Глава 17 дегенеративно-дистрофические заболевания суставов
Артрозы (деформирующие артрозы) — распространенное дегенеративно-дистрофическое поражение суставов различной этиологии. Частота заболевания крупных суставов составляет 347 случаев на 10 тыс. жителей обоего пола. Частота их увеличивается у пожилых людей. У женщин заболеваемость в 3,5 раза выше, чем у мужчин. Различают первичные артрозы, развивающиеся без видимых причин и вторичные — вследствие травмы, воспалительных заболеваний, асептического некроза, врожденной дисплазии и др. При первичных артрозах поражаются несколько суставов, при вторичных, как правило, один.
Этиология и патогенез. Заболевание развивается вследствие статических перегрузок, микротравм, патологии синовиальной оболочки, эндокринных расстройств (увеличение активности соматотропного гормона гипофиза, снижение функции половых желез и щитовидной железы), сосудистых нарушений (асептический некроз), врожденных предрасполагающих факторов (дисплазия).
Ведущая роль в патогенезе заболевания принадлежит несоответствию нагружаемых суставных поверхностей сочленяющихся костей, в результате чего происходит перегрузка отдельных их участков. Синовиальная жидкость является не только «смазкой» для сустава, но прежде всего обеспечивает питание суставного хряща. Патология синовиальной оболочки сопровождается изменением синовиальной жидкости. Согласно существующим гипотезам метаболизм хряща может страдать вследствие увеличения активности лизосомальных ферментов, разрушающих его, секреторной недостаточности хондроцитов, что ведет к убыли протеогликанов из основного вещества, подавлению их синтеза хондроцитами, изменению микроциркуляции в околосуставных тканях - синовиальной оболочке и эпифизах, обусловливающих нарушение питания хряща и его дезорганизацию, изменение структуры коллагена с уменьшением устойчивости его к механической нагрузке. Результатом этого является разрыв коллагеновой сети и выход протеогликанов из хряща. К указанным нарушениям метаболизма хондроцитов приводят генетические, эндокринные, нейрогенные, циркуляторные, диспластические, травматические факторы. Степень участия перечисленных факторов в развитии коксартроза различна.
Патологоанатомические изменения характеризуются прогрессирующими дистрофическими и некротическими процессами в суставном хряще, вторичными изменениями в субхондральной костной ткани с последующей деформацией суставных концов костей. Наиболее типичными проявлениями являются образование остеофитов по краям суставных поверхностей. Полагают, что эти изменения носят компенсаторный характер поскольку увеличивают площадь контакта сочленяющихся поверхностей и уменьшают нагрузку на единицу площади сустава.
Клиника. Больных беспокоит боль в суставе, которая усиливается при движениях и после физической нагрузки. При начальных проявлениях заболевания подвижность в суставе ограничена незначительно, по мере прогрессирования процесса контрактура увеличивается.
Диагноз артроза подтверждают рентгенологическим исследованием. При посттравматическом артрозе выполняют компьютерную томографию.
На основании клинико-рентгенологических данных выделяют три стадии заболевания. 1 стадия — незначительное заметное сужение щели сустава в местах наибольшей нагрузки и незначительная деформация суставных поверхностей; 2 стадия — отчетливое сужение щели сустава, деформация суставных концов костей и выраженные костные разрастания; III стадия — значительная деформация сочленяющихся поверхностей с нарушением формы суставного конца, субхондральным склерозом и образованием кистозных полостей. Наиболее часто артроз развивается в тазобедренном и коленном суставах.
Деформирующий артроз тазобедренного сустава развивается на почве дисплазии сустава (врожденные подвывихи), последствий остеохондропатии головки бедренной кости и ее асептического некроза, а также после переломов области тазобедренного сустава. При врожденных подвывихах коксартроз является следствием перегрузки части суставной поверхности головки бедренной кости (перегрузочные артрозы). В этих случаях на единицу площади нагружаемой части головки приходится нагрузка, превышающая нормальную в 10—20 раз. В начале заболевания появляется боль в суставе к концу дня. Затем она беспокоит и в течение дня и нередко иррадиирует в коленный сустав. С течением времени развивается подвывих головки бедренной кости, сопровождающийся порочной установкой ноги. Последняя занимает положение сгибания, наружной ротации и приведения. Возникает контрактура тазобедренного сустава. Увеличивается поясничный лордоз вследствие сгибательной контрактуры. Появляется боль в поясничном отделе позвоночника. При рентгенографии определяют характерные признаки ацетабулярной дисплазии - уплощение вертлужной впадины, наклон крыши в краниальном направлении, подвывих головки бедренной кости с развитием нижнего остеофита и признаки деформирующего артроза.
При артрозах, развивающихся на почве асептического некроза головки бедренной кости, больных беспокоит боль различной локализации (нередко больные длительное время лечатся по поводу остеохондроза поясничного отдела позвоночника или гонартроза). Диагноз устанавливают после лучевого обследования, в т.ч. магнитно-резонансной томографии. Заболевание проходит несколько стадий и завершается деформацией головки бедренной кости в месте ишемии и остеонекроза - как правило, это передне-верхний квадрант головки бедренной кости. Изменения в вертлужной впадине носят вторичный характер и связаны с нарушением конгруэнтности суставных поверхностей.
Лечение деформирующего артроза тазобедренного сустава. Установлено, что консервативная терапия приносит временное субъективное облегчение, а заболевание продолжает прогрессировать. Поэтому проблема лечения артрозов тазобедренного сустава заключается в диагностике заболевания и оперативном вмешательстве на ранних стадиях. Все оперативные вмешательства на тазобедренном суставе можно разделить на две группы: с сохранением тазобедренного сустава или его полной реконструкцией. К первой группе хирургических вмешательств относят костно-пластическое замещение участков остеонекроза, денервацию и декомпрессию тазобедренного сустава, остеотомию проксимального отдела бедренной кости, надвертлужную ацетабулопластику (создание костного навеса, остеотомию таза по Хиари), периацетабулярную остеотомию. Полная реконструкция тазобедренного сустава предполагает обездвиживание (артродез) либо тотальное эндопротезирование сустава. Выполнение органосохраняющих операций направлено на предупреждение (при ацетабулярной дисплазии) дегенеративно-дистрофических изменений в суставе, либо на предупреждение дальнейшего прогрессирования заболевания. Своевременное и правильно выполненное хирургическое вмешательство ликвидирует болевой синдром при сохранении амплитуды движений. Нередко ремиссия достигает 10-15 лет. Целью оперативного вмешательства (остеотомия проксимального отдела бедренной кости или реконструкция вертлужной впадины) является изменение биомеханики сустава за счет выведения под нагрузку здоровых участков головки бедренной кости, коррекция положения конечности (при фиксированной контрактуре сустава), улучшение васкуляризации головки бедренной кости (вследствие уменьшения венозного стаза и врастания сосудов в зону остеотомии), денервация головки бедренной кости за счет пересечения эндоста и периоста, разгрузка сустава за счет мышечной декомпрессии.