6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Основы_медицинской_реабилитологии_Медведев_А_С

3.3.Принципы реализации физиологических

ипатофизиологических систем

Врамках методологии медицинской реабилитологии были исследованы понятия «патогенез» и «саногенез». Саногенез – это процесс реализации саногенетических функциональных систем. Саногенетические функциональные системы реагирования, кото­ рые формируются (активируются) организмом как особого рода недолговременные приспособительные (к повреждению) системы на время болезни, качественно отличаются от физиологических функциональных систем. Чтобы обозначить их отличительные особенности, следует провести сравнительный анализ формируемых ими реакций: физиологических компенсаторноприспособительных и патофизиологических саногенетических реакций. Нередко их объединяют под общим термином «защитные реакции». Иногда КПР классифицируют как первичные саногенетические реакции, ошибочно относя их к патофизиологическим механизмам. Поэтому следует согласиться с мнением Б. М. Сагаловича, что едва ли правомочно включать их в саногенетические механизмы под видом первичных. В такой интерпретации понимания саногенеза вместо механизмов восстановления здоровья саногенез станет восприниматься как комплекс механизмов его поддержания. А это означало бы существование саногенеза без патогенеза и лишало бы механизмы выздоровления их основы – механизма заболевания.

Компенсаторно-приспособительные реакции, как их определял еще И. П. Павлов, являются «физиологической мерой за-

щиты» и имеют ряд отличительных признаков.

1.КПР – это проявление реализации уже имеющихся и функционирующих в здоровом организме систем поддержания гомеостаза, сформированных в процессе филогенеза и онтогенеза.

2.В норме КПР развиваются относительно быстро, не позволяя значениям физиологических констант существенно выйти за пределы гомеостатических границ. Такая оперативность обуслов­ лена тем, что механизмы компенсации возмущающего воздейст­ вия фактора среды уже активированы и функционируют в организме на постоянной основе.

91

3.Основным приемом формирования КПР является уменьшение или увеличение активности той или иной функциональной системы.

4.КПР имеют более или менее строгую специализацию, обус­ ловленную характерными особенностями того физиологического аппарата, который подвергается возмущающему воздействию фактора среды.

Реализация саногенетических функциональных систем отли­ чается от реализации физиологических функциональных систем.

Саногенетические феномены, являясь следствием несостоятельности КПР в попытке организма противостоять фактору воздействия, удержать параметры жизнедеятельности в гомеостатических границах и не допустить повреждения, возникают лишь при повреждении и патогенезе. Многие исследователи подчеркивали, что при болезни меняются пределы функционирования нормальных контуров регуляции и начинают действовать такие контуры (программы), которые не работали в здоровом состоянии. Так, А. А. Богомолец придерживался мнения, что «болезнь не создает ничего существенно нового, а аварийная регуляция заложена в программном наборе реактивности организма до болезни». Они именуются аварийными. Примером такого аварийного контура регуляции может служить дыхание Куссмауля – крайне редкое и глубокое дыхание в агональном состоянии, регулирующее так называемый гаспинг-центр (физиологический водитель дыхательного ритма у рептилий), который при любых адаптивных изменениях дыхания у здорового человека даже при крайнем напряжении работы респираторной сис­ темы и выраженной одышке остается заторможенным. Последнее является ярким примером диалектического тезиса о переходе количества в качество.

В подтверждение последнего тезиса можно привести схему адаптационного процесса по Ф. З. Меерсону. Она включает в себя две цепи явлений: во-первых, мобилизацию функциональной ком­ пенсаторно-приспособительнойсистемы,специфическиответст­ венную за адаптацию к данному конкретному фактору (физиологическая система), и, во-вторых, включение с определенного

92

момента совершенно неспецифических, нестандартных стрессреализующих систем. Таким образом, саногенетическая реакция – это не результат сложения физиологических компенсаторноприспособительных механизмов, а качественно другая реакция организма, возникающая на базе компенсаторно-приспособитель­ ных реакций в борьбе за сохранение постоянства внутренней среды в процессе его жизнедеятельности.

Саногенетическая реакция отражает, с одной стороны, специ­ фику этиологического фактора, а с другой – особенности реактив­ ностиорганизма.Саногенетические контурырегуляциикачествен­ но отличаются от физиологических: очевидна их филогенетиче- скаядревность,меньшаяэкономичность,аврядеслучаев–малая эффективность.

Основными механизмами формирования саногенетических феноменов на любых структурно-организационных уровнях являются:

1.Управляемое (программированное) обратно пропорциональ­ ное снижение функциональной активности реактивной системы на возрастающее по силе воздействие (при КПР наблюдается пря­ мо пропорциональное соотношение воздействия и реакции на него). Иногда это явление определяют как аварийное отключение. Например, на определенном этапе холодового воздействия наблюдается централизация объемов крови.

2.Перераспределение функциональных ролей между отдельными звеньями системы реагирования. Изменение организацион­ ной структуры функциональной системы – не только количества ее структурных элементов, но иногда и последовательности их взаимодействия. Так, при постинсультном поражении мозговой ткани функцию пораженного участка берет на себя учас­ ток интактный, или, например, функциональная ориентировочная реакция у слепого инвалида смещается в сторону слухового анализатора.

3.Изменение состава функциональной системы: исключение или включение в ее состав тех элементов, которые ранее в нее не входили. В качестве примера можно указать включение программ синтеза белков теплового шока как стабилизатора клеточных

93

белковых структур или исключение пораженного легкого при бронхиальной астме из активного газообмена посредством бронхоспазма.

4. Переустановка на новый функциональный уровень гомеостатических контрольных для данной системы физиологических параметров. Типичным примером является проявление аутоиммунной реакции.

Кроме того, механизмом, позволяющим демпфировать повреж­ дение и функциональную недостаточность системы определенного уровня, является изменение активности физиологических функциональных систем организма другого уровня, что проявляется определенными КПР.

При описании саногенетических механизмов следует упомянуть об адаптации как о процессе совершенствования физиологических функциональных систем. Адаптационные механизмы при внешнем сходстве с саногенетическими таковыми не являют­ ся, так как организационная структура функциональной системы в процессе адаптации сохранена, а изменяется лишь величина ее функционального резерва и мощность функционального ответа. Так, клеточная гипертрофия (увеличение количества суб­ клеточных структур) не изменяет структурную организацию клетки. Гипертрофия выявляется на уровне тканевой функциональной системы, когда наблюдается пропорциональный рост количества всех ее элементов: гиперплазия паренхиматозных и стромальных клеток, сосудов, нервов и т. д. при сохранении целостности ее организационной структуры (взаимное соотношение ее структурных элементов). Если же превалирует гиперплазия какого-то одного структурного элемента, то это может быть проявлением саногенетической реакции, которая, в конечном счете, может стать новым патогенным фактором (миокардио­ патия), формируя «порочный круг», речь о котором пойдет ниже.

Принципы, как и механизмы формирования КПР и СГР, одинаковы на всех структурно-организационных уровнях организма. И те и другие могут развиваться одновременно в разных функциональных системах и протекать параллельно на разных структурно-организационных уровнях, создавая порой довольно

94

сложную многоплановую картину общей реактивности. Однако существует и ряд особенностей горизонтальной и вертикальной иерархической сопряженности в формировании и проявлении КПР и СГР.

Воздействие фактора среды на определенный структурноорганизационный уровень организма инициирует формирование КПР этого уровня. При увеличении интенсивности воздействия и возникновении повреждения КПР замещается СГР, но в рядом лежащей однородной, но интактной ткани будет продолжаться реализация КПР в виде усиления функциональной активности с целью компенсации функциональных потерь пораженного участка (компенсационный процесс). Таким образом, организует­ ся горизонтальное сопряжение СГР и КПР. Но одновременно с горизонтальным вектором сопряжение СГР и КПР может формироваться и по вертикальному вектору. На вышележащих структурно-организационных уровнях, не затронутых повреждением, также активируются КПР. Стимулом для их запуска в не­ поврежденных структурах вышележащего уровня является СГР нижележащего уровня. Так, например, при повреждении клетки в ней происходит выработка эйкозаноидов (СГР), которые, паракринным путем воздействуя на неповрежденные клетки, стимулируют в них метаболические процессы (КПР). Интенсификация клеточного (тканевого) метаболизма приводит к усилению регионарного кровоснабжения (системной КПР). Соотношение процессов формирования и развертывания СГР и КПР напоминает перевернутую и поставленную на вершину пирамиду: с пе­ реходом на более высокий структурно-организационный уровень степень вовлечения в процессы разных структур (активация КПР и формирование СГР) увеличивается.

Особо следует остановиться на такой особенности формирования КПР и СГР, как определенная структурная (уровневая)

заданность их целесообразности и определенная независимость от центральных механизмов, интегрирующих реактив-

ность. Будучи саногенными для структурно-организационного уровня, где реализуется фактор воздействия и происходит формирование повреждения, для других уровней структурной орга-

95

низации, как и для организма в целом, они могут оказаться патогенными. Таким образом, диалектическая двойственность их сущности заключается в способности КПР и СГР приобретать при определенных условиях патогенный характер, становясь новым этиологическим фактором и формируя новое заболевание. Сама направленность реакции ответа против внешнего фактора воздействия на каком-то отдельно взятом организационном уровне еще не обеспечивает автоматически выгодного конечного результата для всего организма. Хотя адаптивное реагирование живых систем всегда осуществляется с целью сохранения гомеостаза, его сохранение на данном структурно-организацион­ ном уровне любой ценой может стать причиной его нарушения на других структурно-организационных уровнях и привести к образованию так называемого «порочного круга» – углубления и расширения патологического состояния (озлокачествление болезни).

Проиллюстрируем это рядом известных примеров: тахикардия – компенсаторно-приспособительная реакция на уровне сис­ темы, а пароксизмальная тахикардия – патологический процесс, приводящий к нарушению работы органа. Рвота при пищевых отравлениях – саногенетическая реакция, неукротимая рвота при токсикозах – патогенетический механизм обезвоживания, нарушений электролитного баланса. Действие медиаторов воспаления в пределах очага может быть саногенным, а при системном их распространении – губительным для всего организма. Так, при повреждении рецепторов эндоцитоза (поглощение липопротеи- довпутемрецепторно-опосредованногоэндоцитоза)холестерин­ содержащие субстраты все равно проникают в клетку за счет слияния их с плазматической мембраной. Холестериновая перегрузка клетки приводит к включению саногенетической прог­ раммы повышенной утилизации избытка холестерина посредст­ вом активации построения и новообразования дополнительных клеточных мембран. Это выражается в пролиферации и пенис­ той трансформации гладкомышечных элементов, фибробластов и макрофагов стенки сосудов, вследствие которых и формируется атеросклеротический дефект.

96

Аналогичной является ситуация, когда реакция, будучи са-

ногенетической для организма, патогенна или даже гибельна для его структурных элементов. Например, фагоцитоз вызы-

вает последующее разрушение нейтрофилов, а при холодовой травме наблюдается централизация объемов крови. Чем же обус­ ловлено возникновение подобных трансформаций и формирование «порочных патологических кругов»?

Это может объясняться прежде всего тем, что реализация компенсаторно-приспособительных и саногенетических реакций, направленных на демпфирование и нейтрализацию патологического результата развития болезни, по виду, качеству и количест­ ву не всегда адекватна факторам воздействия и патогенетическим феноменам. Закрепленный естественным отбором стереотипный набор реагирования, рассчитанный на определенные стандартные ситуации, не всегда может быть использован в ситуациях реальных. Так, например, стереотипная защитная программа во­ люмосбережения (адаптация к острой кровопотере), заключающаяся в активизации симпато-ренин-ангиотензин-альдостероно­ вого механизма в ответ на падение сердечного выброса (рефлекс с аортальных волюморецепторов), задерживает выведение из организма натрия и воды. Но, несмотря на всю эффективность данной адаптивной программы при остром кровотечении, в случаях ее использования в нестандартной ситуации она может стать источником серьезного патологического состояния. При энергодинамической сердечной недостаточности и падении сердечного выброса тот же рефлекс с волюморецепторов крупных сосудов, включая тот же механизм активации симпато-ренин- ангиотензин-альдостероновой системы, приводит к формированию системных отеков, а блокада этого механизма уменьшает тяжесть этих отеков. Приведенный пример подсказывает еще одну причину патогенности саногенетических механизмов: конт­ роль результатов осуществляется по непосредственному эффекту, а не по отдаленному результату. Это, вероятно, результат того, что эволюционно закреплены программы быстрого реагирования организма, которые имеют приоритет ввиду их острой жизненной важности (острая кровопотеря). Стереотипное их использо-

97

вание организмом в ситуациях хронического реагирования приводит к возникновению нового повреждения. Поэтому в некоторых случаях болезнь может быть результатом несоответствия между реальной ситуацией и той стереотипной адаптивной программой, которую использует организм в ответ на эту ситуацию (неадекватность вида реагирования).

Другим механизмом, приводящим к повреждению соседней интактной ткани как своего, так и ниже- и вышележащего уровней, да и, собственного, всего организма, может быть избыточность (гиперэргия) КПР и СГР, которая может стать новым этиологическим фактором. Так, активация гликолиза в очаге ишемии формирует перифокальную зону повышенной разности электрических потенциалов, что в свою очередь может вызвать электрическую нестабильность всей сердечной мышцы. Другим ярким примером подобного развития событий является генерализация воспаления или аллергия. Избыточность, прежде всего СГР, может объясняться несколькими причинами.

Во-первых, саногенетические программы, являясь филогене­ тически более древними и стереотипными, менее контролируют­ ся вышележащими регуляторными структурами, которые могут

вопределенных аварийных ситуациях исключаться самой повреж­ денной тканью из ее регуляторного контура. Ярким примером этой ситуации служит явление «функционального симпатолиза» – паралича симпатической нервной регуляции в работающей мышце или в очаге воспаления. Отсутствие ограничительного торможения вышележащих регуляторных структур может привести к дефициту торможения и отсутствию последующей архивации саногенетических программ. Это в свою очередь может обусловить хронизацию процесса и, как уже отмечалось, привес­ ти к использованию острых механизмов в хроническом режиме либо к повышенной реактивной готовности, что, в конечном счете, вызовет избыточность последующей реакции. Это явление­ хорошо известно в медицине как сенсибилизация.

Во-вторых, снятие нервного, более тонкого приспособительного контроля за непосредственным саногенетическим эффектом

всвою очередь приводит к межуровневому рассогласованию КПР

98

и СГР, которое усугубляется сложностью и многокомпонентностью данных реакций в организме (развертываются одновременно на разных структурно-организационных уровнях).

В-третьих, вследствие изменения морфофункциональной орга­ низации тканей организма в процессе их повреждения может сме­ щаться точка приложения саногенетической реакции, которая имеет врожденную (на основе генетической программы) заданность. Характерным примером подобного варианта является ауто­ иммунная реакция. Таким образом, безусловная направленность

КПР и СГР на достижение результата любой ценой только в рамках своей функциональной системы, на своем струк-

турном уровне может привести к возникновению повреждения на другом структурно-организационном уровне организма.

3.4. Исходы реализации функциональных систем

Для обозначения описанных выше неадекватных реакций в теории общей патологии выделяют такое понятие, как патологическая реакция.

Патологическая реакция – неадекватная фактору воздейст­ вия ответная компенсаторно-приспособительная реакция, приводящая к кратковременному выходу результирующего вектора из гомеостатических границ индивидуальной нормы, или саногенетическая реакция, приводящая к возникновению стойкого вторичного структурно-функционального повреждения.

Неадекватность реакции, как отмечалось выше, проявляется в ее качестве (нехарактерная, необычная реакция), величине (мала или велика), времени возникновения (скорости изменения) и ее длительности. Так, например, аллергический реактивный отек – это нехарактерная, сильная и быстроразвивающаяся реак­ ция, которая является патологической. Часто это понятие исполь­ зуют для описания механизмов повреждения, но это не совсем верно, так как реакция (реактивность) – свойство только живой системы.

Болезнь как динамическое состояние взаимодействия патогенеза и саногенеза развертывается, проходя ряд этапов. В меди-

99

цинской науке и практике выделяют пять периодов (стадий) раз­ вития болезни: предболезнь, латентный период, продромальный период, период разгара болезни, период выздоровления.

Понятие «предболезнь» было введено в патофизиологическую науку С. М. Павленко. Согласно его определению, оно обозначает «состояние организма, являющееся следствием ослабления некоторых саногенетических механизмов или их комплексов, ведущее к расстройству саморегуляции и снижению устойчивости организма». Считалось, что ослабление саногенетических механизмов может быть следствием снижения реактивности организма либо чрезмерного напряжения и истощения. Признавая справедливость методологического подхода в данном определении, а также важное указание на изменение реактивности, следует отметить определенную его терминологическую неточность. Как указывалось выше, в ходе развития заболевания саногенетические механизмы могут реализовываться только при наличии патогенетических. Поэтому при определении понятия «предболезнь» речь может идти лишь о физиологических компенсаторно-приспособительных реакциях, так как заболевания еще нет. Определение «предболезнь» предполагает, что это состояние предшествует или граничит с состоянием болезни. В состоянии предболезни нет выраженных структурных повреждений функциональных систем организма, но уже можно выявить недостаточность гомеостатических компенсаторноприспособительных механизмов. Если вернуться к нашей графической схеме взаимодействия организма с окружающей средой, то можно заметить, что вектор ответа, обозначающий КПР, действительно может быть разной величины, но при этом значение результирующего вектора находится в пределах нормы (гомеостатических границ). Если же вспомнить данное нами определение болезни «как жизнедеятельности организма вне гомеостатических границ», то состояние предболезни можно оп­ ределить следующим образом. Предболезнь – это состояние

организма, при котором нарушается адекватность приспособительного реагирования его функциональных систем, выражающаяся либо в усилении (гиперергия), либо в ослаблении

100