоантигены

VI. Факторы патогенности

•Микроконидии - одноклеточная спора бесполого размножения

•Артроспоры - образуются при равномерном септировании и расчленении гиф

•Капсула – у криптококков

•Фенолоксидаза – у криптококков

VII. Эпидемиология

Грибы в дрожжевой форме малоустойчивы во внешней среде. Микроконидии и артроспоры устойчивы в сухой почве несколько лет

Естественной средой обитания является почва, загрязненная пометом птиц или летучих мышей Механизм передачи: аэрогенный, редко контактный

VIII. Патогенез

Микроконидии попадают в легкие, где развиваются первичные очаги воспаления.

Заболевание может начинаться по типу респираторной инфекции с минимальной симптоматикой или же остро и сопровождаться внезапным повышением температуры, кашлем с выделением гнойной мокроты, миалгиями и артралгиями.

Возбудители могут распространяться в организме гематогенным путем, поражая внутренние органы (при криптококкозе возможно поражение мозга и мозговых оболочек)

При кожной форме заболевания первичные очаги представлены узелками, из которых формируются язвы. Участки изъязвления с гнойным отделяемым чередуются с зонами рубцевания. Язвенные поражения могут охватывать слизистую оболочку ротовой полости, распространяясь на глотку и гортань

IX. Микробиологическая диагностика (Бластомикоз в специальных лабораториях – 2-ая группа) Материал: гной из свищей и абсцессов, ликвор, мокрота, моча, пунктат лимфатических узлов

•Микроскопический – В препарате с КОН, обнаруживают круглые или овальные крупные дрожжевые клетки

•Микологический – посев на среду Сабуро, выделение чистой культуры, идентификация

•Биологический – внутрибрюшинное заражение мышей при гистоплазмозе и бластомикозе

•Серологический – обнаружение Ат (ИФА, РИФ)

•Аллергические пробы - с гистоплазмином, бластомицином, кокцидиоидином

X. Лечение и профилактика

-Амфотерицин В

-Кетоконазол

-Интраконазол

-Миконазол

Профилактика:

•Неспецифическая – борьба с запыленностью, асфальтирование дорог, обработка почвы фунгицидами

•Специфическая – отсутствует

41

by ВиталЯ

ВОЗБУДИТЕЛИ ДЕРМАТОМИКОЗОВ

Дерматомикозы – это микозы кожи и ее придатков

I. Классификация

Microsporum canis Trichophyton rubrum Trichophyton tonsurans Epidermophyton flocossum

II. Морфология и культуральные свойства

Trichophyton rubrum – антропофильный гриб.

Колонии белые и пушистые с вино-красной обратной стороной. Мицелий ровный, септированный. Образуют микроконидии. Microsporum canis – зооантропофильный гриб.

Колонии пушистые, белые или серые, с желтой обратной стороной. Гифы септированные, бесцветные.

III. Антигенные свойства

Гликопротеины клеточных стенок

IV. Факторы патогенности

•Кератиназа

•Маннаны - ингибирование иммунных реакций

V. Эпидемиология

Источником инфекции: больной человек или животное, окружающая среда Путь передачи: контактно-бытовой

VI. Патогенез

Используя направленный рост гиф и кератиназы, грибы прорастают в роговой слой эпидермиса, роговые структуры волос и ногтей.

При дерматомикозах поражаются:

•Кожа – (собственно дерматомикозы),

•Ногти (онихомикозы)

•Волосы (трихомикозы)

VII. Микробиологическая диагностика

Материал: поражённые волосы, ногти, чешуйки кожи

•Микроскопический – препараты, обработанные КОН, окрашенные гематоксилином и эозином

•Микологический – Посев на сусло-агар, среду Сабуро. 1-3 недели.

•Биологический

•Серологический – для выявления антител в РА, ИФА.

•Кожно-аллергические пробы

VIII. Лечение и профилактика

Местно

•Клотримазол

•Кремы и мази: ламизил, нозорал, микоспор

При онихомикозах

•Гризеофульвин , тербинафин, низорал

•Удаление ногтевой пластинки

При дерматофитии волосистой части головы:

•Флуканозол

•Итраконазол

•Гризеофульвин

Профилактика:

•Неспецифическая – соблюдение личной гигиены, избегание больных животных, защита кожи рук

•Специфическая – отсутствует

42

by ВиталЯ

КАНДИДОЗ

I. Классификация

Дейтеромицеты Род Candida

Вид C. albicans, C. tropicalis. C. parapsilosis, C. glabrata, C. krusei

II. Морфология

Гр+ Мелкие почкующиеся дрожжевые клетки.

Образуют псевдогифы. Размножаются почкованием – несовершенные грибы.

III. Культуральные свойства

Аэробы

Колонии мелкие, от белых до кремовых, гладкие, редко слегка морщинистые. Характерно образование ростковой трубки при инкубации культуры в сыворотке крови. Хорошо растут на плотных и жидких питательных средах, часто используется среда Сабуро. На жидкой – равномерное помутнение всей среды или плавающие колонии.

VI. Факторы патогенности

•Диморфизм.

•Адгезия – к фибриногену, ламинину, фибронектину, факторам системы комплемента

•Протеиназы – разрушают кератин, белки эндотелия и соединительной ткани, факторы плазмы крови

•Фосфолипазы – разрушют фосфолипиды клеточных мембран, гемолитический фактор.

•Устойчивость к лекарствам – способность к их ускоренному выведению, изменению внутриклеточной мишени

VII. Эпидемиология

Кандиды являются частью нормальной микрофлоры млекопитающих и человека.

Они могут вторгаться в ткань и вызывать кандидоз у пациентов с ослабленной иммунной защитой

VIII. Патогенез

Развитию кандидоза способствуют неправильное назначение антибиотиков, обменные и гормоналъные нарушения, иммунодефициты, повышенная влажность кожи, повреждения кожи и слизистых оболочек.

С. albicans которая продуцирует протеазы и интегриноподобные молекулы для адгезии. Кандиды могут вызывать висцеральный кандидоз различных органов, системный (диссеминированный или кандидасептицемия) кандидоз, поверхностный кандидоз слизистых оболочек, кожи и ногтей, хронический (гранулематозный) кандидоз, аллергию на антигены кандид.

Висцеральный кандидоз сопровождается воспалительным поражением определенных органов и тканей (кандидоз пищевода, кандидный гастрит, кандидоз органов дыхания, кандидоз мочевыделительной системы). Важным признаком диссеминированнного кандидоза является грибковый эндофтальмит (эксудативное изменение желто-белого цвета сосудистой оболочки глаза).

При кандидозе рта на слизистых оболочках развивается острая псевдомембранозная форма болезни (так называемая молочница) с появлением белого творожистого налета, возможно развитие атрофии или гипертрофии, гиперкератоза сосочков языка.

При кондидозе влагалища (вульвовагинит) появляются белые творожистые выделения, отек и эритема слизистых оболочек.

Поражение кожи чаше развивается у новорожденных; на туловище и ягодицах наблюдаются мелкие узелки, папулы и пустулы.

IX. Микробиологическая диагностика

Материал: в зависимости от формы заболевания

•Микроскопический – В препарате с КОН, обнаруживают круглые или овальные дрожжеподобные клетки

•Микологический – посев на среду Сабуро, выделение чистой культуры, идентификация

•Серологический – обнаружение Ат (ИФА, РИФ)

•Аллергические пробы – с кандидааллергеном

X. Лечение и профилактика

•Для системного лечения:

-Антимикотики группы азолов: флуконазол, итраконазол, кетоконазол.

•Для местного применения:

-Нистатин

-Клотртимазол

-Амфотерицин В.

43

by ВиталЯ

СПОРОВИКИ. ПЛАЗМОДИИ

I. Классификация

Род: Plasmodium

Вид: P. vivax, P. ovale, P. malariae, P. falciparum

II. Морфология

Окрашивается по Романовскому-Гимзе: цитоплазма – в голубой цвет, ядро – в красно-фиолетовый цвет. Цист не образуют

III. Характеристика

Жизненный цикл плазмодиев происходит со сменой хозяев:

Вкомаре рода Anopheles (окончательный хозяин) осуществляется половое размножение — спорогония с образованием вытянутых клеток — спорозоитов.

Ворганизме человека (промежуточный хозяин) происходит бесполое размножение — шизогония, при которой образуются мелкие клетки, называемые мерозоитами.

P. vivax — возбудитель трехдневной малярии. Трофозоит в эритроците имеет форму кольца. Пораженные эритроциты увеличены, в них выявляется мелкая кирпично-красная зернистость (зерна Шюффнера).

P. ovale — возбудитель малярии типа трехдневной. По своему развитию P. vivax и P. ovale сходны. В эритроците выявляется крупная зернистость (зерна Джеймса).

P. malariae — возбудитель четырехдневной малярии. В эритроците выявляется один трофозоит в стадии кольца. Полувзрослый трофозоит внутри эритроцита имеет лентовидную форму.

P. falciparum — возбудитель тропической малярии. Характерным для него является наличие юных форм паразита в виде мелких колец в эритроците, часто по 2-3 в одной клетке. В пораженных эритроцитах выявляются единичные крупные розово-фиолетовые пятна (Мауэра).

IV. Эпидемиология

Источником инфекции: человек (больной или паразитоноситель)

Механизм передачи: трансмиссивный

V. Патогенез

Инкубационный период – от недели до года.

Спорозоиты при укусе комара проникают в кровоток, быстро попадают в клетки печени, где проходит тканевая (экзоэритроцитариая) шизогония. Она протекает бессимптомно.

В гепатоцитах спорозоиты превращаются в тканевые трофозоиты – растущие клетки, которые переходят в стадию тканевых шизонтов - делящиеся клетки, которые преобразуются в тканевые мерозоиты, поступающих в кровь. Мерозоиты внедряются в эритроциты, в которых совершается несколько циклов эритроцитарной шизогонии. Из мерозоита в эритроците развиваются трофозоит— растущая форма паразита:

кольцевидный юный трофозоит, полувзрослый, взрослый трофозоит.

Взрослый трофозоит превращается в многоядерный шизонт, из которого образуются от 6 до 24 мерозоитов (в зависимости от вида плазмодия), внедряющихся затем в другие эритроциты.

С началом эритроцитарной шизогонии размножение возбудителей в печени прекращается. Клинические проявления связаны с эритроцитарной шизогонией.

Малярии свойственно приступообразное течение: озноб с сильной головной болью сменяется подъемом температуры до 39—40 °С и выше, после чего происходит быстрое снижение температуры, потоотделение и выраженная слабостью.

Приступ малярии вызван выбросом пирогенных веществ из разрушенных эритроцитов, мерозоитов.

VI. Микробиологическая диагностика

Материал: кровь на высоте лихорадки

•Микроскопический – окраска по Романовскому—Гимзе или по Райту

•Серологический – обнаружение Ат (РНИФ, РПГА, ИФА)

VII. Лечение и профилактика

Выявление и лечение больных малярией и паразитоносителей Уничтожение переносчиков возбудителя — комаров. Генно-инженерные вакцины

44

by ВиталЯ

Споровики. Токсоплазма

I. Классификация

Род Toxoplasma

Вид Toxoplasma gondii

II. Морфология

Облигатный внутриклеточный паразит, жизненный цикл которого включает морфологические формы в виде ооцист, псевдоцист, цист и тахизоитов.

III. Характеристика

Ооцисты образуются при половом размножении паразита в клетках слизистой оболочки кишечника кошки – окончательных хозяев. Ооцисты выделяются с фекалиями кошки и созревают в окружающей среде.

Попав в кишечник человека они освобождают спорозоиты, которые распространяются по лимфатическим сосудам, размножаются внутриклеточно бесполым путем (шизогония). Размножившиеся паразиты (тахизоиты) внедряются затем в другие клетки. Они обнаруживаются при острой стадии инфекции.

Тахизоиты (трофозоиты) образуются при размножении спорозоитов в эпителиальных клетках. Они имеют характерную форму апельсиновой дольки или полумесяца с закругленным задним концом.

При окраске по Романовскому-Гимзе цитоплазма голубого, а ядро рубиново-красного цвета.

Псевдоцисты не имеют оболочки; они образуются в пораженных клетках, макрофагах и содержат скопления трофозоитов. Обнаруживаются, как и тахизоиты, при острой инфекции.

Цисты также образуются внутри клеток хозяина. Они имеют плотную оболочку и содержат более сотни паразитов (цистозоиты). Цисты сохраняются десятилетиями (хроническая инфекция).

IV. Эпидемиология

Ооцисты могут в течение года сохранять жизнеспособность в окружающей среде Механизм передачи: Фекально-оральный (пищу и воду, содержащих ооцисты; мяса, молока, яиц, содержащих псевдоцисты и цисты), реже контактный и аэрогенный. ТРАНСПЛАНЦЕНТАРНЫЙ

V. Патогенез

Токсоплазмы попадают в тонкую кишку, достигают с током лимфы регионарных лимфоузлов, размножаются в них (тахизоиты), проникают в кровь, распространяются по всем органам, попадая в клетки ретикулоэндотелиальной системы органов, где образуют псевдоцисты и цисты.

Первоначальная инфекция (в том числе у беременных) бессимптомная в 90% случаев.

При острой фазе инвазии наблюдаются паразитемия и скопления токсоплазм в тканях в виде псевдоцист. Хроническая фаза инвазии характеризуется образованием тканевых цист.

Инкубационный период составляет около 2 недель.

Клинические проявления разнообразны: от умеренной лимфаденопатии до лихорадки, сыпи, гепатоспленомегалии, фарингита, менингоэнцефалита, пневмонии и др. Зависят от локализации возбудителя и поражаемого органа.

При инфицировании беременной (чаще в I триместр беременности), особенно при развитии паразитемии, возможны плацентит, инвазия токсоплазмами плода и его гибель или самопроизвольный выкидыш, рождение детей с дефектами развития.

Поражаются селезенка, печень, лимфоузлы, ЦНС на фоне выраженной интоксикации и лихорадки.

VI. Микробиологическая диагностика

Материал: биоптаты, кровь, ликвор, пунктаты лимфоузлов, плодных оболочек

•Микроскопический – окраска по Романовскому—Гимзе или по Райту

•Серологический – обнаружение Ат (РНИФ, РПГА, ИФА)

•Аллергологический— внутрикожную пробу с токсоплазмином, положительна с 4 недели заболевания

•Биологический – парентерального введения мышам инфицированного материала

VII. Лечение и профилактика

Эффективна комбинация пириметамина с сульфаниламидами

Профилактика:

•Профилактики врожденного токсоплазмоза – обследовать на антитела женщин

•Неспецифическая – соблюдение правил личной гигиены, тщательная термическая обработка мяса. Следует избегать общения с животными семейства кошачьих.

Имеет также значение уничтожение грызунов, мух и тараканов — потенциальных переносчиков ооцист.

45

by ВиталЯ

ЖГУТИКОНОСЦЫ. ТРИХОМОНАДЫ

I. Классификация

II. Характеристика

Trichomonas vaginalis существует только как трофозоит, размножается делением.

Цист не образует. Имеет грушевидную форму.

Пять жгутиков расположены на переднем конце клетки. Один из них соединен с клеткой ундулирующей мембраной, доходящей до середины клетки.

Через клетку проходит осевая нить (гиалиновый аксостиль), выходящая из заднего конца клетки в виде шипа

III. Эпидемиология

В окружающей среде быстро погибает.

Источником инфекции: человек.

Пути передачи: половой путь, через родовые пути (младенцу),

IV. Патогенез

Trichomonas vaginalis, прикрепляясь к слизистой оболочке, вызывает вагинит, уретрит, простатит. Воспалительный процесс сопровождается болью, зудом, гнойно-серозными выделениями.

Возбудитель может фагоцитировать гонококки, хламидии и другие микробы, что осложняет патологический процесс.

Часто трихомонада вызывает бессимптомную инфекцию.

V. Микробиологическая диагностика

Материал: вагинальные выделения, отделяемого мочеиспускательного канала, секрета предстательной железы

•Микроскопический – окраска по Романовскому—Гимзе, фазово-контрастная или темнопольная микроскопия

•Серологический – обнаружение Ат (РНИФ, РПГА, ИФА)

•Ведущий метод диагностики хронических форм – выращивание на питательной среде СКДС

солевой раствор с гидролизатами казеина, дрожжей и с мальтозой

VI. Лечение и профилактика

•Орнидазол

•Ниморазол

•Метронидазол

•Тинидазол

Профилактика:

•Неспецифическая – Профилактика ЗППП

•Специфическая – вакцина солкотривак готовят из Lactobacillus acidophilus

46

by ВиталЯ

ЖГУТИКОНОСЦЫ. ГИАРДИИ

I. Классификация

Род: Lamblia или Giardia Вид: Lamblia intestinalis

II. Характеристика

Вегетативная клетка плоская грушевидной формы, содержит два ядра и 4 пары жгутиков.

Они прикрепляются к эпителиоцитам кишечника с помощью присасывательного диска и за счет адгезии микровыростов плазмолеммы трофозоита.

Обитают лямблии в верхних отделах кишечника, а в менее благоприятных нижних отделах кишечника образуют овальные четырех ядерные цисты, окруженные толстой двухконтурной оболочкой. Размножаются продольным делением.

III. Эпидемиология

Источник инфекции: люди, реже собаки, крупный рогатый скот, бобры, ондатры, олени Механизм заражения: фекально-оральный( через загрязненные воду, пищу, руки и предметы обихода)

IV. Патогенез

Лямблии обитают в двенадцатиперстной и тощей кишке.

Размножаясь в большом количестве, они блокируют слизистую оболочку, нарушая пристеночное пищеварение

и моторику кишечника.

Развитие лямблиоза зависит от степени резистентности организма.

Лямблии могут вызывать диарею, энтероколиты и нарушения обмена веществ.

Возможно развитие гастро-энтеро-колитического, холецисто-панкреатического и астенического синдромов

V. Микробиологическая диагностика

Материал: кал, нативные препараты при диарее и дуоденальном зондировании

• Микроскопический:

В мазках из кала выявляют цисты (окраска раствором Люголя).

В нативных препаратах при диарее и дуоденальном зондировании обнаруживают вегетативные формы (трофозоиты). Типичным является их движение в виде падающего листа.

• Серологический - нарастания титра Ат в ИФА и непрямой РИФ

VI. Лечение и профилактика

• Метронидазол

• Тинидазол

• Фуразолидон

Профилактика:

• Неспецифическая – соблюдение личной гигиены

47

by ВиталЯ

САРКОДОВЫЕ. АМЕБЫ

I. Классификация

Entamoeba histolytica

II. Характеристика

Различают 3 формы дизентерийной амебы:

• Малая вегетативная (просветная) форма Entamoeba histolytica forma minuta:

Малоподвижна, обитает в просвете верхнего отдела толстой кишки как безвредный комменсал, питаясь бактериями и детритом.

• Большая вегетативная форма Entamoeba histolytica forma magna:

Образуется из малой вегетативной формы, имеет псевдоподии, обладает толчкообразным поступательным движением, может фагоцитировать эритроциты. Обнаруживается в свежих испражнениях при амебиазе.

• Цистная форма (покоящаяся стадия):

Представлена цистой, содержащей 4 ядра (у непатогенной Entamoeba coii циста содержит 8 ядер)

III. Эпидемиология

Источник инфекции: человек. Антропонозная болезнь.

Механизм передачи: фекально-оральный (алиментарный, водный и контактно-бытовой)

Заражение происходит при занесении цист с продуктами питания, особенно овощами и фруктами, реже с водой, через предметы домашнего обихода. Распространению цист способствуют мухи и тараканы.

IV. Патогенез

Из цист, попавших в кишечник, образуются просветные формы амеб, которые обитают в толстой кишке, не вызывая заболевания. Просветные формы ведут себя как комменсалы кишечника, питаясь его содержимым, не оказывая вредного воздействия. Такой человек является здоровым носителем, выделяющим цисты.

При снижении иммунитета организма просветные формы амеб внедряются в стенку кишки и размножаются в виде тканевых форм.

Трофозоиты тканевой формы проникают в стенку толстой кишки, вызыная коагуляционный некроз, способны фагоцитировать эритроциты, могут обнаруживаться в свежевыделенных фекалиях человека.

При некрозе образуются кратерообразные язвы с подрытыми краями.

Клинически кишечный амебиаз проявляется в виде частого жидкого стула с кровью («малиновое желе»), сопровождающегося тенезмами, лихорадкой и дегидратацией. В фекалиях обнаруживаются гной и слизь Внекишечный амебиаз развивается при проникновении амеб с током крови в печень, легкие, головной мозг и другие органы. Образуются единичные или множественные амебные абсцессы.

V. Микробиологическая диагностика

Материал: испражнения, содержимое абсцессов внутренних органов

•Микроскопический – Мазки окрашивают раствором Люголя или гематоксилином

•Серологический – Обнаружение Ат (РНИФ, ИФА, РНГА)

VI. Лечение и профилактика.

•Метронидазол

•Тинидазол

•Мексаформ

•Осарсол

•Ятрен

Профилактика:

Выявление и лечение цисто-выделителей, а также проведение общесанитарных мероприятий

48

by ВиталЯ

ВИРУС ГРИППА

I. Классификация

Семейство Orthomyxoviridae Род Influenzavirus: А, В, С

II. Морфология

Имеет сферическую структуру. Нуклеокапсид имеет спиральный тип симметрии.

Имеет одноцепочечную минус-РНК, состоящую из 8 фрагментов(вирус гриппа С - 7 фрагментов) Фрагменты имеют общую оболочку – капсид Снаружи вирус покрыт липидной оболочкой – суперкапсид

III. Антигенные свойства

• Нуклеопротеин NP (растворимый S - антиген) – постоянен, определяет тип вируса

•Матриксный белок М – окружает нуклеокапсид

•Гликопротеины:

-Гемагглютинин (H) – адгезия

-Нейраминидаза (N) – разрушение клеточной мембраны Антигенная изменчивость вирусов гриппа:

Антигенный дрейф – незначительные изменения в структуре поверхностных антигенов (гемагглютинина и нейраминидазы), вызываемые точечными мутациями в генах, которые их кодируют Антигенный шифт – происходит рекомбинация генов, изменяется антигенная структура гемагглютинина, появляются вирусы с сильными отличиями. Через нерегулярные интервалы времени (10-40 лет)

IV. Эпидемиология

Устойчив при низких температурах

Источник инфекции: больной человек

Путь передачи: воздушно-капельный, возможен контактно-бытовой (через руки, носовые платки и т.п.)

V. Патогенез

Входные ворота – верхние дыхательные пути.

Происходит адгезия, проникновение и первичная репродукция вирусов в эпителии респираторного тракта. Развиваются воспаление, отек, происходит десквамация клеток поверхностного эпителия.

Через поврежденные эпителиальные барьеры вирус гриппа проникает в кровоток и вызывает виремию. Вирус вызывает повреждение эндотелия капилляров. Это повышает проницаемость сосудов, что вызывает геморрагии и нарушение гемодинамики с расстройствами микроциркуляции. При гриппе также развивается

транзиторный вторичный иммунодефицит, что предрасполагает к развитию вторичной бактериальной инфекции. Инкубационный период 1-2 дня. Клинические проявления в течение 3-7 дней

• Вирус гриппа А поражает человека и животных. Вызывает пандемии и тяжелые эпидемии.

Начало болезни острое, у больного обычно наблюдается интоксикация (высокая лихорадка с ознобом, суставные и мышечные боли, сильная головная боль). Вирус гриппа А нейротропен, поэтому возможно развитие нейротоксикоза. Развивается катар верхних дыхательных путей. Характерен геморрагический синдром – кровоизлияния в кожу, серозные и слизистые оболочки и внутренние органы, повышенная кровоточивость.

•Вспышки гриппа В совпадают со вспышками вируса гриппа A, либо предшествуют ему, циркулирует только в человеческой популяции, обычно протекает легче и может сопровождаться такими симптомами, как конъюнктивит, глазная боль или фотофобия. Кроме того, вирус гриппа В не обладает нейротропностью.

•Вирус гриппа С содержит только 7 фрагментов нуклеиновой кислоты и 1 поверхностный антиген (нет N) Инфицирует только человека, течение болезни легкое. Не вызывает эпидемий и тяжелых последствий

VI. Микробиологическая диагностика

Материал: смывы и мазки из носоглотки в течение 3 дней после начала заболевания, кровь

•Вирусологический – Культивирование, индикация (РА, РСК, реакция торможения гемагглютинации)

•Серологический – Определение АТ в (РСК, РТГА, ИФА)

VII. Лечение и профилактика

Противогриппозный γ-глобулин или нормальный человеческий иммуноглобулин Антибиотики и сульфаниламиды только при осложнениях, вызванных вторичной бактериальной инфекцией

49

by ВиталЯ

ВИРУС КОРИ

I. Классификация

Семейство Paramyxoviridae Род Morbillivirus

II. Морфология

Вирион сферической формы. Нуклеокапсид спирального типа симметрии, Имеет нефрагментированную линейной однонитевой минус-РНК. Окружен суперкапсидом с гликопротеиновыми шипами.

III. Антигенные свойства

•Нуклеопротеин NP - стабилизирующим геном

•Матриксный белок М – окружает нуклеокапсид

•Гликопротеины:

-Белок слияния – вызывает слияние мембран вируса и клетки;

-Гемагглютинин Н

IV. Эпидемиология

Вирус кори нестоек в окружающей среде.

Источник инфекции: больной человек (последние 2 дня инкубационного периода и первые 4 дня после сыпи) Путь передачи: воздушно-капельный, реже контактный.

V. Патогенез

Корь — острая антропонозная инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, а также пятнисто-папулезной сыпью. Входные ворота – слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз.

После репродукции в эпителиальных клетках и региональных лимфатических узлах он поступает в кровь (вирусемия) и поражает эндотелий кровеносных капилляров, что сопровождается появлением сыпи. Развиваются отек и некротические изменения тканей.

Инкубационный период составляет 8—17 сут. Вначале (катаральный период) отмечаются интоксикация, ринит, фарингит, конъюнктивит, фотофобия и повышение температуры тела.

Через 4-5 суток болезни на слизистых оболочках и коже появляется пятнисто-папулезная ярко-розовая сыпь (период высыпаний), распространяющаяся сверху вниз: сначала на лицо, шею, за ушами, а на следующий день на туловище и затем на конечностях.

Сыпь исчезает постепенно, приобретает коричневый оттенок, буреет (период пигментации) и шелушится. Возбудитель подавляет иммунитет, что способствует появлению осложнений в виде пневмоний, воспаления среднего уха и др.

Может развиться энцефалит и подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ) — медленная вирусная инфекция с летальным исходом в результате поражения ЦНС, гибели нейронов. Развиваются двигательные и психические растройства. Заболевание связано с персистенцией вируса в клетках нейроглии без образования полноценных вирионов:

У дефектных вирионах нарушается формирование оболочки, изменяется F-белок и отсутствует М-белок.

В крови и цереброспинальной жидкости больных обнаруживаются противокоревые антитела, а в клетках мозга – вирусные нуклеокапсиды.

Иммунитет стойкий пожизненный.

VI. Микробиологическая диагностика

Материал: смыв с носоглотки, соскобы с элементов сыпи, кровь, моча

•Вирусологический – заражение культуры клеток, характерно цитопатическое действие - многоядерные клетки

•Серологический – обнаружение Аг вируса (РИФ, РТГА, РН), обнаружение Ат (РНИФ, ИФА, РСК)

VII. Лечение и профилактика

•Иммуномодуляторы

•Рибавирин

Профилактика:

•Специфическая – Национальный календарь прививок - живая вакцина, ассоциированную вакцину (против кори, паротита, краснухи)

50